Інфекці́йний мононуклео́з — захворювання з групи герпесвірусних інфекцій, яке найчастіше спричинює герпесвірус людини 4-го типу — вірусом Епштейна — Барр (ВЕБ), рідше — цитомегаловірус. Хвороба характеризується слабкою інтоксикацією, помірною гарячкою, генералізованою лімфаденопатією зовнішніх вузлів, тонзилітом, збільшенням печінки і селезінки (гепатоспленомегалія), характерними змінами гемограми.
Інфекційний мононуклеоз | |
---|---|
![]() Характерні для хвороби зміни — поява атипових мононуклеарів (великі клітини з синьо-фіолетовим ядром) у крові хворого | |
Спеціальність | інфекційні хвороби |
Симптоми | гарячка, лімфоаденопатія[1], гепатомегалія, спленомегалія[1], гострий тонзиліт, лейкоцитоз, лімфоцитоз, висип і d[1] |
Причини | Вірус Епштейна-Барр[2] і d |
Метод діагностики | фізикальне обстеження, клінічний аналіз крові, біохімічний аналіз крові, ПЛР і ІФА |
Ведення | d, d, кортикостероїди і антигістамінні препарати |
Класифікація та зовнішні ресурси | |
МКХ-11 | 1D81 |
МКХ-10 | B27 |
DiseasesDB | 4387 |
MedlinePlus | 000591 |
eMedicine | emerg/319 med/1499 ped/705 |
MeSH | D007244 |
|
Історичні відомості
Першим серед усіх форм ВЕБ-інфекції описав інфекційний мононуклеоз під назвою «ідіопатичне запалення лімфатичних залоз» у 1887 р. засновник російської педіатричної школи Н. Ф. Філатов. У 1889 р. німецький педіатр Е. Пфейффер описав спалах подібної інфекції, названої тоді «гарячкою Пфейффера». У 1920 р. американські лікарі Т. Спрант та Ф. Еванс дали назву хворобі «інфекційний мононуклеоз». У 1923 р. американський гематолог Х. Дауні й лікар С. Макінлей виявили характерні гематологічні зміни при цій хворобі. У 1932 році американські лікарі Д. Пауль та В. Буннелль встановили появу при інфекційному мононуклеозі в крові людей гетерофільні антитіла (зокрема, до еритроцитів барана), що довгий час використовувалось у лабораторній діагностиці хвороби. Надалі стало зрозумілим, що клінічні прояви інфекційного мононуклеозу можуть спричиняти й цитомегаловірус. Тому наразі для верифікації причини інфекційного мононуклеозу потрібно використовувати сучасні методи діагностики.
Цитомегаловірус виділили незалежно один від одного в 1955 р. американська лікар і (патолог) М. Сміт з слинних залоз померлої дитини, її співвітчизники — вірусолог У. Роув зі співавторами з лімфоїдної тканини людини (1956 р.) та педіатр і вірусолог, лауреат Нобелівської премії з фізіології та медицини Т. Г. Веллер зі співавторами від хворого з підозрою на токсоплазмоз (1957 р.). У 1965 р. фінськими вченими Е. Клемолою та Л. Кааріайненом було доведено, що ЦМВ, як й вірус Епштейна — Барр, може спричинити клінічний синдром «інфекційний мононуклеоз».
Актуальність
За останні 10 років інфікованість населення в світі вірусом Епштейна — Барр збільшилася в декілька разів і коливається від 90 до 100 % в деяких регіонах. Епідеміологічними дослідженнями доведено, що до досягнення повноліття близько 90 % людей інфікуються цим вірусом. Часта його маніфестація у перебігу ВІЛ-інфекції робить його високоактуальним у групі ВІЛ-асоційованих інфекцій. ВЕБ-інфекція є найпоширенішою герпесвірусною інфекцією в Україні. Велика частка у цій захворюваності припадає на інфекційний мононуклеоз.
Значною мірою зросла й захворюваність на цитомегаловірусну інфекцію. За даними ВООЗ після 35 років у кожного третього жителя планети виявляють антитіла до цитомегаловірусу. У різних країнах частота інфікування ним коливається від 45 до 98 %. Актуальність цитомегаловірусної інфекції обумовлена її значною поширеністю серед новонароджених та дітей раннього віку, смертністю, труднощами інтерпретації її проявів, особливо у випадках генералізації інфекційного процесу, її значенням в перебігу ВІЛ-інфекції як ВІЛ-асоційованої хвороби.
Етіологія
Виявлено два штами вірусу Епштейна — Барр, які відомі як EBV-1 і EBV-2, а також як тип A і тип B. Хоча їхні гени мають деякі відмінності, захворювання, які спричинюють штами, вочевидь ідентичні. Обидва штами поширені в усьому світі, можуть одночасно заражати одну й ту ж людину. Зріла інфекційна частинка вірусу, яка є в цитоплазмі епітеліальної клітини, складається з нуклеоїда, капсида і оболонки. Нуклеоїд містить лінійну дволанцюжкову вірусну ДНК. Він оточений ікосаедричним капсидом, побудованим з капсомерів, які є трубчастими білковими субодиницями. Оболонка, одержана або з зовнішньої мембрани, або з ядерної мембрани клітини-хазяїна, охоплює капсид і нуклеоїд (тобто нуклеокапсид). Конверт також містить вірусні білки, які були збудовані та поміщені в мембрану клітини-господаря до початку вірусного збору.
Цитомегаловірус (ЦМВ, ГВЛ-5, Cytomegalovirus hominis) належить до роду Cytomegalovirus, підродини Betaherpesvirinae, родини Herpesviridae. ЦМВ має найбільший геном серед людських герпесвірусів. Наразі відомо троє серотипів цитомегаловірусу людини I, II, III, до яких відносять багато штамів: AD-169, Davis, Towne, TB40/E, Toledo, Merlin, 3157, 6397, 711, 5234, ESP, що, ймовірно, і призводить до різного потенціалу захворюваності. ЦМВ добре зберігається при кімнатній температурі, чутливий до дезрозчинів та нагрівання. ЦМВ зростає в лабораторних умовах лише в культурі людських клітин і, найкраще, в культурі фібробластів. ЦМВ (як й інші β-герпесвіруси) здатні спричиняти характерний феномен цитомегалії — велике збільшення клітин у розмірах із включенням в ядра самих вірусів у вигляді «ока сови»..
Епідеміологічні особливості
Джерело та резервуар
Джерелом інфекції є хворі, виділення йде через носоглотковий слиз, слину. Віруси знаходять у крові, сечі, фекаліях, інших секретах, біоптатах практично усіх тканин організму. Ті, хто переніс хворобу, є резервуаром, тому що виділення вірусів зберігається іноді протягом 18 місяців від початку хвороби. Люди є єдиним резервуаром вірусу, тому хворобу відносять до антропонозів.
