Хворо́ба Ла́йма (також відома як бореліоз, Лайм-бореліоз, системний кліщовий бореліоз) — природно-осередкова інфекційна хвороба з групи бактеріальних зоонозів, яку спричинюють борелії комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato. Хворобу передають кліщі. Характеризується вона переважним ураженням шкіри у вигляді мігруючої еритеми, а також нервової системи, опорно-рухового апарату і серця. Поширена у Північній Америці та Європі і є другою за швидкістю зростання інфекційною хворобою в США після (ВІЛ-інфекції).
Хвороба Лайма | |
---|---|
![]() Характерна патогномонічна ознака хвороби Лайма — мігруюча еритема у вигляді «бичачого ока» | |
Спеціальність | інфекційні хвороби, дерматологія, неврологія і кардіологія |
Симптоми | d[1], перевтома[1], головний біль[1], артралгія[1], міалгія[1], фасцикуляція[1], парестезія[1], запаморочення[1], аритмії серця[1], d, гарячка, неврит, менінгіт, менінгоенцефаліт, міокардит, артрит, d і гіпертрофічна кардіоміопатія |
Причини | B. burgdorferi |
Метод діагностики | вестерн-блот, фізикальне обстеження, ІФА, люмбальна пункція і біопсія |
Препарати | цефтріаксон[3][4], цефуроксим[3], амоксицилін[3], доксициклін[4] і азитроміцин |
Класифікація та зовнішні ресурси | |
МКХ-11 | 1C1G |
МКХ-10 | A69.2 |
DiseasesDB | 1531 |
MedlinePlus | 001319 |
MeSH | D008193 |
|
Історичні відомості
Вперше описання зміни шкіри, притаманні хворобі Лайма, зробив у 1883 році в Бреслау німецький лікар А. Бухвальд, який відзначив патологію шкіри, що нині відома як одна з пізніх стадій кліщового бореліоза — «хронічний атрофічний . Перше описання випадку «хронічної мігруючої еритеми» на місці присмоктування кліща зробив шведський дерматолог А. Афзеліус у 1909 році. Особливості мігруючої еритеми у 1913 році детально описав австрійський бактеріолог та дерматолог Б. Ліпшюц, а тому цю патологію називали «еритемою Афзеліуса-Ліпшюца». У 1930 році шведський дерматолог С. Геллерстром вперше пов'язав шкірні зміни з появою менінгіту після укусу кліща і висловив здогад, що хворобу спричинюють спірохети. У 1949 році шведський лікар Н. Тірессон вперше успішно застосував пеніцилін для лікування мігруючої еритеми, а у 1974 році німецький лікар К. Вебер також успішно вилікував за допомогою цього антибіотика пацієнта з менінгітом і полірадикулонейропатією, які виникли після присмоктування кліща і на той час вважалися легкими атиповими формами кліщового енцефаліту.
Найбільший поштовх дослідженню цієї патології надали подальші спостереження в США. Там у 1975 році А. Стір, С. Малавіста та Д. Снідман у містечку Олд-Лайм (штат Коннектикут) спостерігали у 39 дітей і 12 дорослих спалах хвороби, що перебігала з артритами, які виникли після присмоктування кліщів. У частини хворих ці прояви були асоційовані з мігруючою еритемою. Хворі були успішно проліковані пеніциліном. Хвороба спочатку отримала назву «запальної артропатії», а надалі стала відома як «хвороба Лайма». Саме під цією назвою захворювання класифіковане в МКХ-10. Першого збудника цієї хвороби відкрив у 1982 році В. Бургдорфер ([en]), коли досліджував вміст кишки іксодового кліща, і довів спірохетозну природу хвороби, ґрунтуючись на припущеннях С. Геллерстрома. На честь Бургдорфера ця борелія й отримала свою назву. Надалі стало зрозумілим, що не тільки виявлений збудник спричинює хворобу Лайма, а існують різні види борелій та їхні геномні штами, що також породжують це захворювання.
