Цитомегалові́русна інфе́кція (часто — цитомегаловірусна хвороба, англ. Cytomegaloviral infection/disease) — інфекційна хвороба з групи герпесвірусних інфекцій, яку спричинює цитомегаловірус (ЦМВ). Ця інфекція характеризується багатогранними проявами — від безсимптомного перебігу до тяжких генералізованих форм з пошкодженням внутрішніх органів і ЦНС, особливо за наявності імунодефіциту.
Цитомегаловірусна інфекція / хвороба | |
---|---|
Дія цитомегаловірусу в клітинах (є базофільні ядерні включення з околоядерним просвітленням і гранулами базофільних включень в цитоплазмі клітин посередині слайда) (мікропрепарат (фото), фарбування гематоксиліном-еозином). | |
Спеціальність | інфекційні хвороби, акушерство та гінекологія і педіатрія |
Симптоми | гарячка, лімфоаденопатія, гепатомегалія, анемія, тромбоцитопенія, жовтяниця, d, голопрозенцефалія, мікроцефалія, гідроцефалія, колобома, катаракта, синдактилія, вроджений дефект, сліпота, пневмосклероз, паротит, фарингіт, гострий тонзиліт, синдром Гієна — Барре, висип і нейропатія[d] |
Причини | d |
Метод діагностики | фізикальне обстеження, клінічний аналіз крові, ІФА, ПЛР, полімеразна ланцюгова реакція в реальному часі і реакція імунофлюоресценції |
Препарати | фоскарнет[1], ганцикловір[1], цидофовір[1], валацикловір, лефлуномід і валганцикловір |
Класифікація та зовнішні ресурси | |
МКХ-11 | 1D82 |
МКХ-10 | B25 B27 P35 |
MedlinePlus | 000568 |
eMedicine | med/ |
MeSH | D003586 |
Історичні відомості
Вперше клітини незвичайно великих розмірів (лат. Cytomegalia) виявив і назвав їх «тільцями, подібними до найпростіших» німецький патолог [de] у 1881 р., коли досліджував нирки дітей, померлих від різних хвороб. Надалі такі «тільця» виявляли в інших органах, особливо часто в слинних залозах. Вірус, який це спричиняв, був виділений незалежно один від одного в 1955 р. американським (патологом) М. Сміт з слинних залоз померлої дитини, її співвітчизниками — вірусологом У. Роувом з співавторами з лімфоїдної тканини людини (1956 р.) та видатним педіатром і вірусологом, лауреатом Нобелівської премії з фізіології та медицини Т. Г. Веллером з співавторами від хворого з підозрою на токсоплазмоз (1957 р.). Саме Веллер дав назву вірусу Cytomegalovirus по спричиненому тим ефектом в клітинах — цитомегалією. В 1965 р. фінськими вченими Е. Клемолою та Л. Кааріайненом було доказано, що ЦМВ, як й вірус Епштейна — Барр (ВЕБ), може спричинити клінічний синдром «інфекційний мононуклеоз».
Актуальність
За даними ВООЗ після 35 років у кожного третього жителя планети виявляють антитіла до ЦМВ. У різних країнах частота інфікування ЦМВ коливається від 45 до 98 %. ЦМВ-інфекція широко поширена в країнах, що розвиваються, у благополучних країнах — в регіонах з низьким соціально-економічним статусом. Актуальність ЦМВ-інфекції обумовлена її значною поширеністю серед новонароджених та дітей раннього віку, смертністю, труднощами інтерпретації її проявів, особливо у випадках генералізації інфекційного процесу, її значенням в перебігу ВІЛ-інфекції як ВІЛ-асоційованої хвороби.
Етіологія
Цитомегаловірус (ЦМВ, ГВЛ-5, Cytomegalovirus hominis) належить до роду Cytomegalovirus, підродини Betaherpesvirinae, родини Herpesviridae. ЦМВ має найбільший геном серед людських герпесвірусів. Наразі відомо троє серотипів цитомегаловірусу людини I, II, III, до яких відносять багато штамів: AD-169, Davis, Towne, TB40/E, Toledo, Merlin, 3157, 6397, 711, 5234, що, можливо, і призводить до різного потенціалу захворюваності. ЦМВ добре зберігається при кімнатній температурі, чутливий до дезрозчинів та нагрівання. ЦМВ зростає в лабораторних умовах лише в культурі людських клітин і, найкраще, в культурі фібробластів. ЦМВ (як й інші β-герпесвіруси) здатні спричиняти характерний феномен цитомегалії — велике збільшення клітин у розмірах із включенням в ядра самих вірусів у вигляді «ока сови».
Детальніші відомості з цієї теми ви можете знайти в статті Цитомегаловірус.
Епідеміологічні особливості
Джерело та резервуар інфекції
Резервуаром ЦМВ (герпесвірусу 5-го типу) у природі є людина, хворий або носій. Вірус знаходять у крові, сечі, фекаліях, інших секретах, біоптатах практично усіх тканин організму.
Механізми і шляхи передачі
Для зараження в натуральних умовах потрібний досить тісний контакт із джерелом інфекції. ЦМВ може бути переданий повітряно-крапельно (зі слиною, контактно-побутовим шляхом), гемоконтактним механізмом, статевим шляхом, при оро-генітальних контактах, вертикально (трансплацентарно, від хворої матері до дитини під час пологів і грудного вигодовування). Так, приблизно у 10 % серопозитивних вагітних ЦМВ виявляють у статевих шляхах, під час пологів заражається половина новонароджених. У 30-70 % серопозитивних матерів ЦМВ виділяється з грудним молоком, таким чином інфікуються до 50 % немовлят.
Категорії ризику
До категорій ризику зараження ЦМВ належать:
- малюки,
- люди, що працюють в дитячих установах,
- особи, що мають велику кількість статевих партнерів,
- реципієнти різних тканин, крові,
- хворі з імунодефіцитами.
Патогенез
Рання стадія і загальні положення патогенезу
У місці проникнення вірусів місцева реакція відсутня. Первинне інфікування у доношених дітей без вроджених імунодефіцитів і у дорослих (окрім вагітних та імуноскомпрометованих пацієнтів) майже завжди відбувається субклінічно. Часто надалі формується безсимптомна персистенція. У частини заражених ЦМВ, потрапляючи в кров, інфікує лімфоцити і моноцити. За руйнівним впливом на імунні клітини ЦМВ поступається тільки ВІЛ. Як і для ВІЛ-інфекції та туберкульозу, для ЦМВ-інфекції насамперед характерне різке пригнічення функції (Т-хелперів) при збереженні або підвищенні активності (Т-супресорів). При цьому виявляють різке зниження або навіть інверсію співвідношення (СD4/CD8). На відміну від ВЕБ, ЦМВ ніколи не розмножується у В-лімфоцитах. Основу противірусного захисту становлять (Т-кілери) і природні кілери. ЦМВ властива також тропність до епітелію, особливо залозистих органів. Уражені клітини різко змінюються, формуються типові цитомегалійні клітини з великими внутрішньоядерними включеннями. В різні органи-мішені ЦМВ потрапляють з крові та безпосередньо з макрофагів, занесених у ці органи. Нейтралізуючі противірусні антитіла неспроможні захистити організм. Їх визначення використовують для підтвердження факту інфікування вірусом і загрози подальшого розвитку хвороби. Вірусоспецифічні (IgM) з'являються майже відразу після інфікування, і виявляють їх ще протягом 3-4 місяців після цього. (IgG) зберігаються впродовж усього подальшого життя. При реактивації ЦМВ-інфекції знову починають виявляти IgM, а співвідношення CD4/CD8 знижується. Одним із найбільш показових маркерів реплікативної активності вірусу є виявлення його ДНК, наприклад у крові чи лікворі пацієнта, секретах, секційному матеріалі тощо. При безсимптомному носійстві реплікація вірусу найчастіше відбувається у клітинах екзокринних залоз, лімфоцитах і мононуклеарах. У цих клітинах вірус може зберігатися довічно, про що свідчить постійне виділення його із сечею. Внутрішньоклітинне паразитування збудника захищає його від впливу антитіл, а ті віруси, що персистують усередині лімфоцитів, стають практично невразливими для імунної системи.