Механізм та фактори передачі
Передача вірусів йде повітряно-крапельним механізмом (зі слиною, контактно-побутовим шляхом), гемоконтактним механізмом, статевим шляхом, при оро-генітальних контактах, вертикально (трансплацентарно, від хворої матері до дитини під час пологів і грудного вигодовування). Через відсутність кашлю та нежиттю їхнє виділення йде не інтенсивно, на невелику відстань від хворого, тому для зараження потрібний тривалий контакт. Так французькі лікарі назвали ВЕБ-інфекційний мононуклеоз «хворобою женихів та поцілунків», тому що більшість маніфестних уражень при інфекційному мононуклеозі припадає на осіб чоловічої статі. Діти нерідко заражаються через іграшки, забруднені слиною хворої дитини або вірусоносія. У поширенні інфекції має значення спільне користування хворими та здоровими людьми одним посудом, білизною.
Сприйнятливість
Перше інфікування залежить від соціальних умов. У країнах, які розвиваються, або в соціально несприятливих родинах інфікування дітей відбувається здебільшого до 3 років. У розвинутих країнах інфікування може відбуватися й пізніше — максимум зараження припадає на вік 15-18 років. Окрім поодиноких (спорадичних) випадків, можливі спалахи, що охоплюють іноді великі колективи. Спостерігають чітку сезонність захворювань, які зростають у осінньо-зимовий період та навесні.
Патогенез
Епштейн — Баррівська інфекція
Вірус Епштейна — Барр проникає у епітеліальні клітини, В-лімфоїдну тканину ротоглотки (мигдалики, фолікули глотки), а потім йде його поширення по всій лімфатичній системі організму. Під час первинного інфікування у процес залучається близько 20 % циркулюючих В-лімфоцитів. Первинна ВЕБ-інфекція частіше розвивається в дитячому чи молодому віці. Клінічні прояви інфекційного мононуклеозу розвиваються при потраплянні великої кількості вірусу чи/та ослабленні імунної системи пацієнта. Цитотоксична відповідь (натуральних кіллерів та CD8 цитотоксичних Т-лімфоцитів) призводить до загибелі інфікованих В-лімфоцитів, що супроводжується збільшенням атипових лімфоцитів (мононуклеарів). Більшість з цих атипових лімфоцитів є поліклонально-активованими T-цитостатичними супресорами T-лімфоцитами, хоча CD4-хелперні Т-клітини і CD11 природні кілерні клітини також присутні. На цьому етапі у великій кількості з'являються гетерофільні антитіла, що не відбувається в разі іншої причини інфекційного мононуклеозу. У генезі гострих проявів певне значення має приєднання вторинної бактеріальної флори, особливо в ротоглотці. На 1-му тижні хвороби з'являються антитіла до структурних білків вірусу Епштейна — Барр, що вкупі з клітинними реакціями призводить до звільнення від вірусу. Подібним є патогенез цього ураження при дії цитомегаловіруса, хоча йому притаманні інші патогенетичні зрушення.
Патоморфологічно лімфатичні вузли збільшені, з виразними зародковими центрами і лімфоїдними фолікулами. Перифолікулярні ділянки вузлів і мигдаликів містять багато інфікованих В-лімфоцитів, які експресують специфічні для вірусу Епштейна — Барр антигени. Характерна гомогенна лімфоцитарна проліферація з імунобластичним компонентом. Ураження можуть змінювати архітектоніку лімфоїдного органу або розвиватися ектопічно в нелімфоїдних органах. Селезінка велика, з лімфоцитарною інфільтрацією капсули і трабекул. Плеоморфні бластні клітини присутні в гіперпластичній червоній пульпі. Судинний застій пов'язаний з фокальними і субкапсулярними кровотечами. Гістологічні зміни в печінці зазвичай мінімальні, з легким набряком у печінкових ділянках і жовчних протоках, лімфоцитарною портальною інфільтрацією. При смерті від інфекційного мононуклеозі в нейронах центральної нервової системи спостерігаються дегенеративні зміни. Можуть спостерігатися нейрональні дегенерації, периваскулярні набряки і астроцитарна гіперплазія.
Цитомегаловірусна інфекція
У місці проникнення цитомегаловірусів місцева реакція відсутня. Первинне інфікування у доношених дітей без вроджених імунодефіцитів і у дорослих (окрім вагітних та імуноскомпрометованих пацієнтів) майже завжди відбувається субклінічно. Часто в подальшому формується безсимптомна персистенція. У частини заражених ЦМВ, потрапляючи в кров, інфікує лімфоцити і моноцити. За руйнівним впливом на імунні клітини ЦМВ поступається тільки ВІЛ. Як і для ВІЛ-інфекції та туберкульозу, для ЦМВ-інфекції насамперед характерне різке пригнічення функції (Т-хелперів) при збереженні або підвищенні активності (Т-супресорів). При цьому виявляють різке зниження або навіть інверсію співвідношення (СD4/CD8). На відміну від вірусу Епштейна — Барр, ЦМВ ніколи не розмножується у В-лімфоцитах. Основу противірусного захисту становлять (Т-кілери) і природні кілери. ЦМВ властива також тропність до епітелію, особливо залозистих органів. Уражені клітини різко змінюються, формуються типові цитомегалійні клітини з великими внутрішньоядерними включеннями. У різні органи-мішені ЦМВ потрапляють з крові та безпосередньо з макрофагів, занесених у ці органи. Нейтралізуючі противірусні антитіла неспроможні захистити організм.
Клінічні ознаки
Класифікація
У МКХ -10 в блоці «Інфекційний мононуклеоз» (B27) включено:
- «Гаммагерпесвірусний мононуклеоз» (який спричинює вірус Епштейна — Барр) B27.0;
- «Цитомегаловірусний мононуклеоз» (В27.1);
- «Інший інфекційний мононуклеоз» (B27.8);
- «Неуточнений інфекційний мононуклеоз» (B27.9)
Початкові прояви
Інкубаційний період триває 6-40 днів. Іноді хвороба починається з продромального періоду тривалістю 2-3 дні, під час якого з'являються помірна втома, маловідчутна млявість, незначне зниження апетиту. У типових випадках початок хвороби гострий, температура тіла підвищується до 38-39°С. Хворі скаржаться на помірний головний біль, закладення носу, неприємні відчуття у горлі під час ковтання, пітливість. Взагалі, при інфекційному мононуклеозі рівень інтоксикації значно менший, ніж це буває при такій гарячці під час інших захворювань. Уже в перші 3-5 днів з'являється гострий тонзиліт, збільшення лімфатичних вузлів, печінки і селезінки (гепатоспленомегалія). Гарячка може бути постійною, ремітуючою або неправильного типу, іноді — хвилеподібною. Тривалість гарячкового періоду — від 4-5 днів до 2-4 тижнів і більше.