![image](https://www.wikidata.uk-ua.nina.az/image/aHR0cHM6Ly93d3cud2lraWRhdGEudWstdWEubmluYS5hei9pbWFnZS9hSFIwY0hNNkx5OTFjR3h2WVdRdWQybHJhVzFsWkdsaExtOXlaeTkzYVd0cGNHVmthV0V2WTI5dGJXOXVjeTkwYUhWdFlpOW1MMlkxTDBKdmNuSmxiR2x2YzJVdWNHNW5MekkxTUhCNExVSnZjbkpsYkdsdmMyVXVjRzVuLnBuZw==.png)
Актуальність
Хвороба Лайма є найпоширенішою трансмісивною кліщовою інфекційною хворобою країн північної півкулі і вагомою медичною проблемою з огляду на можливість ураження багатьох органів і систем, схильність до хронізації, що може бути причиною тривалої втрати працездатності та появи інвалідності. У мумії людини, що жила в Європі 5300 років тому, знайдена ДНК збудника хвороби Лайма. У США протягом року виявляють 30-100 тисяч випадків цієї хвороби. У Швеції залежно від погодних умов річна захворюваність складає 69-82 випадків на 100 тисяч населення. Однак експерти ВООЗ вважають, що кількість зареєстрованих випадків менша від фактичної мінімум у 5 разів. Зокрема в США щорічно відбувається до 300 тис. випадків хвороби
Починаючи з 90-х років ХХ століття, захворюваність на хворобу Лайма значно зросла, в тому числі й в Україні. Показником ступеня епідемічного неблагополуччя окремих територій є рівень зараженості кліщів бореліями. У різних регіонах України інфікованість кліщів коливається від 3 % до 25 %. Значення хвороби в патології людини постійно збільшується через виявлення раніше невідомих осередків, поширення птахами заражених кліщів на нові території, розширення ареалу і зростання кількості кліщів, що є наслідком несприятливих екологічних змін. Ареал кліщів не є суцільним, а розбитий на значну кількість великих і малих «острівців», що зумовлено як природними процесами, так і нераціональною господарською діяльністю людини, яка створює сприятливі умови як для кліщів, так і для їхніх годувальників із числа дрібних синантропних гризунів.
![image](https://www.wikidata.uk-ua.nina.az/image/aHR0cHM6Ly93d3cud2lraWRhdGEudWstdWEubmluYS5hei9pbWFnZS9hSFIwY0hNNkx5OTFjR3h2WVdRdWQybHJhVzFsWkdsaExtOXlaeTkzYVd0cGNHVmthV0V2WTI5dGJXOXVjeTkwYUhWdFlpOHhMekV5TDB4NWJXVmZSR2x6WldGelpWOUNZV04wWlhKcFlTVXlRMTlDYjNKeVpXeHBZVjlpZFhKblpHOXlabVZ5YVY4bE1qZzFOall4T0RRMk1UQTBKVEk1TG1wd1p5OHlNREJ3ZUMxTWVXMWxYMFJwYzJWaGMyVmZRbUZqZEdWeWFXRWxNa05mUW05eWNtVnNhV0ZmWW5WeVoyUnZjbVpsY21sZkpUSTROVFkyTVRnME5qRXdOQ1V5T1M1cWNHYz0uanBn.jpg)
Етіологія
Нині численних збудників хвороби Лайма відносять до так званого видового комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato з роду , родини . Видовий комплекс об'єднує 12 різних видів та їхні геномні штами, кількість яких станом на 2018 рік достеменно невідома. Морфологічно це рухливі, грамнегативні бактерії спіральної форми. Борелії, а особливо ті, які виявлені в різних нозоареалах, відрізняються нуклеотидними послідовностями ДНК, а спричинені ними випадки хвороби Лайма мають певні клінічні особливості. Найбільш клінічно значущі в структурі хвороби Лайма на цей момент є B. burgdorferi sensu stricto (класичний вид, найбільше поширений у Північній Америці), B. afzelii, B. garinii та B. valaisiana, що поширені в Євразії.
Борелії мають три групи антигенів:
- поверхневі (характеризуються найбільшою варіабельністю),
- джгутикові,
- цитоплазматичні.