Локальні форми
При локалізованих формах захворювання гігантські клітини знаходять, як правило, в слинних залозах (переважно в , рідше в підщелепних і під'язикових). Формування цитомегалії відмічають в епітелії слинних вивідних проток. В стромі, що їх оточує, відзначають клітинні лімфогістіоплазматичні інфільтрати.
Генералізовані форми
При генералізованому перебігу ЦМВ-інфекції метаморфозу піддаються клітини епітелію практично всіх органів і систем. В результаті розвивається вогнищева або інтерстиціальна пневмонія, підгострий холестатичний гепатит, вогнищевий нефрит, катаральний або виразковий ентероколіт. Можливе формування вад розвитку кишечника та інших внутрішніх органів. При ураженні головного мозку розвиваються вогнищеві некрози і кальцифікати. Періодично відбувається реактивація інфекційного процесу. Як правило, це зумовлено зниженням (кіллерної функції лімфоцитів) і/або продукції інтерферону. При різкому пригніченні активності природних кілерів можливе швидке поширення вірусів через кров та лімфою у різні органи і тканини, генералізація інфекції та навіть розвиток септичних станів. Крім того, взаємне поєднання інфекцій, пов'язаних з ураженням вірусом CD4-клітин (ЦМВ-інфекція, ВІЛ-інфекція, туберкульоз), призводить до ускладнення перебігу кожної з них і поглиблення імуносупресії.
ЦМВ-інфекцію розглядають як класичну опортуністичну інфекцію, тобто таку, що активується лише на фоні імунодефіциту. Ця патологія є ВІЛ-маркерною (в усіх хворих на ВІЛ-інфекцію виявляють наростання титру антитіл до ЦМВ). Реактивація ЦМВ-інфекції також може бути свідченням й інших, досить глибоких імунодефіцитів — як первинних, так і вторинних (променева хвороба, злоякісні пухлини, особливо на тлі хіміо- чи променевої терапії, медикаментозна імуносупресія тощо).
Детальніші відомості з цієї теми ви можете знайти в статті Герпесвірусні інфекції.
Клінічні прояви
Класифікація
Єдиної загальноприйнятої класифікації ЦМВ-інфекції на сьогодні немає. Нерідко клінічно виділяють ЦМВ-латенцію (без клінічних ознак ураження будь-якого органу, однак за наявності специфічних антитіл без відчутного наростання їхнього титру) та ЦМВ-інфекцію/хворобу (зі специфічними органними ураженнями). У свою чергу ЦМВ-латенція може бути вродженою або набутою, а ЦМВ-хвороба локалізованою або генералізованою. ЦМВ-хвороба може перебігати як гостра інфекція (при первинному інфікуванні) або як хронічна (з рецидивами). У МКХ-10 у розділі І «Деякі інфекційні та паразитарні хвороби», блоці В «Інші вірусні хвороби» включено «Цитомегаловірусну хворобу» (В25), в якій виділяють:
- «Цитомегаловірусну пневмонію» (В25.0);
- «Цитомегаловірусний гепатит» (В25.1);
- «Цитомегаловірусний панкреатит» (В25.2);
- «Інші цитомегаловірусні хвороби» (В25.8);
- «Неуточнені цитомегаловірусні хвороби» (В25.9);
В цьому ж розділі у блоці «Інші вірусні хвороби», у категорію «Інфекційний мононуклеоз» (В27) включено «Цитомегаловірусний мононуклеоз» (В27.1). У розділі XVI «Окремі стани, що виникають в перинатальному періоді», блоці «Інфекції перинатального періоду», у категорії «Вроджені вірусні хвороби» (Р35) виділено «Вроджену цитомегаловірусну інфекцію» (Р35.1).
Перебіг ЦМВ-інфекції у імунокомпетентних дорослих
Характер і виразність клінічних проявів ЦМВ-інфекції залежать від стану імунітету. В імунокомпетентних дорослих осіб інфекція, як правило, має безсимптомний перебіг. В окремих випадках клінічна картина перебігає як інфекційний мононуклеоз (у цьому контексті — цитомегаловірусний мононуклеоз) з тими ж симптомами, як й при ВЕБ-інфекційному мононуклеозі. На цьому фоні може виникнути гранулематозний ЦМВ-гепатит з гарячкою, нудотою, блюванням, жовтяницею, ЦМВ-панкреатит, ЦМВ-інтерстиціальна пневмонія, міокардит, які перебігають нетяжко. Доведена можливість ураження ЦНС у вигляді менінгоенцефаліту. Після активного процесу відбувається латентна фаза (без ознак ураження внутрішніх органів, однак з високими титрами специфічних антитіл).
Перебіг ЦМВ-інфекції у імуноскомпрометованих
В імуноскомпрометованих осіб ЦМВ-інфекція завжди має генералізований характер і може уражати різні органи і системи з розвитком тяжкої пневмонії, міокардиту, енцефаліту, асептичного менінгіту, тромбоцитопенії, гемолітичної анемії, гастриту, гепатиту, (запалення сітківки ока) тощо. Нерідко розвивається дисемінована форма ЦМВ. Найбільш частим проявом ЦМВ-інфекції при ВІЛ-інфекції є ретиніт, рідше — езофагіт, коліт, полірадикулопатія (порушення функції спинномозкових нервів), енцефаліт.
Перебіг ЦМВ-інфекції у вагітних
У вагітних ЦМВ-інфекція має різні клінічні форми. Як правило, жінки скаржаться на головний біль, втомлюваність, виділення зі статевих органів білувато-сірого відтінку, збільшення і болючість підщелепних слинних залоз. Деякі характерні для ЦМВ-інфекції симптоми виявляють в комплексі: резистентність до терапії, яку проводять, гіпертонус тіла матки, вагініт (кольпіт), гіпертрофія, кісти і передчасне старіння плаценти, багатоводдя. При цьому часто спостерігають інтимне прикріплення (хоріональної тканини плаценти), передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, значну крововтрату під час пологів (1 % і більше від маси тіла жінки), прихований післяпологовий ендометрит (запалення поверхневого шару ендометрію), надалі — порушення менструального циклу. При гострій інфекції можуть уражатися печінка, легені, головний мозок. Здебільшого ЦМВ-інфекція у вагітних перебігає як латентна інфекція з періодичними загостреннями. У жінок із хронічною ЦМВ-інфекцією часто спостерігають ектопію шийки матки, ендометрит, дисфункцію яєчників, екстрагенітальні захворювання (гепатит, хронічний холецистит, панкреатит, сечокам'яну хворобу, хронічний гайморит, пневмонію, хронічні захворювання підщелепних і привушних слинних залоз).