Лімфаденопатія
Найбільш сталий прояв хвороби. У першу чергу збільшуються шийні лімфатичні вузли, особливо розташовані уздовж заднього краю грудинно-ключично-соскоподібного м'яза, під кутом нижньої щелепи. Збільшення цих вузлів іноді помітне на відстані при повертанні голови вбік. Нерідко збільшені лімфатичні вузли мають вигляд ланцюжка або пакета, симетрично розташовані, діаметр їх може досягати 1-3 см. Вони еластичні, помірно чутливі на дотик, не спаяні між собою, рухомі, шкіра над ними не змінена. Одночасно іноді може бути й збільшення пахвових і пахвинних лімфатичних вузлів. Рідкісно спостерігається збільшення бронхолегеневих, середостінних і брижових лімфатичних вузлів. З'являється певне утруднення носового дихання, може дещо змінюватися голос. Однак, незважаючи на це, виділень з носа в гострому періоді хвороби майже не спостерігається тому, що при цьому ураженні розвивається задній риніт — уражається слизова оболонка нижньої носової раковини, входу в носову частину глотки.
Ураження ротоглотки
Одночасно з лімфоаденопатією з'являються ознаки гострого тонзиліту та фарингіту. Фарингіт є у однієї третини пацієнтів і є найбільш частою знахідкою при фізикальному обстеженні. Петехії присутні в місці з'єднання твердого і м'якого піднебіння у 25-60 % хворих. Зміни на мигдаликах можуть бути катаральними, фолікулярними, лакунарними, виразково-некротичними, іноді з утворенням перламутрово-білого або кремового за забарвленням нашарування, а в ряді випадків — м'яких фібринозних плівок, які певною мірою нагадують дифтерійні. Такі нашарування зрідка можуть навіть поширюватись за межі мигдаликів, що супроводжується посиленням гарячки або її відновленням після попереднього зниження температури тіла. Зустрічаються випадки інфекційного мононуклеозу без ознак виразного продуктивного тонзиліту.
Зміни печінки і селезінки
Збільшення печінки і селезінки — один з постійних симптомів. У більшості хворих збільшення селезінки виявляють уже з перших днів хвороби, вона порівняно м'якої, консистенції, досягає максимального розміру на 4-10-й день хвороби. Нормалізація її розмірів відбувається не раніше 2-3-го тижня хвороби, після нормалізації розмірів печінки. Печінка максимально збільшується також на 4-10-й день хвороби. У деяких випадках збільшення печінки може супроводжуватися незначним порушенням її функції, помірною жовтяницею.
Висип
У 5-25 % хворих з'являється висип, який може бути плямистим, плямисто-папульозним, уртикарним, геморагічним. Терміни появи висипу різні, утримується він протягом 1-3 днів і без сліду зникає. Часто він відбувається при призначенні амінопеніцилінів (ампіцилін, амоксицилін) і є імуноалергічною реакцією.
Атиповий перебіг
До нього відносять випадки захворювання, коли виявляються лише деякі типові прояви (зокрема, поліаденіт) або найбільш значні ознаки, які не є типовими — висип, жовтяниця, симптоми ураження нервової системи тощо. Часто спостерігається стертий, безсимптомний перебіг хвороби.
Перебіг ЦМВ-мононуклеозу
В окремих випадках цитомегаловірусна інфекція перебігає як інфекційний мононуклеоз з тими ж симптомами, як й при ВЕБ-інфекційному мононуклеозі. На цьому тлі може виникнути гранулематозний ЦМВ-гепатит, панкреатит, інтерстиціальна пневмонія, міокардит, які перебігають нетяжко. Доведена можливість ураження ЦНС у вигляді менінгоенцефаліту.
Ускладнення
- Гематологічні ускладнення (автоімунна гемолітична анемія, тромбоцитопенічна пурпура);
- Ускладнення з боку нервової системи (зрідка енцефаліт, серозний менінгіт, синдром Гієна-Барре, неврити черепних нервів);
- Гепатит;
- Пневмонія;
- Розрив селезінки.
- Міокардит, перикардит.
Диференційний діагноз
Проводять із дифтерією ротоглотки, гострим лімфатичним лейкозом, (гландулярною формою туляремії), при появі жовтяниці при інфекційному мононуклеозі — із вірусними гепатитами.
Діагностика
Клінічні критерії
- початок гострий зі слабким інтоксикаційним синдромом;
- гарячка різного типу, температура з першого дня хвороби звичайно фебрильна, може тривати від 3 днів до 3 тижнів;
- тонзиліт, фарингіт, біль у горлі;
- генералізована лімфаденопатія;
- гепатоспленомегалія;
- екзантема (може бути (короподібна чи скарлатиноподібна, уртикарна, геморагічна));
- закладення носа, утруднення носового дихання;
- малоінтенсивний головний біль, помірна слабкість, міалгії, артралгії.
Додаткові критерії
- У клінічному аналізі крові лейкопенія, яка може виявлятись у перші 2 дні хвороби, змінюється на лейкоцитоз зі значним збільшенням одноядерних клітин — лімфоцитів, моноцитів. Зменшується кількість сегментоядерних нейтрофілів, але при цьому навіть незначно збільшується кількість паличкоядерних. ШОЕ збільшується незначно. Найхарактернішою особливістю є наявність атипових мононуклеарів (старі назви «моноцитоподібні лімфоцити», «віроцити». «клітини Дауні») — зрілих атипових одноядерних клітин, які мають велике, асиметрично розташоване в клітині губчасте ядро. Протоплазма клітин широка, базофільна, містить ніжну азурофільну зернистість. Між ядром та цитоплазмою нерідко виявляється поясок просвітлення. Кількість атипових мононуклеарів може сягати 20 % всіх лейкоцитів і більше. Відносним діагностичним критерієм вважається збільшення їх щонайменше до 10 %, тоді як менші показники зустрічаються при багатьох вірусних хворобах. Вони з'являються на 2-3-й день хвороби і спостерігаються у крові протягом 3-4 тижнів, іноді до 2 місяців і більше. Майже у половини хворих спостерігається невелика тромбоцитопенія.
- Часто помірно підвищується активність АлАТ та АсАТ, лужної фосфатази, гамма-глутамілтранспептідази (ГГТП), дегідрогенази молочної кислоти (ЛДГ), рівень білірубіну з піком 5-14 днів після початку хвороби. Активність ГГТП залишаються злегка підвищеними протягом 12 місяців, але більшість результатів нормалізується упродовж 3-х місяців.
Рівні збільшуються приблизно у 95 % пацієнтів.
Специфічна діагностика
- Серологічні реакції — виявлення в імуноферментному аналізу (ІФА) IgM до вірусу Епштейна — Барр, цитомегаловірусу;
- Виявлення ДНК цих вірусів методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) в крові, слині, лімфатичній тканині.
- Виявлення гетерофільних антитіл у сироватці крові в реакції Пауль-Буннеля та інших нині практично не використовується.