Найконсервативнішою за складом поверхневих антигенів є B. burgdorferi sensu stricto, тоді як для інших борелій комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato характерною є гетерогенність, здатність до мінливості антигенної структури навіть під час інфекційного процесу. Це може зумовлювати ухиляння від захисного впливу чинників імунітету, сприяє персистенції борелій в організмі та створює додаткові складнощі для розроблення діагностичних тест-систем і вакцин.
З огляду на їхній філогенетично сформований абсолютний паразитизм, борелії швидко гинуть у довкіллі. У процесі еволюційного розвитку вони адаптувалися до двох різних середовищ — організмів кліща і хребетних. Активне перебування й розмноження борелій всередині теплокровних тварин або людини є необхідною умовою для виживання та збереження вірулентності мікроорганізму. Існують іще інші види борелій, які спричинюють такі хвороби, як епідемічний поворотний тиф, ендемічний поворотний тиф, асоційована з кліщами південна висипна гарячка (STARI) тощо.
Епідеміологічні особливості
![image](https://www.wikidata.uk-ua.nina.az/image/aHR0cHM6Ly93d3cud2lraWRhdGEudWstdWEubmluYS5hei9pbWFnZS9hSFIwY0hNNkx5OTFjR3h2WVdRdWQybHJhVzFsWkdsaExtOXlaeTkzYVd0cGNHVmthV0V2WTI5dGJXOXVjeTkwYUhWdFlpOHdMekE0TDBKdmNuSmxiR2xoWDJONVkyeGxMbXB3Wnk4eU1EQndlQzFDYjNKeVpXeHBZVjlqZVdOc1pTNXFjR2M9LmpwZw==.jpg)
Джерело та резервуар
Джерелом хвороби Лайма є понад 130 видів ссавців, переважно дрібних, і близько 100 видів птахів, які є годувальниками кліщів і основним резервуаром збудників у природі. У дрібних тварин і птахів хвороба часто перебігає безсимптомно.
![image](https://www.wikidata.uk-ua.nina.az/image/aHR0cHM6Ly93d3cud2lraWRhdGEudWstdWEubmluYS5hei9pbWFnZS9hSFIwY0hNNkx5OTFjR3h2WVdRdWQybHJhVzFsWkdsaExtOXlaeTkzYVd0cGNHVmthV0V2WTI5dGJXOXVjeTkwYUhWdFlpOWpMMk0yTDBsNGIyUmxjeTV5YVdOcGJuVnpMbk5sWVhKamFHbHVaeTVxY0djdk1qQXdjSGd0U1hodlpHVnpMbkpwWTJsdWRYTXVjMlZoY21Ob2FXNW5MbXB3Wnc9PS5qcGc=.jpg)
Механізм передачі
Хвороба передається трансмісивно, через присмоктування іксодових кліщів, які є переносниками збудників у природних ареалах. Обговорюється ймовірність рідкісного передавання при втиранні решток роздавленого кліща у пошкодження шкіри та через сире молоко хворої тварини (переважно козяче), коли збудники потрапляють через дрібні ушкодження слизової ротоглотки, тобто відбувається реалізація контактного механізму передачі інфекції.
![image](https://www.wikidata.uk-ua.nina.az/image/aHR0cHM6Ly93d3cud2lraWRhdGEudWstdWEubmluYS5hei9pbWFnZS9hSFIwY0hNNkx5OTFjR3h2WVdRdWQybHJhVzFsWkdsaExtOXlaeTkzYVd0cGNHVmthV0V2WTI5dGJXOXVjeTkwYUhWdFlpOHhMekV5TDFOM2IyeHNaVzVmZEdsamF5MVRkR1YyWlVaRkxtcHdaeTh5TURCd2VDMVRkMjlzYkdWdVgzUnBZMnN0VTNSbGRtVkdSUzVxY0djPS5qcGc=.jpg)
У кліщів здійснюється трансоваріальна (через яйця), а також трансфазова (через личинки та німфи) передача збудників. Усі стадії розвитку іксодових кліщів харчуються кров'ю. Борелії потрапляють в організм годувальника зі слиною інфікованого кліща саме під час смоктання крові. Найчастіше хворобу людині передає дорослий кліщ — імаго, рідше німфи та личинки. Кліщі живуть у лісових місцевостях, міських лісопосадках, насадженнях декоративних кущів. У лісі кліщі скупчуються переважно на узбіччі, уздовж доріг і стежок, чатуючи на тварин чи птахів. Вони найчастіше атакують тварин, птахів і людей з гілок, які ростуть не вище від 1,5 м від поверхні землі. Ризик захворювання підвищується прямо пропорційно тривалості присмоктування кліща. Найбільший він за тривалості перебування кліща у шкірі протягом 2-3 днів, німф і личинок — 3-5 днів. Іноді кліщі можуть бути зараженими іншими збудниками, що можуть спричинити поєднану з хворобою Лайма патологію (бабезіоз, , кліщовий енцефаліт тощо), що призводить до змін клінічного перебігу та створює проблеми у діагностиці.