Вроджена ЦМВ-інфекція
Вроджена цитомегаловірусна хвороба може перебігати як генералізовано, так й локально. Її включають до поняття «Torch-інфекції» або «Torch-комплексу». Виділяють гостру, підгостру і хронічну стадії. На ранніх етапах онтогенезу плід найбільш чутливий до дії ЦМВ, оскільки вірус виявляє тропність до клітин із високим рівнем обмінних процесів. Плід може загинути, або ж формуються вади розвитку внутрішніх органів і головного мозку. При цьому гостра і підгостра стадії інфекції перебігають внутрішньоутробно, діти народжуються з проявами хронічної ЦМВ-інфекції. У них переважають такі вади: голопрозенцефалія, мікроцефалія (зменшення мозку), спинномозкова грижа, гідроцефалія, колобома, катаракта, недорозвинення очного яблука, синдактилія, кістофіброз підшлункової залози, хейлосхіз (вроджена вада — заяча губа), палатосхіз (вроджена вада — ущелина піднебіння) тощо. При інфікуванні в пізній фетальний період або під час пологів діти народжуються з ознаками гострої стадії ЦМВ-інфекції, для якої найбільш характерна генералізований перебіг інфекції. Він часто нагадує такий при гемолітичній хворобі новонароджених, зокрема її пренатальної форми. Основний симптом — жовтяниця. Рано з'являється гепатоспленомегалія (співдружне збільшення печінки і селезінки). Виражені загальні ознаки інтоксикації. ЦМВ-гепатит характеризується ураженням жовчних капілярів, клінічно це проявляється холестазом (застоєм жовчі), надалі — розвитком печінкової недостатності і портальної гіпертензії. Зміни в печінці часто супроводжуються симптомами менінгоенцефаліту. Властиві й такі локальні прояви ЦМВ-інфекції, як респіраторний дистрес-синдром, поліхромна анемія (з ретикулоцитозом, нормобластозом, тромбоцитопенією). Розвивається геморагічний синдром у вигляді (петехій, екхімозів), носових, пупкових кровотеч, «мелени» (чорного кольору випорожнення, що містять багато крові). Жовтяниця на тлі гепатоспленомегалії, анемії, геморагічного синдрому і менінгоенцефаліту — найтиповіший прояв генералізованої внутрішньоутробної ЦМВ-інфекції.
Для локальних уражень характерні порушення зору аж до повної сліпоти, ураження травної системи, печінки, ендокринних залоз (надниркових, гіпофізу), а також дихальної системи (інтерстиціальна затяжна пневмонія, обструктивний бронхіт). При залученні в процес дрібних бронхів і бронхіол розвивається перибронхіт, при переході в хронічну стадію — фіброз і пневмосклероз.
Прогноз у дітей із вродженою ЦМВ-інфекцією несприятливий, смертність становить 60-80 %. Більше ніж у 90 % дітей, які вижили, спостерігають затримку інтелектуального і мовного розвитку, порушення психомоторних реакцій, глухоту, хоріоретиніти з атрофією зорового нерва, порушення розвитку зубів, цукровий діабет.
Набута ЦМВ-інфекція у дітей
Частіше перебігає у вигляді локалізованої форми і проявляється сіалоаденітом (запаленням слинних залоз), зокрема повторними паротитами. ЦМВ-інфекція може набувати вигляду мононуклеозного синдрому. Розвивається гепатомегалія, незначна лімфоаденопатія, слабкість, підвищена втомлюваність, головний біль. Гарячку спостерігають у 30 % дітей і вона триває в середньому 2 тижні. Можуть виявляти фарингіт, тонзиліт, рідко — спленомегалію. Нерідко виникає висип, який має макулопапульозний характер. В імунокомпетентних дітей наслідки хвороби більш сприятливі, проте деякі симптоми можуть зберігатися протягом 4 тижнів і довше. Як ускладнення можуть розвитися синдром Гієна — Барре, периферичні нейропатії, енцефаліт, міокардит, пневмонія, ретиніт, шлунково-кишкові виразки.
ЦМВ-інфекційний мононуклеоз
Через 3-6 тижнів після гемотрансфузії від зараженого на ЦМВ може розвитися ЦМВ-інфекційний мононуклеоз. При легкому перебігу його симптоми зникають протягом 3 тижнів, при тяжкому — спостерігають спленомегалію, лімфоаденопатію, висип. Ці симптоми зберігаються від декількох тижнів до кількох місяців після інфікування.
Перебіг ЦМВ-інфекції при трансплантації
Особливим перебігом ЦМВ-інфекція характеризується у реципієнтів трансплантованих органів. У таких випадках можливе як первинне інфікування реципієнта вірусом із донорським органом чи кров'ю, так і реактивація персистентної інфекції внаслідок імуносупресії, яка виникає через необхідність призначення препаратів, що запобігають відторгненню трансплантата. Застосування циклоспорину і глюкокортикостероїдів різко пригнічує клітинну відповідь — це знижує якість імунного нагляду за ЦМВ і сприяє активації вже існуючої інфекції. Проте найнебезпечнішим є первинне інфікування, оскільки саме воно є поширеною причиною відторгнення трансплантата або вірус-індукованого гломерулонефриту після трансплантації нирки.
Діагностика
Клінічна і загальнолабораторна діагностика
Ґрунтується на сукупності анамнестичних та клінічних даних (при загостренні у імунокомпетентних осіб може мати локалізований характер або нагадувати інфекційний мононуклеоз з можливими іншими проявами: гепатит, гарячка, жовтяниця, панкреатит, міокардит, інтерстиціальна пневмонія, які перебігають нетяжко). В імуноскомпрометованих осіб завжди має генералізований характер з розвитком тяжкої пневмонії, міокардиту, енцефаліту, асептичного менінгіту, тромбоцитопенії, гемолітичної анемії, гастриту, гепатиту, ретиніту тощо. У жінок допоміжну роль в діагностиці відіграють наявність обтяженого акушерського анамнезу, загроза переривання попередньої вагітності чи передчасних пологів, народження дітей з вадами розвитку. Враховуючи поліморфність клінічної картини вирішальне значення набувають результати лабораторних обстежень. В загальному аналізі крові хворих з ЦМВ-інфекцією можуть бути атипові мононуклеари на тлі вираженого лімфоцитозу (аж до 90 %). При тяжкому перебігу особливо у дітей характерна анемія та тромбоцитопенія. У загальному аналізі сечі можлива поява специфічних збільшених епітеліальних клітин. При дослідженні ліквору у хворих з ураженнями ЦНС можна виявити незначний нейтрофільний плеоцитоз, дещо підвищений вміст білка. При ураженні печінки підвищується рівень загального білірубіну. активність амінотрансфераз — АЛТ і АСТ, рідше — лужної фосфатази.
Специфічна діагностика
Встановлення специфічного діагнозу ЦМВ-інфекції ґрунтується на виявленні вірусу і його слідів. Для діагностики ЦМВ-інфекції необхідно використовувати не менше 2-3 лабораторних тестів. Досліджують слину, бронхоальвеолярні змиви, сечу, ліквор, кров, грудне молоко, секційний матеріал, біоптати. У зв'язку з термолабільністю вірусу матеріал для дослідження повинен бути доставлений до лабораторії не пізніше ніж за 4 години від моменту забору. Обстеження проводять вірусологічним, цитологічним, серологічним методами, ПЛР. Виявлення специфічно змінених під впливом ЦМВ клітин — найдоступніший метод, проте його інформативність становить 50-70 %. Найбільш достовірним є виявлення в матеріалі самого вірусу або його ДНК в ПЛР. Золотим стандартом дотепер залишається вірусологічний метод. Для діагностики необов'язково виділяти сам вірус, достатньо виділити його антиген: РІФ, ІФА. Останній набув найширшого розповсюдження, тому що дозволяє виявити антиген ЦМВ і специфічні IgG та М. Виявлення IgG має другорядне значення і повинно здійснюватись одночасно з виявленням IgM, особливо з метою діагностики первинної інфекції. При виявленні IgG аналіз рівня їх авідності (здатності утримувати антиген) може допомогти в диференціації між активною і персистуючою інфекцією. Показник індексу авідності до 35 % указує на гостру інфекцію, від 36 до 41 % — на стадію реконвалесценції, більше 42 % — на тривалу хронічну інфекцію. Потрібно мати на увазі, що специфічні антитіла можуть бути не виявлені в осіб з імуносупресією, при білковому голодуванні тощо. Визначення IgG необхідно проводити в парних сироватках з інтервалом не менше 10 днів. Рецидивуючу форму ЦМВ-інфекції діагностують при повторному виділенні вірусу у серопозитивних осіб. Діагноз внутрішньоутробної ЦМВ-інфекції встановлюють протягом перших 3 тижнів життя. Наявність IgM у новонародженого до 2 тижнів життя свідчить про внутрішньоутробну інфекцію, після — про набуту.