Лікування
Зауважте, ! Якщо у вас виникли проблеми зі здоров'ям — зверніться до лікаря. |
Основні заходи
Це хвороба, яка самолімітується, що зазвичай не вимагає специфічної терапії у хворих з легким або помірним захворюванням. При інфекційному мононуклеозі, який спричинює вірус Епштейна — Барр, не потрібне противірусне лікування. Препарати групи ацикловіра при цьому ефекту не дають. У разі підтвердження цитомегаловірусного походження інфекційного мононуклеозу можливе призначення ганцикловіру внутрішньовенно в дозі 0,005–0,015 г/кг 3 рази на добу протягом 7–14 днів, хоча значної ефективності не отримано.
Загальні заходи
- режим — обмеження фізичного навантаження;
- дієта для хворих з гарячковими проявами з виключення гострих, смажених екстрактивних страв;
- антигістамінні препарати.
При тяжких формах
- глюкокортикостероїди (1-2 мг/кг/добу за преднізолоном) — 3-5 днів, проте необхідно попередити можливість розвитку неврологічних та септичних ускладнень після їхнього застосування. Вони використовуються для зменшення розмірів мигдаликів і лімфатичних вузлів верхніх дихальних шляхів . Вони можуть бути корисні для лікування тяжкої тромбоцитопенії або гемолітичної анемії, міокардиту, перикардиту, уражень центральної нервової системи.
При призначенні кортикостероїдів, приєднанні вторинної бактеріальної флори — антибактеріальні препарати
- макроліди — кларитроміцин, азитроміцин тощо;
- цефалоспорини — цефалексин, цефуроксим, цефазолін.
Протипоказані ампіцилін, амоксицилін та комбіновані препарати, що їх містять, через виникнення висипу.
Профілактика
Через низький рівень передачі вірусу ізоляція не є доцільною. Госпіталізація при легкому та неускладненому перебігу необов'язкова. Пацієнта забезпечують окремим посудом та предметами догляду. Медичне спостереження за контактними в осередку інфекції проводиться протягом 20 днів з метою виявлення хворих на атипові та стерті форми. Специфічна профілактика не розроблена, вакцин не існує.
Примітки
- Disease Ontology — 2016.
- http://www.cdc.gov/epstein-barr/about-ebv.html
- Evans, AS (March 1974). «The history of infectious mononucleosis». The American journal of the medical sciences 267 (3): 189-95. (англ.)
- Н. Филатов: Лекции об острых инфекционных болезнях у детей в 2-х тт. Москва, А. Ланг, 1887 (рос.)
- E. Pfeiffer: Drüsenfieber. Jahrbuch für Kinderheilkunde und physische Erziehung, Wien, 1889, 29: 257—264. (нім.)
- Sprunt TPV, Evans FA. Mononuclear leukocytosis in reaction to acute infection (infectious mononucleosis). Bulletin of the Johns Hopkins Hospital. Baltimore, 1920;31:410-417. (нім.)
- Bravender, T (August 2010). «Epstein-Barr virus, cytomegalovirus, and infectious mononucleosis». Adolescent medicine: state of the art reviews 21 (2): 251–64 (англ.)
- Smith MG (1956) Propagation in tissue cultures of a cytopathogenic virus from human salivary gland virus (SVG) disease. Proc Soc Exp Biol Med 92:424-430 (англ.)
- Rowe WP, Hartley JW, Waterman S et al (1956) Cytopathogenic agent resembling human salivary gland virus recovered from tissue cultures of human adenoids. Pro Soc Exp Biol Med 92:418-424 (англ.)
- Weller TH, Macauley JC, Craig JM, Wirth P (1957) Isolation of intranuclear inclusion producing agents from infants with illnesses resembling cytomegalic inclusion disease. Proc Soc Exp Biol Med 94:4-12 (англ.)
- E. KLEMOLA, L. KAARIAINEN Cytomegalovirus as a Possible Cause of a Disease Resembling Infectious Mononucleosis. Brit. med. i., 1965, 2, 1099—1102 (англ.)
- Elisabeth Puchhammer-Stöck, Irene Görzer Human cytomegalovirus: an enormous variety of strains and their possible clinical significance in the human host Future Virology Vol. 6, No. 2, Pages 259—271.
Джерела
- Інфекційні хвороби (підручник) (за ред. О. А. Голубовської). — Київ: ВСВ «Медицина» (2 видання, доповнене і перероблене). — 2018. — 688 С. + 12 с. кольор. вкл. (О. А. Голубовська, М. А. Андрейчин, А. В. Шкурба та ін.) / С. 308—312
- Возіанова Ж. І. Інфекційні і паразитарні хвороби: В 3 т. — К.:"Здоров'я",2008. — Т. 1; 2-е вид., перероб. і доп — 884 с. . / С. 171—188
- Nicholas John Bennett, Joseph Domachowske Pediatric Mononucleosis and Epstein-Barr Virus Infection Updated: Dec 05, 2018 Medscape. Drugs & Diseases. Pediatrics: General Medicine (Chief Editor: Russell W Steele) [1] [ 1 листопада 2008 у Wayback Machine.] (англ.)
Посилання
- Шевченко Л. Ю., Покровська Т. В., Бельдій В. І., Алексанян Т. І. Особливості перебігу інфекційного мононуклеозу у дорослих // Інфекційні хвороби. — 2005. — № 3. — С. 25-28. [ 5 вересня 2014 у Wayback Machine.]