Сприйнятливість та імунітет
Сприйнятливість до хвороби Лайма є високою. Хворіють переважно люди активного віку, частіше представники професійних груп ризику (мисливці, лісники, грибники тощо). Захворюваності на хворобу Лайма притаманна сезонність, зумовлена біологією кліщів, їхньою активністю у період із травня до жовтня з найбільшим рівнем захворюваності в червні-липні. Але в останні роки вони іноді залишаються активними взимку при випадковому потраплянні до людських осель з дерев, розташованих у лісах або біля них. Німфи та личинки частіше передають збудника весною та на початку літа, пізніше — переважно дорослі кліщі. Імунітет нестерильний, можлива реінфекція з повторним розвитком хвороби. Від хворої людини до здорової хвороба не передається.
Патогенез
Хвороба Лайма є типовим спірохетозом, якому притаманний ряд клініко-патогенетичних особливостей цієї групи інфекційних хвороб, зокрема здатність до тривалої персистенції збудника в організмі, системне ураження різних органів, схильність до хронізації. Перебіг захворювання часто має три стадії, які проявляються різними симптомами. Стадії можуть перебігати з різним ступенем тяжкості клінічного перебігу, їхня послідовність іноді може піти й в іншому порядку. Нерідко хворі мають також неспецифічні прояви, такі як втома, нічна пітливість, гарячка або неспецифічний біль у суглобах і м'язах. Хвороба Лайма може проявлятися ураженнями шкіри, нервової системи, суглобів і серця. Іноді інтервали між окремими стадіями захворювання є тривалими і безсимптомними.
Перша стадія захворювання
Стадія локальної інфекції — патологічний процес розвивається в місці проникнення збудника. Характерними є шкірні прояви (зокрема мігруюча еритема). Починається в терміни від 2 до 30 днів після присмоктування кліща. Відбувається інокуляція збудника, його розмноження, що призводить до розвитку запальної реакції, яка клінічно проявляється еритемою і синдромом інтоксикації. На місці укусу кліща виникає почервоніння, діаметр якого збільшується поступово, а в центрі шкіра бліднішає. Такий висип є патогномонічною ознакою хвороби Лайма. Тим не менш, він відсутній у 30 % хворих. Можливі й інші симптоми: гарячка, кон'юнктивіт, головний біль, міальгії та артралгії. Якщо уражено центральну нервову систему (ЦНС), то часто хворобу називають нейробореліозом. Швидка і повноцінна терапія особливо важлива на цій стадії захворювання. Чим раніше розпочато лікування захворювання, тим легше запобігти хронізації.
Друга стадія захворювання
Стадія дисемінації — збудник поширюється від місця первинного проникнення. Розвивається в середньому через 1–3 місяці від появи мігруючої еритеми. Гематогенна і лімфогенна дисемінація відбувається в лімфатичні вузли, паренхіматозні органи, суглоби, нервову систему, де борелії захоплюються системою мононуклеарних фагоцитів (СМФ) із формуванням метастатичних вогнищ запалення. Частина мікроорганізмів гине, що зумовлює посилення інтоксикаційного синдрому. Генералізація інфекційного процесу сприяє мобілізації гуморальних і клітинних факторів імунітету. Протибореліозні антитіла IgM за допомогою сучасних чутливих тестів можна виявити з 2–3 тижня хвороби, а свого максимуму вони сягають на 4–6 тиждень. Протибореліозні у діагностичних титрах вдається виявляти з 6-го тижня хвороби.