Лікування
Зауважте, ! Якщо у вас виникли проблеми зі здоров'ям — зверніться до лікаря. |
Ефективне лікування можливе лише за умови одночасного застосування ефективних противірусних засобів і корекції клітинної ланки імунної відповіді. Для лікування уражень ЦНС та генералізованого перебігу ЦМВ-інфекції застосовують ганцикловір у дозі 0,005-0,01 г/кг/добу в/в. Також використовують валацикловір у добовій дозі 2-3 г, що дозволяє забезпечити його достатню концентрацію в тканинах. На жаль, їх ефективність при ЦМВ-інфекції є низькою. У разі ЦМВ-ретиніта використовують валганцикловір 0,9 г на добу 21 день, при генералізовному перебігу по 0,9 г 2 рази на добу. Застосовують також лефлуномід по 0,2 г/добу протягом 7 діб, а потім по 0,04-0,06 г на добу. В країнах розвиненої медичної допомоги використовують також фоскарнет, цидофовір. Специфічні проти ЦМВ імуноглобуліни застосовують, як правило, при глибоких імунодефіцитах (у ВІЛ-інфікованих — разом із високоактивною антиретровірусною терапією) чи при неможливості застосування етіотропної та імуностимулюючої терапії (у вагітних).
Профілактика
Численні можливості передачі ЦМВ значно ускладнюють профілактичні заходи. Необхідно переливати лише серонегативну кров та її препарати, трансплантувати серонегативні органи. При загрозі виникнення ЦМВ-інфекції після трансплантації потрібно провести профілактичне лікування валацикловіром чи валганцикловіром. Слід здійснювати контроль за вагітними протягом усього періоду вагітності, у разі необхідності (високий ризик інфікування) — призначати специфічний імуноглобулін. Специфічна профілактика вакцинами на сьогодні ще не розроблена.
Примітки
- NDF-RT
- Іноді зустрічається назва хвороби як цитомегалія, але це не правильно, адже така назва є тільки констатацією факту про збільшення клітин (лат. Cytomegalia), що може відбуватися і при деяких інших хворобах.
- Ribbert H (1904) Ueber protozoenartige Zellen in der Niere eines syphilitischen Neugeborenen und in der Parotis von Kindern. Zbl All Pathol 15:945-948.
- Monto Ho The history of cytomegalovirus and its diseases Med Microbiol Immunol (2008) 197:65-73.
- Smith MG (1956) Propagation in tissue cultures of a cytopathogenic virus from human salivary gland virus (SVG) disease. Proc Soc Exp Biol Med 92:424-430
- Rowe WP, Hartley JW, Waterman S et al (1956) Cytopathogenic agent resembling human salivary gland virus recovered from tissue cultures of human adenoids. Pro Soc Exp Biol Med 92:418-424
- Weller TH, Macauley JC, Craig JM, Wirth P (1957) Isolation of intranuclear inclusion producing agents from infants with illnesses resembling cytomegalic inclusion disease. Proc Soc Exp Biol Med 94:4-12
- Weller TH (1970) Cytomegalovirus: the difficult years. J Infect Dis 122:532-539
- E. KLEMOLA, L. KAARIAINEN Cytomegalovirus as a Possible Cause of a Disease Resembling Infectious Mononucleosis. Brit. med. i., 1965, 2, 1099—1102
- Elisabeth Puchhammer-Stöck, Irene Görzer Human cytomegalovirus: an enormous variety of strains and their possible clinical significance in the human host Future Virology Vol. 6, No. 2, Pages 259—271.
Джерела
- Інфекційні хвороби (підручник) (за ред. О. А. Голубовської). — Київ: ВСВ «Медицина» (2 видання, доповнене і перероблене). — 2018. — 688 С. + 12 с. кольор. вкл. (О. А. Голубовська, М. А. Андрейчин, А. В. Шкурба та ін.) / С. 313—318
- Kauser Akhter, Todd S Wills Cytomegalovirus Updated: Apr 07, 2014 Medscape. Viral Infections/ Specialty Editor Board Francisco Talavera, John W King /Chief Editor Michael Stuart Bronze [1] (англ.)
- Kauser Akhter Cytomegalovirus Organism-Specific Therapy Updated: Aug 13, 2013 Medscape. Viral Infections/ Chief Editor Thomas E Herchline [2] (англ.)
- Monto Ho Cytomegalovirus: Biology and Infection Springer Science & Business Media, 2013. — 440 p. (англ.)
Вікіпедія, Українська, Україна, книга, книги, бібліотека, стаття, читати, завантажити, безкоштовно, безкоштовно завантажити, mp3, відео, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, малюнок, музика, пісня, фільм, книга, гра, ігри, мобільний, телефон, android, ios, apple, мобільний телефон, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, ПК, web, Інтернет
U Vikipediyi ye statti pro inshi znachennya cogo termina Infekciya znachennya Citomegalovi rusna infe kciya chasto citomegalovirusna hvoroba angl Cytomegaloviral infection disease infekcijna hvoroba z grupi gerpesvirusnih infekcij yaku sprichinyuye citomegalovirus CMV Cya infekciya harakterizuyetsya bagatogrannimi proyavami vid bezsimptomnogo perebigu do tyazhkih generalizovanih form z poshkodzhennyam vnutrishnih organiv i CNS osoblivo za nayavnosti imunodeficitu Citomegalovirusna infekciya hvorobaDiya citomegalovirusu v klitinah ye bazofilni yaderni vklyuchennya z okoloyadernim prosvitlennyam i granulami bazofilnih vklyuchen v citoplazmi klitin poseredini slajda mikropreparat foto farbuvannya gematoksilinom eozinom Diya citomegalovirusu v klitinah ye bazofilni yaderni vklyuchennya z okoloyadernim prosvitlennyam i granulami bazofilnih vklyuchen v citoplazmi klitin poseredini slajda mikropreparat foto farbuvannya gematoksilinom eozinom Specialnistinfekcijni hvorobi akusherstvo ta ginekologiya i pediatriyaSimptomigaryachka limfoadenopatiya gepatomegaliya anemiya trombocitopeniya zhovtyanicya d goloprozencefaliya mikrocefaliya gidrocefaliya koloboma katarakta sindaktiliya vrodzhenij defekt slipota pnevmoskleroz parotit faringit gostrij tonzilit sindrom Giyena Barre visip i nejropatiya d PrichinidMetod diagnostikifizikalne obstezhennya klinichnij analiz krovi IFA PLR polimerazna lancyugova reakciya v realnomu chasi i reakciya imunoflyuorescenciyiPreparatifoskarnet 1 ganciklovir 1 cidofovir 1 valaciklovir leflunomid i valganciklovirKlasifikaciya ta zovnishni resursiMKH 111D82MKH 10B25 B27 P35MedlinePlus000568eMedicinemed MeSHD003586Istorichni vidomostiVpershe klitini nezvichajno velikih rozmiriv lat Cytomegalia viyaviv i nazvav yih tilcyami podibnimi do najprostishih nimeckij patolog de u 1881 