Вікіпедія, Українська, Україна, книга, книги, бібліотека, стаття, читати, завантажити, безкоштовно, безкоштовно завантажити, mp3, відео, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, малюнок, музика, пісня, фільм, книга, гра, ігри, мобільний, телефон, android, ios, apple, мобільний телефон, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, ПК, web, Інтернет
Infekci jnij mononukleo z zahvoryuvannya z grupi gerpesvirusnih infekcij yake najchastishe sprichinyuye gerpesvirus lyudini 4 go tipu virusom Epshtejna Barr VEB ridshe citomegalovirus Hvoroba harakterizuyetsya slabkoyu intoksikaciyeyu pomirnoyu garyachkoyu generalizovanoyu limfadenopatiyeyu zovnishnih vuzliv tonzilitom zbilshennyam pechinki i selezinki gepatosplenomegaliya harakternimi zminami gemogrami Infekcijnij mononukleozHarakterni dlya hvorobi zmini poyava atipovih mononukleariv veliki klitini z sino fioletovim yadrom u krovi hvorogoHarakterni dlya hvorobi zmini poyava atipovih mononukleariv veliki klitini z sino fioletovim yadrom u krovi hvorogoSpecialnist infekcijni hvorobiSimptomi garyachka limfoadenopatiya 1 gepatomegaliya splenomegaliya 1 gostrij tonzilit lejkocitoz limfocitoz visip i d 1 Prichini Virus Epshtejna Barr 2 i dMetod diagnostiki fizikalne obstezhennya klinichnij analiz krovi biohimichnij analiz krovi PLR i IFAVedennya d d kortikosteroyidi i antigistaminni preparatiKlasifikaciya ta zovnishni resursiMKH 11 1D81MKH 10 B27DiseasesDB 4387MedlinePlus 000591eMedicine emerg 319 med 1499 ped 705MeSH D007244 Infectious mononucleosis u VikishovishiIstorichni vidomostiPershim sered usih form VEB infekciyi opisav infekcijnij mononukleoz pid nazvoyu idiopatichne zapalennya limfatichnih zaloz u 1887 r zasnovnik rosijskoyi pediatrichnoyi shkoli N F Filatov U 1889 r nimeckij pediatr E Pfejffer opisav spalah podibnoyi infekciyi nazvanoyi todi garyachkoyu Pfejffera U 1920 r amerikanski likari T Sprant ta F Evans dali nazvu hvorobi infekcijnij mononukleoz U 1923 r amerikanskij gematolog H Dauni j likar S Makinlej viyavili harakterni gematologichni zmini pri cij hvorobi U 1932 roci amerikanski likari D Paul ta V Bunnell vstanovili poyavu pri infekcijnomu mononukleozi v krovi lyudej geterofilni antitila zokrema do eritrocitiv barana sho dovgij chas vikoristovuvalos u laboratornij diagnostici hvorobi Nadali stalo zrozumilim sho klinichni proyavi infekcijnogo mononukleozu mozhut sprichinyati j citomegalovirus Tomu narazi dlya verifikaciyi prichini infekcijnogo mononukleozu potribno vikoristovuvati suchasni metodi diagnostiki Citomegalovirus vidilili nezalezhno odin vid odnogo v 1955 r amerikanska likar i patolog M Smit z slinnih zaloz pomerloyi ditini yiyi spivvitchizniki virusolog U Rouv zi spivavtorami z limfoyidnoyi tkanini lyudini 1956 r ta pediatr i virusolog laureat Nobelivskoyi premiyi z fiziologiyi ta medicini T G Veller zi spivavtorami vid hvorogo z pidozroyu na toksoplazmoz 1957 r U 1965 r finskimi vchenimi E Klemoloyu ta L Kaariajnenom bulo dovedeno sho CMV yak j virus Epshtejna Barr mozhe sprichiniti klinichnij sindrom infekcijnij mononukleoz AktualnistZa ostanni 10 rokiv infikovanist naselennya v sviti virusom Epshtejna Barr zbilshilasya v dekilka raziv i kolivayetsya vid 90 do 100 v deyakih regionah Epidemiologichnimi doslidzhennyami dovedeno sho do dosyagnennya povnolittya blizko 90 lyudej infikuyutsya cim virusom Chasta jogo manifestaciya u perebigu VIL infekciyi robit jogo visokoaktualnim u grupi VIL asocijovanih infekcij VEB infekciya ye najposhirenishoyu gerpesvirusnoyu infekciyeyu v Ukrayini Velika chastka u cij zahvoryuvanosti pripadaye na infekcijnij mononukleoz Znachnoyu miroyu zrosla j zahvoryuvanist na citomegalovirusnu infekciyu Za danimi VOOZ pislya 35 rokiv u kozhnogo tretogo zhitelya planeti viyavlyayut antitila do citomegalovirusu U riznih krayinah chastota infikuvannya nim kolivayetsya vid 45 do 98 Aktualnist citomegalovirusnoyi infekciyi obumovlena yiyi znachnoyu poshirenistyu sered novonarodzhenih ta ditej rannogo viku smertnistyu trudnoshami interpretaciyi yiyi proyaviv osoblivo u vipadkah generalizaciyi infekcijnogo procesu yiyi znachennyam v perebigu VIL infekciyi yak VIL asocijovanoyi hvorobi EtiologiyaViyavleno dva shtami virusu Epshtejna Barr yaki vidomi yak EBV 1 i EBV 2 a takozh yak tip A i tip B Hocha yihni geni mayut deyaki vidminnosti zahvoryuvannya yaki sprichinyuyut shtami vochevid identichni Obidva shtami poshireni v usomu sviti mozhut odnochasno zarazhati odnu j tu zh lyudinu Zrila infekcijna chastinka virusu yaka ye v citoplazmi epitelialnoyi klitini skladayetsya z nukleoyida kapsida i obolonki Nukleoyid mistit linijnu dvolancyuzhkovu virusnu DNK Vin otochenij ikosaedrichnim kapsidom pobudovanim z kapsomeriv yaki ye trubchastimi bilkovimi subodinicyami Obolonka oderzhana abo z zovnishnoyi membrani abo z yadernoyi membrani klitini hazyayina ohoplyuye kapsid i nukleoyid tobto nukleokapsid Konvert takozh mistit virusni bilki yaki buli zbudovani ta pomisheni v membranu klitini gospodarya do pochatku virusnogo zboru Citomegalovirus CMV GVL 5 Cytomegalovirus hominis nalezhit do rodu Cytomegalovirus pidrodini Betaherpesvirinae rodini Herpesviridae CMV maye najbilshij genom sered lyudskih gerpesvirusiv Narazi vidomo troye serotipiv citomegalovirusu lyudini I II III do yakih vidnosyat bagato shtamiv AD 169 Davis Towne TB40 E Toledo Merlin 3157 6397 711 5234 ESP sho jmovirno i prizvodit do riznogo potencialu zahvoryuvanosti CMV dobre zberigayetsya pri kimnatnij temperaturi chutlivij do dezrozchiniv ta nagrivannya CMV zrostaye v laboratornih umovah lishe v kulturi lyudskih klitin i najkrashe v kulturi fibroblastiv CMV yak j inshi b gerpesvirusi zdatni sprichinyati harakternij fenomen citomegaliyi velike zbilshennya klitin u rozmirah iz vklyuchennyam v yadra samih virusiv u viglyadi oka