Третя стадія захворювання
Стадія персистуючої інфекції і автоімунних порушень — характеризується ураженнями переважно суглобів, серця та нервової системи, рідше шкіри, і може розвинутися за декілька місяців, а то й років після інфікування. У цю стадію індукція гуморальної імунної відповіді зумовлює накопичення в тканинах різних органів і систем (шкірі, синовіальній оболонці суглобів, нервовій тканині, міокарді) специфічних імунних комплексів, до складу яких входять антигени борелій. Імунні комплекси сприяють активній міграції нейтрофільних лейкоцитів, які виробляють різні медіатори запалення й інші біологічно активні речовини. Борелії та їхні антигени за тривалої персистенції здатні індукувати автоімунні й інші імунопатологічні процеси, що створює тло для прогресування органних уражень і хронізації хвороби.
Патоморфологічні зміни
Мігруюча еритема характеризуються периваскулярною інфільтрацією уражених ділянок шкіри нейтрофілами, макрофагами, лімфоцитами. В епідермісі виявляють гіперкератоз, дистрофію епітеліальних клітин базального шару. У шкірі виражений набряк, перикапілярит та інтерстиціальні інфільтрати. При органних ураженнях пізнього періоду в тканинах виявляють осередки запалення та дистрофії.
![image](https://www.wikidata.uk-ua.nina.az/image/aHR0cHM6Ly93d3cud2lraWRhdGEudWstdWEubmluYS5hei9pbWFnZS9hSFIwY0hNNkx5OTFjR3h2WVdRdWQybHJhVzFsWkdsaExtOXlaeTkzYVd0cGNHVmthV0V2WTI5dGJXOXVjeTkwYUhWdFlpOHpMek5pTDB4NWJXVmZSR2x6WldGelpWOVNZWE5vWDI5dVh6VmZlV1ZoY2w5dmJHUXVhbkJuTHpJd01IQjRMVXg1YldWZlJHbHpaV0Z6WlY5U1lYTm9YMjl1WHpWZmVXVmhjbDl2YkdRdWFuQm4uanBn.jpg)
Клінічні прояви
У МКХ-10 виділяють «Хворобу Лайма» А69.2. Інкубаційний період триває від 1-го до 45 днів (в середньому 7–14 днів). Розрізняють:
- ранній період хвороби, який включає стадії локальної інфекції та дисемінації;
- пізній період — стадію персистуючої інфекції.
Виділяють також:
- гострий перебіг (до 3-х місяців),
- підгострий (до 6 місяців),
- хронічний (безперервний або рецидивуючий).
Стадія локальної інфекції
Клінічно характеризується розвитком мігруючої еритеми на місці присмоктування кліща, яка є патогномонічною ознакою хвороби Лайма і зустрічається у 70–80 % хворих. Спочатку еритема може виглядати як рівномірно насичена пляма яскраво-червоного забарвлення, часто з ціанотичним відтінком. Надалі розміри еритеми збільшуються, центральна частина поступово світлішає й набирає вигляду здорової шкіри, в той час як краї залишаються яскраво червоними. Така еритема називається кільцеподібною. У інших хворих розвивається суцільна еритема гомогенного характеру з ціанотичним відтінком без просвітлення центральної частини. У чверті хворих може спостерігатися декілька кілець, які розміщені концентрично одне в одному й утворюють «бичаче око» (частіше при зараженні та перебігу хвороби в Європі). Розміри еритеми становлять у середньому 15–20 см, хоча можуть бути від 5 до 60 см і більше. Швидкість поширення розмірів еритеми становить 1–2 см на добу. Коли темпи цього нижчі, а також коли розміри еритеми менші 5 см, діагноз хвороби Лайма є проблематичним. У випадку локалізації еритеми на кінцівці, вона може її охоплювати і зливатися з подальшим поширенням у (проксимальному й дистальному напрямках) із формуванням «манжетки». Коли кільцева еритема сягає дуже великих розмірів і охоплює поверхню тулуба, конфігурація кільця втрачається і на шкірі можна побачити периферичні ділянки еритеми у вигляді смуг — «як удари батога». Мігруюча еритема може локалізуватись на будь-яких ділянках, проте найчастіше на нижніх кінцівках і тулубі, де відбувається присмоктування кліща, причому уражаються переважно ділянки з тонкою шкірою, які менше контактують з одягом (найчастіше — ділянка підколінної ямки). Безеритемні форми хвороби відбуваються у 20–30 % хворих із маніфестним перебігом і, зазвичай, вчасно не діагностуються, що може призводити до подальшого прогресування і хронізації.