r koli doslidzhuvav nirki ditej pomerlih vid riznih hvorob Nadali taki tilcya viyavlyali v inshih organah osoblivo chasto v slinnih zalozah Virus yakij ce sprichinyav buv vidilenij nezalezhno odin vid odnogo v 1955 r amerikanskim patologom M Smit z slinnih zaloz pomerloyi ditini yiyi spivvitchiznikami virusologom U Rouvom z spivavtorami z limfoyidnoyi tkanini lyudini 1956 r ta vidatnim pediatrom i virusologom laureatom Nobelivskoyi premiyi z fiziologiyi ta medicini T G Vellerom z spivavtorami vid hvorogo z pidozroyu na toksoplazmoz 1957 r Same Veller dav nazvu virusu Cytomegalovirus po sprichinenomu tim efektom v klitinah citomegaliyeyu V 1965 r finskimi vchenimi E Klemoloyu ta L Kaariajnenom bulo dokazano sho CMV yak j virus Epshtejna Barr VEB mozhe sprichiniti klinichnij sindrom infekcijnij mononukleoz AktualnistZa danimi VOOZ pislya 35 rokiv u kozhnogo tretogo zhitelya planeti viyavlyayut antitila do CMV U riznih krayinah chastota infikuvannya CMV kolivayetsya vid 45 do 98 CMV infekciya shiroko poshirena v krayinah sho rozvivayutsya u blagopoluchnih krayinah v regionah z nizkim socialno ekonomichnim statusom Aktualnist CMV infekciyi obumovlena yiyi znachnoyu poshirenistyu sered novonarodzhenih ta ditej rannogo viku smertnistyu trudnoshami interpretaciyi yiyi proyaviv osoblivo u vipadkah generalizaciyi infekcijnogo procesu yiyi znachennyam v perebigu VIL infekciyi yak VIL asocijovanoyi hvorobi EtiologiyaCitomegalovirusnij encefalit iz poyavoyu tipovih klitin sovine oko mikropreparat mozku pomerlogo novonarodzhenogo farbuvannya gematoksilinom eozinom Citomegalovirus CMV GVL 5 Cytomegalovirus hominis nalezhit do rodu Cytomegalovirus pidrodini Betaherpesvirinae rodini Herpesviridae CMV maye najbilshij genom sered lyudskih gerpesvirusiv Narazi vidomo troye serotipiv citomegalovirusu lyudini I II III do yakih vidnosyat bagato shtamiv AD 169 Davis Towne TB40 E Toledo Merlin 3157 6397 711 5234 sho mozhlivo i prizvodit do riznogo potencialu zahvoryuvanosti CMV dobre zberigayetsya pri kimnatnij temperaturi chutlivij do dezrozchiniv ta nagrivannya CMV zrostaye v laboratornih umovah lishe v kulturi lyudskih klitin i najkrashe v kulturi fibroblastiv CMV yak j inshi b gerpesvirusi zdatni sprichinyati harakternij fenomen citomegaliyi velike zbilshennya klitin u rozmirah iz vklyuchennyam v yadra samih virusiv u viglyadi oka sovi Detalnishi vidomosti z ciyeyi temi vi mozhete znajti v statti Citomegalovirus Epidemiologichni osoblivostiDzherelo ta rezervuar infekciyi Rezervuarom CMV gerpesvirusu 5 go tipu u prirodi ye lyudina hvorij abo nosij Virus znahodyat u krovi sechi fekaliyah inshih sekretah bioptatah praktichno usih tkanin organizmu Mehanizmi i shlyahi peredachi Dlya zarazhennya v naturalnih umovah potribnij dosit tisnij kontakt iz dzherelom infekciyi CMV mozhe buti peredanij povitryano krapelno zi slinoyu kontaktno pobutovim shlyahom gemokontaktnim mehanizmom statevim shlyahom pri oro genitalnih kontaktah vertikalno transplacentarno vid hvoroyi materi do ditini pid chas pologiv i grudnogo vigodovuvannya Tak priblizno u 10 seropozitivnih vagitnih CMV viyavlyayut u statevih shlyahah pid chas pologiv zarazhayetsya polovina novonarodzhenih U 30 70 seropozitivnih materiv CMV vidilyayetsya z grudnim molokom takim chinom infikuyutsya do 50 nemovlyat Kategoriyi riziku Do kategorij riziku zarazhennya CMV nalezhat malyuki lyudi sho pracyuyut v dityachih ustanovah osobi sho mayut veliku kilkist statevih partneriv recipiyenti riznih tkanin krovi hvori z imunodeficitami PatogenezRannya stadiya i zagalni polozhennya patogenezu U misci proniknennya virusiv misceva reakciya vidsutnya Pervinne infikuvannya u donoshenih ditej bez vrodzhenih imunodeficitiv i u doroslih okrim vagitnih ta imunoskomprometovanih paciyentiv majzhe zavzhdi vidbuvayetsya subklinichno Chasto nadali formuyetsya bezsimptomna persistenciya U chastini zarazhenih CMV potraplyayuchi v krov infikuye limfociti i monociti Za rujnivnim vplivom na imunni klitini CMV postupayetsya tilki VIL Yak i dlya VIL infekciyi ta tuberkulozu dlya CMV infekciyi nasampered harakterne rizke prignichennya funkciyi T helperiv pri zberezhenni abo pidvishenni aktivnosti T supresoriv Pri comu viyavlyayut rizke znizhennya abo navit inversiyu spivvidnoshennya SD4 CD8 Na vidminu vid VEB CMV nikoli ne rozmnozhuyetsya u V limfocitah Osnovu protivirusnogo zahistu stanovlyat T kileri i prirodni kileri CMV vlastiva takozh tropnist do epiteliyu osoblivo zalozistih organiv Urazheni klitini rizko zminyuyutsya formuyutsya tipovi citomegalijni klitini z velikimi vnutrishnoyadernimi vklyuchennyami V rizni organi misheni CMV potraplyayut z krovi ta bezposeredno z makrofagiv zanesenih u ci organi Nejtralizuyuchi protivirusni antitila nespromozhni zahistiti organizm Yih viznachennya vikoristovuyut dlya pidtverdzhennya faktu infikuvannya virusom i zagrozi podalshogo rozvitku hvorobi Virusospecifichni IgM z yavlyayutsya majzhe vidrazu pislya infikuvannya i viyavlyayut yih she protyagom 3 4 misyaciv pislya cogo IgG zberigayutsya vprodovzh usogo podalshogo zhittya Pri reaktivaciyi CMV infekciyi znovu pochinayut viyavlyati IgM a spivvidnoshennya CD4 CD8 znizhuyetsya Odnim iz najbilsh pokazovih markeriv replikativnoyi aktivnosti virusu ye viyavlennya jogo DNK napriklad u krovi chi likvori paciyenta sekretah sekcijnomu materiali tosho Pri bezsimptomnomu nosijstvi replikaciya virusu najchastishe vidbuvayetsya u klitinah ekzokrinnih zaloz limfocitah i mononuklearah U cih klitinah virus mozhe zberigatisya dovichno pro sho svidchit postijne vidilennya jogo iz secheyu Vnutrishnoklitinne parazituvannya zbudnika zahishaye jogo vid vplivu antitil a ti virusi sho persistuyut useredini limfocitiv stayut praktichno nevrazlivimi dlya imunnoyi sistemi Lokalni formi Pri lokalizovanih formah zahvoryuvannya gigantski klitini znahodyat yak pravilo v slinnih zalozah perevazhno v ridshe v pidshelepnih i pid yazikovih Formuvannya citomegaliyi vidmichayut v epiteliyi slinnih vividnih protok V