sovi Dokladnishe Virus Epshtejna Barr Dokladnishe CitomegalovirusEpidemiologichni osoblivostiDzherelo ta rezervuar Dzherelom infekciyi ye hvori vidilennya jde cherez nosoglotkovij sliz slinu Virusi znahodyat u krovi sechi fekaliyah inshih sekretah bioptatah praktichno usih tkanin organizmu Ti hto perenis hvorobu ye rezervuarom tomu sho vidilennya virusiv zberigayetsya inodi protyagom 18 misyaciv vid pochatku hvorobi Lyudi ye yedinim rezervuarom virusu tomu hvorobu vidnosyat do antroponoziv Mehanizm ta faktori peredachi Peredacha virusiv jde povitryano krapelnim mehanizmom zi slinoyu kontaktno pobutovim shlyahom gemokontaktnim mehanizmom statevim shlyahom pri oro genitalnih kontaktah vertikalno transplacentarno vid hvoroyi materi do ditini pid chas pologiv i grudnogo vigodovuvannya Cherez vidsutnist kashlyu ta nezhittyu yihnye vidilennya jde ne intensivno na neveliku vidstan vid hvorogo tomu dlya zarazhennya potribnij trivalij kontakt Tak francuzki likari nazvali VEB infekcijnij mononukleoz hvoroboyu zhenihiv ta pocilunkiv tomu sho bilshist manifestnih urazhen pri infekcijnomu mononukleozi pripadaye na osib cholovichoyi stati Diti neridko zarazhayutsya cherez igrashki zabrudneni slinoyu hvoroyi ditini abo virusonosiya U poshirenni infekciyi maye znachennya spilne koristuvannya hvorimi ta zdorovimi lyudmi odnim posudom biliznoyu Sprijnyatlivist Pershe infikuvannya zalezhit vid socialnih umov U krayinah yaki rozvivayutsya abo v socialno nespriyatlivih rodinah infikuvannya ditej vidbuvayetsya zdebilshogo do 3 rokiv U rozvinutih krayinah infikuvannya mozhe vidbuvatisya j piznishe maksimum zarazhennya pripadaye na vik 15 18 rokiv Okrim poodinokih sporadichnih vipadkiv mozhlivi spalahi sho ohoplyuyut inodi veliki kolektivi Sposterigayut chitku sezonnist zahvoryuvan yaki zrostayut u osinno zimovij period ta navesni PatogenezEpshtejn Barrivska infekciya Virus Epshtejna Barr pronikaye u epitelialni klitini V limfoyidnu tkaninu rotoglotki migdaliki folikuli glotki a potim jde jogo poshirennya po vsij limfatichnij sistemi organizmu Pid chas pervinnogo infikuvannya u proces zaluchayetsya blizko 20 cirkulyuyuchih V limfocitiv Pervinna VEB infekciya chastishe rozvivayetsya v dityachomu chi molodomu vici Klinichni proyavi infekcijnogo mononukleozu rozvivayutsya pri potraplyanni velikoyi kilkosti virusu chi ta oslablenni imunnoyi sistemi paciyenta Citotoksichna vidpovid naturalnih killeriv ta CD8 citotoksichnih T limfocitiv prizvodit do zagibeli infikovanih V limfocitiv sho suprovodzhuyetsya zbilshennyam atipovih limfocitiv mononukleariv Bilshist z cih atipovih limfocitiv ye poliklonalno aktivovanimi T citostatichnimi supresorami T limfocitami hocha CD4 helperni T klitini i CD11 prirodni kilerni klitini takozh prisutni Na comu etapi u velikij kilkosti z yavlyayutsya geterofilni antitila sho ne vidbuvayetsya v razi inshoyi prichini infekcijnogo mononukleozu U genezi gostrih proyaviv pevne znachennya maye priyednannya vtorinnoyi bakterialnoyi flori osoblivo v rotoglotci Na 1 mu tizhni hvorobi z yavlyayutsya antitila do strukturnih bilkiv virusu Epshtejna Barr sho vkupi z klitinnimi reakciyami prizvodit do zvilnennya vid virusu Podibnim ye patogenez cogo urazhennya pri diyi citomegalovirusa hocha jomu pritamanni inshi patogenetichni zrushennya Patomorfologichno limfatichni vuzli zbilsheni z viraznimi zarodkovimi centrami i limfoyidnimi folikulami Perifolikulyarni dilyanki vuzliv i migdalikiv mistyat bagato infikovanih V limfocitiv yaki ekspresuyut specifichni dlya virusu Epshtejna Barr antigeni Harakterna gomogenna limfocitarna proliferaciya z imunoblastichnim komponentom Urazhennya mozhut zminyuvati arhitektoniku limfoyidnogo organu abo rozvivatisya ektopichno v nelimfoyidnih organah Selezinka velika z limfocitarnoyu infiltraciyeyu kapsuli i trabekul Pleomorfni blastni klitini prisutni v giperplastichnij chervonij pulpi Sudinnij zastij pov yazanij z fokalnimi i subkapsulyarnimi krovotechami Gistologichni zmini v pechinci zazvichaj minimalni z legkim nabryakom u pechinkovih dilyankah i zhovchnih protokah limfocitarnoyu portalnoyu infiltraciyeyu Pri smerti vid infekcijnogo mononukleozi v nejronah centralnoyi nervovoyi sistemi sposterigayutsya degenerativni zmini Mozhut sposterigatisya nejronalni degeneraciyi perivaskulyarni nabryaki i astrocitarna giperplaziya Citomegalovirusna infekciya U misci proniknennya citomegalovirusiv misceva reakciya vidsutnya Pervinne infikuvannya u donoshenih ditej bez vrodzhenih imunodeficitiv i u doroslih okrim vagitnih ta imunoskomprometovanih paciyentiv majzhe zavzhdi vidbuvayetsya subklinichno Chasto v podalshomu formuyetsya bezsimptomna persistenciya U chastini zarazhenih CMV potraplyayuchi v krov infikuye limfociti i monociti Za rujnivnim vplivom na imunni klitini CMV postupayetsya tilki VIL Yak i dlya VIL infekciyi ta tuberkulozu dlya CMV infekciyi nasampered harakterne rizke prignichennya funkciyi T helperiv pri zberezhenni abo pidvishenni aktivnosti T supresoriv Pri comu viyavlyayut rizke znizhennya abo navit inversiyu spivvidnoshennya SD4 CD8 Na vidminu vid virusu Epshtejna Barr CMV nikoli ne rozmnozhuyetsya u V limfocitah Osnovu protivirusnogo zahistu stanovlyat T kileri i prirodni kileri CMV vlastiva takozh tropnist do epiteliyu osoblivo zalozistih organiv Urazheni klitini rizko zminyuyutsya formuyutsya tipovi citomegalijni klitini z velikimi vnutrishnoyadernimi vklyuchennyami U rizni organi misheni CMV potraplyayut z krovi ta bezposeredno z makrofagiv zanesenih u ci organi Nejtralizuyuchi protivirusni antitila nespromozhni zahistiti organizm Klinichni oznakiKlasifikaciya U MKH 10 v bloci Infekcijnij mononukleoz B27 vklyucheno Gammagerpesvirusnij mononukleoz yakij sprichinyuye virus Epshtejna Barr B27 0 Citomegalovirusnij mononukleoz V27 1 Inshij infekcijnij mononukleoz B27 8 Neutochnenij infekcijnij mononukleoz B27 9 Pochatkovi proyavi Inkubacijnij period trivaye 6 40 dniv Inodi hvoroba pochinayetsya z prodromalnogo periodu trivalistyu 2 3 dni pid chas yakogo z yavlyayutsya pomirna vtoma malovidchutna mlyavist neznachne znizhennya apetitu U tipovih vipadkah pochatok hvorobi gostrij temperatura tila pidvishuyetsya do 38 39 S Hvori skarzhatsya na pomirnij golovnij bil zakladennya nosu nepriyemni vidchuttya u gorli pid chas kovtannya pitlivist Vzagali pri infekcijnomu mononukleozi riven intoksikaciyi znachno menshij nizh ce buvaye pri takij garyachci pid chas inshih zahvoryuvan Uzhe v pershi 3 5 dniv z yavlyayetsya gostrij tonzilit zbilshennya limfatichnih vuzliv pechinki i selezinki gepatosplenomegaliya Garyachka mozhe buti postijnoyu remituyuchoyu abo nepravilnogo tipu inodi hvilepodibnoyu Trivalist garyachkovogo periodu vid 4 5 dniv do 2 4 tizhniv i bilshe Limfadenopatiya Najbilsh stalij proyav hvorobi U pershu chergu zbilshuyutsya shijni limfatichni vuzli osoblivo roztashovani uzdovzh zadnogo krayu grudinno klyuchichno soskopodibnogo m yaza pid kutom nizhnoyi shelepi Zbilshennya cih vuzliv inodi pomitne na vidstani pri povertanni golovi vbik Neridko zbilsheni limfatichni vuzli mayut viglyad lancyuzhka abo paketa simetrichno roztashovani diametr yih mozhe dosyagati 1 3 sm Voni elastichni pomirno chutlivi na dotik ne spayani mizh soboyu ruhomi shkira nad nimi ne zminena Odnochasno inodi mozhe buti j zbilshennya pahvovih i pahvinnih limfatichnih vuzliv Ridkisno sposterigayetsya zbilshennya bronholegenevih seredostinnih i brizhovih limfatichnih vuzliv Z yavlyayetsya pevne utrudnennya nosovogo dihannya mozhe desho zminyuvatisya golos Odnak nezvazhayuchi na ce vidilen z nosa v gostromu periodi hvorobi majzhe ne sposterigayetsya tomu sho pri comu urazhenni rozvivayetsya zadnij rinit urazhayetsya slizova obolonka nizhnoyi nosovoyi rakovini vhodu v nosovu chastinu glotki Urazhennya rotoglotki Odnochasno z limfoadenopatiyeyu z yavlyayutsya oznaki gostrogo tonzilitu ta faringitu Faringit ye u odniyeyi tretini paciyentiv i ye najbilsh chastoyu znahidkoyu pri fizikalnomu obstezhenni Petehiyi prisutni v misci z yednannya tverdogo i m yakogo pidnebinnya u 25 60 hvorih Zmini na migdalikah mozhut buti kataralnimi folikulyarnimi lakunarnimi virazkovo nekrotichnimi inodi z utvorennyam perlamutrovo bilogo abo kremovogo za zabarvlennyam nasharuvannya a v ryadi vipadkiv m yakih fibrinoznih plivok yaki pevnoyu miroyu nagaduyut difterijni Taki nasharuvannya zridka mozhut navit poshiryuvatis za mezhi migdalikiv sho suprovodzhuyetsya posilennyam garyachki abo yiyi vidnovlennyam pislya poperednogo znizhennya temperaturi tila Zustrichayutsya vipadki infekcijnogo mononukleozu bez oznak viraznogo produktivnogo tonzilitu Zmini pechinki i selezinki Zbilshennya pechinki i selezinki odin z postijnih simptomiv U bilshosti hvorih zbilshennya selezinki viyavlyayut uzhe z pershih dniv hvorobi vona porivnyano m yakoyi konsistenciyi dosyagaye maksimalnogo rozmiru na 4 10 j den hvorobi Normalizaciya yiyi rozmiriv vidbuvayetsya ne ranishe 2 3 go tizhnya hvorobi pislya normalizaciyi rozmiriv pechinki Pechinka maksimalno zbilshuyetsya takozh na 4 10 j den hvorobi U deyakih vipadkah zbilshennya pechinki mozhe suprovodzhuvatisya neznachnim porushennyam yiyi funkciyi pomirnoyu zhovtyaniceyu Visip U 5 25 hvorih z yavlyayetsya visip yakij mozhe buti plyamistim plyamisto papuloznim urtikarnim gemoragichnim Termini poyavi visipu rizni utrimuyetsya vin protyagom 1 3 dniv i bez slidu znikaye Chasto vin vidbuvayetsya pri priznachenni aminopeniciliniv ampicilin amoksicilin i ye imunoalergichnoyu reakciyeyu Atipovij perebig Do nogo vidnosyat vipadki zahvoryuvannya koli viyavlyayutsya lishe deyaki tipovi proyavi zokrema poliadenit abo najbilsh znachni oznaki yaki ne ye tipovimi visip zhovtyanicya simptomi urazhennya nervovoyi sistemi tosho Chasto sposterigayetsya stertij bezsimptomnij perebig hvorobi Perebig CMV mononukleozu V okremih vipadkah citomegalovirusna infekciya perebigaye yak infekcijnij mononukleoz z timi zh simptomami yak j pri VEB infekcijnomu mononukleozi Na comu tli mozhe viniknuti granulematoznij CMV gepatit pankreatit intersticialna pnevmoniya miokardit yaki perebigayut netyazhko Dovedena mozhlivist urazhennya CNS u viglyadi meningoencefalitu Uskladnennya Gematologichni uskladnennya avtoimunna gemolitichna anemiya trombocitopenichna purpura Uskladnennya z boku nervovoyi sistemi zridka encefalit seroznij meningit sindrom Giyena Barre nevriti cherepnih nerviv Gepatit Pnevmoniya Rozriv selezinki Miokardit perikardit Diferencijnij diagnozProvodyat iz difteriyeyu rotoglotki gostrim limfatichnim lejkozom glandulyarnoyu formoyu tulyaremiyi pri poyavi zhovtyanici pri infekcijnomu mononukleozi iz virusnimi gepatitami DiagnostikaKlinichni kriteriyi pochatok gostrij zi slabkim intoksikacijnim sindromom garyachka riznogo tipu temperatura z pershogo dnya hvorobi zvichajno febrilna mozhe trivati vid 3 dniv do 3 tizhniv tonzilit faringit bil u gorli generalizovana limfadenopatiya gepatosplenomegaliya ekzantema mozhe buti koropodibna chi skarlatinopodibna urtikarna gemoragichna zakladennya nosa utrudnennya nosovogo dihannya malointensivnij golovnij bil pomirna slabkist mialgiyi artralgiyi Dodatkovi kriteriyi U klinichnomu analizi krovi lejkopeniya yaka mozhe viyavlyatis u pershi 2 dni hvorobi zminyuyetsya na lejkocitoz zi znachnim zbilshennyam odnoyadernih klitin limfocitiv monocitiv Zmenshuyetsya kilkist segmentoyadernih nejtrofiliv ale pri comu navit neznachno zbilshuyetsya kilkist palichkoyadernih ShOE zbilshuyetsya neznachno Najharakternishoyu osoblivistyu ye nayavnist atipovih mononukleariv stari nazvi monocitopodibni limfociti virociti klitini Dauni zrilih atipovih odnoyadernih klitin yaki mayut