stromi sho yih otochuye vidznachayut klitinni limfogistioplazmatichni infiltrati Generalizovani formi Pri generalizovanomu perebigu CMV infekciyi metamorfozu piddayutsya klitini epiteliyu praktichno vsih organiv i sistem V rezultati rozvivayetsya vognisheva abo intersticialna pnevmoniya pidgostrij holestatichnij gepatit vognishevij nefrit kataralnij abo virazkovij enterokolit Mozhlive formuvannya vad rozvitku kishechnika ta inshih vnutrishnih organiv Pri urazhenni golovnogo mozku rozvivayutsya vognishevi nekrozi i kalcifikati Periodichno vidbuvayetsya reaktivaciya infekcijnogo procesu Yak pravilo ce zumovleno znizhennyam killernoyi funkciyi limfocitiv i abo produkciyi interferonu Pri rizkomu prignichenni aktivnosti prirodnih kileriv mozhlive shvidke poshirennya virusiv cherez krov ta limfoyu u rizni organi i tkanini generalizaciya infekciyi ta navit rozvitok septichnih staniv Krim togo vzayemne poyednannya infekcij pov yazanih z urazhennyam virusom CD4 klitin CMV infekciya VIL infekciya tuberkuloz prizvodit do uskladnennya perebigu kozhnoyi z nih i pogliblennya imunosupresiyi CMV infekciyu rozglyadayut yak klasichnu oportunistichnu infekciyu tobto taku sho aktivuyetsya lishe na foni imunodeficitu Cya patologiya ye VIL markernoyu v usih hvorih na VIL infekciyu viyavlyayut narostannya titru antitil do CMV Reaktivaciya CMV infekciyi takozh mozhe buti svidchennyam j inshih dosit glibokih imunodeficitiv yak pervinnih tak i vtorinnih promeneva hvoroba zloyakisni puhlini osoblivo na tli himio chi promenevoyi terapiyi medikamentozna imunosupresiya tosho Detalnishi vidomosti z ciyeyi temi vi mozhete znajti v statti Gerpesvirusni infekciyi Klinichni proyaviKlasifikaciya Yedinoyi zagalnoprijnyatoyi klasifikaciyi CMV infekciyi na sogodni nemaye Neridko klinichno vidilyayut CMV latenciyu bez klinichnih oznak urazhennya bud yakogo organu odnak za nayavnosti specifichnih antitil bez vidchutnogo narostannya yihnogo titru ta CMV infekciyu hvorobu zi specifichnimi organnimi urazhennyami U svoyu chergu CMV latenciya mozhe buti vrodzhenoyu abo nabutoyu a CMV hvoroba lokalizovanoyu abo generalizovanoyu CMV hvoroba mozhe perebigati yak gostra infekciya pri pervinnomu infikuvanni abo yak hronichna z recidivami U MKH 10 u rozdili I Deyaki infekcijni ta parazitarni hvorobi bloci V Inshi virusni hvorobi vklyucheno Citomegalovirusnu hvorobu V25 v yakij vidilyayut Citomegalovirusnu pnevmoniyu V25 0 Citomegalovirusnij gepatit V25 1 Citomegalovirusnij pankreatit V25 2 Inshi citomegalovirusni hvorobi V25 8 Neutochneni citomegalovirusni hvorobi V25 9 V comu zh rozdili u bloci Inshi virusni hvorobi u kategoriyu Infekcijnij mononukleoz V27 vklyucheno Citomegalovirusnij mononukleoz V27 1 U rozdili XVI Okremi stani sho vinikayut v perinatalnomu periodi bloci Infekciyi perinatalnogo periodu u kategoriyi Vrodzheni virusni hvorobi R35 vidileno Vrodzhenu citomegalovirusnu infekciyu R35 1 Posmertnij makropreparat legen pri citomegalovirusnij pnevmoniyi Perebig CMV infekciyi u imunokompetentnih doroslih Harakter i viraznist klinichnih proyaviv CMV infekciyi zalezhat vid stanu imunitetu V imunokompetentnih doroslih osib infekciya yak pravilo maye bezsimptomnij perebig V okremih vipadkah klinichna kartina perebigaye yak infekcijnij mononukleoz u comu konteksti citomegalovirusnij mononukleoz z timi zh simptomami yak j pri VEB infekcijnomu mononukleozi Na comu foni mozhe viniknuti granulematoznij CMV gepatit z garyachkoyu nudotoyu blyuvannyam zhovtyaniceyu CMV pankreatit CMV intersticialna pnevmoniya miokardit yaki perebigayut netyazhko Dovedena mozhlivist urazhennya CNS u viglyadi meningoencefalitu Pislya aktivnogo procesu vidbuvayetsya latentna faza bez oznak urazhennya vnutrishnih organiv odnak z visokimi titrami specifichnih antitil Oznaki citomegalovirusnogo kolitu mikropreparat farbuvannya gematoksilinom eozinom Perebig CMV infekciyi u imunoskomprometovanih V imunoskomprometovanih osib CMV infekciya zavzhdi maye generalizovanij harakter i mozhe urazhati rizni organi i sistemi z rozvitkom tyazhkoyi pnevmoniyi miokarditu encefalitu aseptichnogo meningitu trombocitopeniyi gemolitichnoyi anemiyi gastritu gepatitu zapalennya sitkivki oka tosho Neridko rozvivayetsya diseminovana forma CMV Najbilsh chastim proyavom CMV infekciyi pri VIL infekciyi ye retinit ridshe ezofagit kolit poliradikulopatiya porushennya funkciyi spinnomozkovih nerviv encefalit Perebig CMV infekciyi u vagitnih U vagitnih CMV infekciya maye rizni klinichni formi Yak pravilo zhinki skarzhatsya na golovnij bil vtomlyuvanist vidilennya zi statevih organiv biluvato sirogo vidtinku zbilshennya i bolyuchist pidshelepnih slinnih zaloz Deyaki harakterni dlya CMV infekciyi simptomi viyavlyayut v kompleksi rezistentnist do terapiyi yaku provodyat gipertonus tila matki vaginit kolpit gipertrofiya kisti i peredchasne starinnya placenti bagatovoddya Pri comu chasto sposterigayut intimne prikriplennya horionalnoyi tkanini placenti peredchasne vidsharuvannya normalno roztashovanoyi placenti znachnu krovovtratu pid chas pologiv 1 i bilshe vid masi tila zhinki prihovanij pislyapologovij endometrit zapalennya poverhnevogo sharu endometriyu nadali porushennya menstrualnogo ciklu Pri gostrij infekciyi mozhut urazhatisya pechinka legeni golovnij mozok Zdebilshogo CMV infekciya u vagitnih perebigaye yak latentna infekciya z periodichnimi zagostrennyami U zhinok iz hronichnoyu CMV infekciyeyu chasto sposterigayut ektopiyu shijki matki endometrit disfunkciyu yayechnikiv ekstragenitalni zahvoryuvannya gepatit hronichnij holecistit pankreatit sechokam yanu hvorobu hronichnij gajmorit pnevmoniyu hronichni zahvoryuvannya pidshelepnih i privushnih slinnih zaloz Urazhennya placenti yake sprichiniv citomegalovirus Harakterni klitini vpravo vid centru slajda mikropreparat farbuvannya gematoksilinom eozinom Vrodzhena CMV infekciya Vrodzhena citomegalovirusna hvoroba mozhe perebigati yak generalizovano tak j lokalno Yiyi vklyuchayut do ponyattya Torch infekciyi abo Torch kompleksu Vidilyayut gostru pidgostru i hronichnu stadiyi Na rannih etapah ontogenezu plid najbilsh chutlivij do diyi CMV oskilki virus viyavlyaye tropnist do klitin iz visokim rivnem obminnih procesiv Plid mozhe zaginuti abo zh formuyutsya vadi rozvitku vnutrishnih organiv i golovnogo mozku Pri comu gostra i pidgostra stadiyi infekciyi perebigayut vnutrishnoutrobno diti narodzhuyutsya z proyavami hronichnoyi CMV infekciyi U nih perevazhayut taki vadi goloprozencefaliya mikrocefaliya zmenshennya mozku spinnomozkova grizha gidrocefaliya koloboma katarakta nedorozvinennya ochnogo yabluka sindaktiliya kistofibroz pidshlunkovoyi zalozi hejloshiz vrodzhena vada zayacha guba palatoshiz vrodzhena vada ushelina pidnebinnya tosho Pri infikuvanni v piznij fetalnij period abo pid chas pologiv diti narodzhuyutsya z oznakami gostroyi stadiyi CMV infekciyi dlya yakoyi najbilsh harakterna generalizovanij perebig infekciyi Vin chasto nagaduye takij pri gemolitichnij hvorobi novonarodzhenih zokrema yiyi prenatalnoyi formi Osnovnij simptom zhovtyanicya Rano z yavlyayetsya gepatosplenomegaliya spivdruzhne zbilshennya pechinki i selezinki Virazheni zagalni oznaki intoksikaciyi CMV gepatit harakterizuyetsya urazhennyam zhovchnih kapilyariv klinichno ce proyavlyayetsya holestazom zastoyem zhovchi nadali rozvitkom pechinkovoyi nedostatnosti i portalnoyi gipertenziyi Zmini v pechinci chasto suprovodzhuyutsya simptomami meningoencefalitu Vlastivi j taki lokalni proyavi CMV infekciyi yak respiratornij distres sindrom polihromna anemiya z retikulocitozom normoblastozom trombocitopeniyeyu Rozvivayetsya gemoragichnij sindrom u viglyadi petehij ekhimoziv nosovih pupkovih krovotech meleni chornogo koloru viporozhnennya sho mistyat bagato krovi Zhovtyanicya na tli gepatosplenomegaliyi anemiyi gemoragichnogo sindromu i meningoencefalitu najtipovishij proyav generalizovanoyi vnutrishnoutrobnoyi CMV infekciyi Fotografiya zmin sitkivki oka pri urazhenni yake sprichiniv citomegalovirus Dlya lokalnih urazhen harakterni porushennya zoru azh do povnoyi slipoti urazhennya travnoyi sistemi pechinki endokrinnih zaloz nadnirkovih gipofizu a takozh dihalnoyi sistemi intersticialna zatyazhna pnevmoniya obstruktivnij bronhit Pri zaluchenni v proces dribnih bronhiv i bronhiol rozvivayetsya peribronhit pri perehodi v hronichnu stadiyu fibroz i pnevmoskleroz Prognoz u ditej iz vrodzhenoyu CMV infekciyeyu nespriyatlivij smertnist stanovit 60 80 Bilshe nizh u 90 ditej yaki vizhili sposterigayut zatrimku intelektualnogo i movnogo rozvitku porushennya psihomotornih reakcij gluhotu horioretiniti z atrofiyeyu zorovogo nerva porushennya rozvitku zubiv cukrovij diabet Nabuta CMV infekciya u ditej Chastishe perebigaye u viglyadi lokalizovanoyi formi i proyavlyayetsya sialoadenitom zapalennyam slinnih zaloz zokrema povtornimi parotitami CMV infekciya mozhe nabuvati viglyadu mononukleoznogo sindromu Rozvivayetsya gepatomegaliya neznachna limfoadenopatiya slabkist pidvishena vtomlyuvanist golovnij bil Garyachku sposterigayut u 30 ditej i vona trivaye v serednomu 2 tizhni Mozhut viyavlyati faringit tonzilit ridko splenomegaliyu Neridko vinikaye visip yakij maye makulopapuloznij harakter V imunokompetentnih ditej naslidki hvorobi bilsh spriyatlivi prote deyaki simptomi mozhut zberigatisya protyagom 4 tizhniv i dovshe Yak uskladnennya mozhut rozvitisya sindrom Giyena Barre periferichni nejropatiyi encefalit miokardit pnevmoniya retinit shlunkovo kishkovi virazki CMV infekcijnij mononukleoz Cherez 3 6 tizhniv pislya gemotransfuziyi vid zarazhenogo na CMV mozhe rozvitisya CMV infekcijnij mononukleoz Pri legkomu perebigu jogo simptomi znikayut protyagom 3 tizhniv pri tyazhkomu sposterigayut splenomegaliyu limfoadenopatiyu visip Ci simptomi zberigayutsya vid dekilkoh tizhniv do kilkoh misyaciv pislya infikuvannya Perebig CMV infekciyi pri transplantaciyi Osoblivim perebigom CMV infekciya harakterizuyetsya u recipiyentiv transplantovanih organiv U takih vipadkah mozhlive yak pervinne infikuvannya recipiyenta virusom iz donorskim organom chi krov yu tak i reaktivaciya persistentnoyi infekciyi vnaslidok imunosupresiyi yaka vinikaye cherez neobhidnist priznachennya preparativ sho zapobigayut vidtorgnennyu transplantata Zastosuvannya ciklosporinu i glyukokortikosteroyidiv rizko prignichuye klitinnu vidpovid ce znizhuye yakist imunnogo naglyadu za CMV i spriyaye aktivaciyi vzhe isnuyuchoyi infekciyi Prote najnebezpechnishim ye pervinne infikuvannya oskilki same vono ye poshirenoyu prichinoyu vidtorgnennya transplantata abo virus indukovanogo glomerulonefritu pislya transplantaciyi nirki Infarkti selezinki oznacheni strilkami u zhinki z gostroyu citomegalovirusnoyu infekciyeyu KT organiv cherevnoyi porozhnini DiagnostikaKlinichna i zagalnolaboratorna diagnostika Gruntuyetsya na sukupnosti anamnestichnih ta klinichnih danih pri zagostrenni u imunokompetentnih osib mozhe mati lokalizovanij harakter abo nagaduvati infekcijnij mononukleoz z mozhlivimi inshimi proyavami gepatit garyachka zhovtyanicya pankreatit miokardit intersticialna pnevmoniya yaki perebigayut netyazhko V imunoskomprometovanih osib zavzhdi maye generalizovanij harakter z rozvitkom tyazhkoyi pnevmoniyi miokarditu encefalitu aseptichnogo meningitu trombocitopeniyi gemolitichnoyi anemiyi gastritu gepatitu retinitu tosho U zhinok dopomizhnu rol v diagnostici vidigrayut nayavnist obtyazhenogo akusherskogo anamnezu zagroza pererivannya poperednoyi vagitnosti chi peredchasnih pologiv narodzhennya ditej z vadami rozvitku Vrahovuyuchi polimorfnist klinichnoyi kartini virishalne znachennya nabuvayut rezultati laboratornih obstezhen V zagalnomu analizi krovi hvorih z CMV infekciyeyu mozhut buti atipovi mononukleari na tli virazhenogo limfocitozu azh do 90 Pri tyazhkomu perebigu osoblivo u ditej harakterna anemiya ta trombocitopeniya U zagalnomu analizi sechi mozhliva poyava specifichnih zbilshenih epitelialnih klitin Pri doslidzhenni likvoru u hvorih z urazhennyami CNS mozhna viyaviti neznachnij