velike asimetrichno roztashovane v klitini gubchaste yadro Protoplazma klitin shiroka bazofilna mistit nizhnu azurofilnu zernistist Mizh yadrom ta citoplazmoyu neridko viyavlyayetsya poyasok prosvitlennya Kilkist atipovih mononukleariv mozhe syagati 20 vsih lejkocitiv i bilshe Vidnosnim diagnostichnim kriteriyem vvazhayetsya zbilshennya yih shonajmenshe do 10 todi yak menshi pokazniki zustrichayutsya pri bagatoh virusnih hvorobah Voni z yavlyayutsya na 2 3 j den hvorobi i sposterigayutsya u krovi protyagom 3 4 tizhniv inodi do 2 misyaciv i bilshe Majzhe u polovini hvorih sposterigayetsya nevelika trombocitopeniya Chasto pomirno pidvishuyetsya aktivnist AlAT ta AsAT luzhnoyi fosfatazi gamma glutamiltranspeptidazi GGTP degidrogenazi molochnoyi kisloti LDG riven bilirubinu z pikom 5 14 dniv pislya pochatku hvorobi Aktivnist GGTP zalishayutsya zlegka pidvishenimi protyagom 12 misyaciv ale bilshist rezultativ normalizuyetsya uprodovzh 3 h misyaciv Rivni zbilshuyutsya priblizno u 95 paciyentiv Specifichna diagnostika Serologichni reakciyi viyavlennya v imunofermentnomu analizu IFA IgM do virusu Epshtejna Barr citomegalovirusu Viyavlennya DNK cih virusiv metodom polimeraznoyi lancyugovoyi reakciyi PLR v krovi slini limfatichnij tkanini Viyavlennya geterofilnih antitil u sirovatci krovi v reakciyi Paul Bunnelya ta inshih nini praktichno ne vikoristovuyetsya LikuvannyaZauvazhte Vikipediya ne daye medichnih porad Yaksho u vas vinikli problemi zi zdorov yam zvernitsya do likarya Osnovni zahodi Ce hvoroba yaka samolimituyetsya sho zazvichaj ne vimagaye specifichnoyi terapiyi u hvorih z legkim abo pomirnim zahvoryuvannyam Pri infekcijnomu mononukleozi yakij sprichinyuye virus Epshtejna Barr ne potribne protivirusne likuvannya Preparati grupi aciklovira pri comu efektu ne dayut U razi pidtverdzhennya citomegalovirusnogo pohodzhennya infekcijnogo mononukleozu mozhlive priznachennya gancikloviru vnutrishnovenno v dozi 0 005 0 015 g kg 3 razi na dobu protyagom 7 14 dniv hocha znachnoyi efektivnosti ne otrimano Zagalni zahodirezhim obmezhennya fizichnogo navantazhennya diyeta dlya hvorih z garyachkovimi proyavami z viklyuchennya gostrih smazhenih ekstraktivnih strav antigistaminni preparati Pri tyazhkih formah glyukokortikosteroyidi 1 2 mg kg dobu za prednizolonom 3 5 dniv prote neobhidno poperediti mozhlivist rozvitku nevrologichnih ta septichnih uskladnen pislya yihnogo zastosuvannya Voni vikoristovuyutsya dlya zmenshennya rozmiriv migdalikiv i limfatichnih vuzliv verhnih dihalnih shlyahiv Voni mozhut buti korisni dlya likuvannya tyazhkoyi trombocitopeniyi abo gemolitichnoyi anemiyi miokarditu perikarditu urazhen centralnoyi nervovoyi sistemi Pri priznachenni kortikosteroyidiv priyednanni vtorinnoyi bakterialnoyi flori antibakterialni preparati makrolidi klaritromicin azitromicin tosho cefalosporini cefaleksin cefuroksim cefazolin Protipokazani ampicilin amoksicilin ta kombinovani preparati sho yih mistyat cherez viniknennya visipu ProfilaktikaCherez nizkij riven peredachi virusu izolyaciya ne ye docilnoyu Gospitalizaciya pri legkomu ta neuskladnenomu perebigu neobov yazkova Paciyenta zabezpechuyut okremim posudom ta predmetami doglyadu Medichne sposterezhennya za kontaktnimi v oseredku infekciyi provoditsya protyagom 20 dniv z metoyu viyavlennya hvorih na atipovi ta sterti formi Specifichna profilaktika ne rozroblena vakcin ne isnuye PrimitkiDisease Ontology 2016 d Track Q4117183d Track Q5282129 http www cdc gov epstein barr about ebv html Evans AS March 1974 The history of infectious mononucleosis The American journal of the medical sciences 267 3 189 95 angl N Filatov Lekcii ob ostryh infekcionnyh boleznyah u detej v 2 h tt Moskva A Lang 1887 ros E Pfeiffer Drusenfieber Jahrbuch fur Kinderheilkunde und physische Erziehung Wien 1889 29 257 264 nim Sprunt TPV Evans FA Mononuclear leukocytosis in reaction to acute infection infectious mononucleosis Bulletin of the Johns Hopkins Hospital Baltimore 1920 31 410 417 nim Bravender T August 2010 Epstein Barr virus cytomegalovirus and infectious mononucleosis Adolescent medicine state of the art reviews 21 2 251 64 angl Smith MG 1956 Propagation in tissue cultures of a cytopathogenic virus from human salivary gland virus SVG disease Proc Soc Exp Biol Med 92 424 430 angl Rowe WP Hartley JW Waterman S et al 1956 Cytopathogenic agent resembling human salivary gland virus recovered from tissue cultures of human adenoids Pro Soc Exp Biol Med 92 418 424 angl Weller TH Macauley JC Craig JM Wirth P 1957 Isolation of intranuclear inclusion producing agents from infants with illnesses resembling cytomegalic inclusion disease Proc Soc Exp Biol Med 94 4 12 angl E KLEMOLA L KAARIAINEN Cytomegalovirus as a Possible Cause of a Disease Resembling Infectious Mononucleosis Brit med i 1965 2 1099 1102 angl Elisabeth Puchhammer Stock Irene Gorzer Human cytomegalovirus an enormous variety of strains and their possible clinical significance in the human host Future Virology Vol 6 No 2 Pages 259 271 DzherelaInfekcijni hvorobi pidruchnik za red O A Golubovskoyi Kiyiv VSV Medicina 2 vidannya dopovnene i pereroblene 2018 688 S 12 s kolor vkl O A Golubovska M A Andrejchin A V Shkurba ta in ISBN 978 617 505 675 2 S 308 312 Vozianova Zh I Infekcijni i parazitarni hvorobi V 3 t K Zdorov ya 2008 T 1 2 e vid pererob i dop 884 s ISBN 978 966 463 012 9 S 171 188 Nicholas John Bennett Joseph Domachowske Pediatric Mononucleosis and Epstein Barr Virus Infection Updated Dec 05 2018 Medscape Drugs amp Diseases Pediatrics General Medicine Chief Editor Russell W Steele 1 1 listopada 2008 u Wayback Machine angl PosilannyaShevchenko L Yu Pokrovska T V Beldij V I Aleksanyan T I Osoblivosti perebigu infekcijnogo mononukleozu u doroslih Infekcijni hvorobi 2005 3 S 25 28 5 veresnya 2014 u Wayback Machine