nejtrofilnij pleocitoz desho pidvishenij vmist bilka Pri urazhenni pechinki pidvishuyetsya riven zagalnogo bilirubinu aktivnist aminotransferaz ALT i AST ridshe luzhnoyi fosfatazi Specifichna diagnostika Vstanovlennya specifichnogo diagnozu CMV infekciyi gruntuyetsya na viyavlenni virusu i jogo slidiv Dlya diagnostiki CMV infekciyi neobhidno vikoristovuvati ne menshe 2 3 laboratornih testiv Doslidzhuyut slinu bronhoalveolyarni zmivi sechu likvor krov grudne moloko sekcijnij material bioptati U zv yazku z termolabilnistyu virusu material dlya doslidzhennya povinen buti dostavlenij do laboratoriyi ne piznishe nizh za 4 godini vid momentu zaboru Obstezhennya provodyat virusologichnim citologichnim serologichnim metodami PLR Viyavlennya specifichno zminenih pid vplivom CMV klitin najdostupnishij metod prote jogo informativnist stanovit 50 70 Najbilsh dostovirnim ye viyavlennya v materiali samogo virusu abo jogo DNK v PLR Zolotim standartom doteper zalishayetsya virusologichnij metod Dlya diagnostiki neobov yazkovo vidilyati sam virus dostatno vidiliti jogo antigen RIF IFA Ostannij nabuv najshirshogo rozpovsyudzhennya tomu sho dozvolyaye viyaviti antigen CMV i specifichni IgG ta M Viyavlennya IgG maye drugoryadne znachennya i povinno zdijsnyuvatis odnochasno z viyavlennyam IgM osoblivo z metoyu diagnostiki pervinnoyi infekciyi Pri viyavlenni IgG analiz rivnya yih avidnosti zdatnosti utrimuvati antigen mozhe dopomogti v diferenciaciyi mizh aktivnoyu i persistuyuchoyu infekciyeyu Pokaznik indeksu avidnosti do 35 ukazuye na gostru infekciyu vid 36 do 41 na stadiyu rekonvalescenciyi bilshe 42 na trivalu hronichnu infekciyu Potribno mati na uvazi sho specifichni antitila mozhut buti ne viyavleni v osib z imunosupresiyeyu pri bilkovomu goloduvanni tosho Viznachennya IgG neobhidno provoditi v parnih sirovatkah z intervalom ne menshe 10 dniv Recidivuyuchu formu CMV infekciyi diagnostuyut pri povtornomu vidilenni virusu u seropozitivnih osib Diagnoz vnutrishnoutrobnoyi CMV infekciyi vstanovlyuyut protyagom pershih 3 tizhniv zhittya Nayavnist IgM u novonarodzhenogo do 2 tizhniv zhittya svidchit pro vnutrishnoutrobnu infekciyu pislya pro nabutu LikuvannyaZauvazhte Vikipediya ne daye medichnih porad Yaksho u vas vinikli problemi zi zdorov yam zvernitsya do likarya Miscya diyi protivirusnih preparativ na citomegalovirus shema Efektivne likuvannya mozhlive lishe za umovi odnochasnogo zastosuvannya efektivnih protivirusnih zasobiv i korekciyi klitinnoyi lanki imunnoyi vidpovidi Dlya likuvannya urazhen CNS ta generalizovanogo perebigu CMV infekciyi zastosovuyut ganciklovir u dozi 0 005 0 01 g kg dobu v v Takozh vikoristovuyut valaciklovir u dobovij dozi 2 3 g sho dozvolyaye zabezpechiti jogo dostatnyu koncentraciyu v tkaninah Na zhal yih efektivnist pri CMV infekciyi ye nizkoyu U razi CMV retinita vikoristovuyut valganciklovir 0 9 g na dobu 21 den pri generalizovnomu perebigu po 0 9 g 2 razi na dobu Zastosovuyut takozh leflunomid po 0 2 g dobu protyagom 7 dib a potim po 0 04 0 06 g na dobu V krayinah rozvinenoyi medichnoyi dopomogi vikoristovuyut takozh foskarnet cidofovir Specifichni proti CMV imunoglobulini zastosovuyut yak pravilo pri glibokih imunodeficitah u VIL infikovanih razom iz visokoaktivnoyu antiretrovirusnoyu terapiyeyu chi pri nemozhlivosti zastosuvannya etiotropnoyi ta imunostimulyuyuchoyi terapiyi u vagitnih ProfilaktikaChislenni mozhlivosti peredachi CMV znachno uskladnyuyut profilaktichni zahodi Neobhidno perelivati lishe seronegativnu krov ta yiyi preparati transplantuvati seronegativni organi Pri zagrozi viniknennya CMV infekciyi pislya transplantaciyi potribno provesti profilaktichne likuvannya valaciklovirom chi valganciklovirom Slid zdijsnyuvati kontrol za vagitnimi protyagom usogo periodu vagitnosti u razi neobhidnosti visokij rizik infikuvannya priznachati specifichnij imunoglobulin Specifichna profilaktika vakcinami na sogodni she ne rozroblena PrimitkiNDF RT d Track Q21008030 Inodi zustrichayetsya nazva hvorobi yak citomegaliya ale ce ne pravilno adzhe taka nazva ye tilki konstataciyeyu faktu pro zbilshennya klitin lat Cytomegalia sho mozhe vidbuvatisya i pri deyakih inshih hvorobah Ribbert H 1904 Ueber protozoenartige Zellen in der Niere eines syphilitischen Neugeborenen und in der Parotis von Kindern Zbl All Pathol 15 945 948 Monto Ho The history of cytomegalovirus and its diseases Med Microbiol Immunol 2008 197 65 73 Smith MG 1956 Propagation in tissue cultures of a cytopathogenic virus from human salivary gland virus SVG disease Proc Soc Exp Biol Med 92 424 430 Rowe WP Hartley JW Waterman S et al 1956 Cytopathogenic agent resembling human salivary gland virus recovered from tissue cultures of human adenoids Pro Soc Exp Biol Med 92 418 424 Weller TH Macauley JC Craig JM Wirth P 1957 Isolation of intranuclear inclusion producing agents from infants with illnesses resembling cytomegalic inclusion disease Proc Soc Exp Biol Med 94 4 12 Weller TH 1970 Cytomegalovirus the difficult years J Infect Dis 122 532 539 E KLEMOLA L KAARIAINEN Cytomegalovirus as a Possible Cause of a Disease Resembling Infectious Mononucleosis Brit med i 1965 2 1099 1102 Elisabeth Puchhammer Stock Irene Gorzer Human cytomegalovirus an enormous variety of strains and their possible clinical significance in the human host Future Virology Vol 6 No 2 Pages 259 271 DzherelaInfekcijni hvorobi pidruchnik za red O A Golubovskoyi Kiyiv VSV Medicina 2 vidannya dopovnene i pereroblene 2018 688 S 12 s kolor vkl O A Golubovska M A Andrejchin A V Shkurba ta in ISBN 978 617 505 675 2 S 313 318 Kauser Akhter Todd S Wills Cytomegalovirus Updated Apr 07 2014 Medscape Viral Infections Specialty Editor Board Francisco Talavera John W King Chief Editor Michael Stuart Bronze 1 angl Kauser Akhter Cytomegalovirus Organism Specific Therapy Updated Aug 13 2013 Medscape Viral Infections Chief Editor Thomas E Herchline 2 angl Monto Ho Cytomegalovirus Biology and Infection Springer Science amp Business Media 2013 440 p angl