Мігруюча еритема у 60–70 % хворих супроводжується інтоксикаційним синдромом різного ступеня виразності, який характеризується загальною слабкістю, нездужанням, гарячкою, головним болем, легким ознобом, артралгіями та міальгіями. Хоча у більшості хворих симптоми інтоксикації виражені мінімально або помірно, у окремих хворих температура тіла може підніматися до 38–40°С. Частіше сильна гарячка та виразна інтоксикація відбувається при виникненні хвороби Лайма в США.
Стадія дисемінації
Прогресування хвороби до цієї стадії спостерігається у 20-25 % хворих із мігруючою еритемою, які, як правило, не отримали адекватної антибіотикотерапії. Через 3–5 тижнів від початку хвороби у них можуть з'явитися вогнища вторинної еритеми, яка є клінічним маркером стадії дисемінації. Кількість елементів вторинної еритеми може бути від 2 до 40, розміри їх менші порівняно з первинною еритемою. Типовим, хоча і не частим проявом стадії дисемінації є доброякісна лімфоцитома шкіри, яка найчастіше виникає через 3–5 тижнів від появи еритеми і локалізується на мочці вуха, або навколо соска. Проявляється незначно болючими множинними вузликами діаметром до 0,5–1 см, шкіра над якими є набряклою з ціанотично-бурим відтінком. Лімфоцитома спостерігається у хворих виключно в Європі.
Найчастішим проявом стадії дисемінації серед хворих в Європі є ураження нервової системи, які виникають через 1-2 міс від початку хвороби. Вважається, що у таких випадках хворобу частіше спричинює B. garinii. Ізольовані ураження у вигляді невриту лицевого нерву часті як в США, так і у дітей в Європі. Досить часто нервові ураження перебігають у вигляді краніальної та спінальної полірадикулонейропатії з моторними або сенсорними розладами, множинних мононевритів, серозного менінгіту з лімфоцитарним плеоцитозом, енцефаліту. Типовим проявом нейробореліозу є синдром Баннварта, який характеризується поєднанням серозного менінгіту, невриту лицевого нерву і спінальної полірадикулонейропатії. Хворі найбільше скаржаться на головний біль, радикулярний біль у попереку та шиї, який іноді буває вкрай інтенсивним і посилюється вночі. Неврологічні розлади тривають до декількох тижнів або місяців.
У стадії дисемінації можуть спостерігатися ураження серця у вигляді міокардиту (3–5 % хворих), який характеризується порушеннями провідності з транзиторними AV-блокадами. У більшості хворих, особливо при вчасному початку лікування, міокардит має сприятливий перебіг.
Частими є ураження печінки з незначним збільшенням рівня білірубіну і підвищенням активності амінотрансфераз, проте клінічно виражений гепатит спостерігається тільки у незначної кількості хворих і має доброякісний перебіг. У цю стадію хвороби зрідка може виникнути кон'юнктивіт, увеїт.
Стадія персистуючої інфекції
Клінічно проявляється різноманітними органними ураженнями автоімунного генезу. Хворі скаржаться на зниження як фізичної, так й розумової працездатності, швидку втомлюваність, розлади сну, біль у суглобах. На цій стадії типовими є ураження суглобів, які виникають у третини хворих. Можуть перебігати як артралгії (досить часто при зараженні хворобою Лайма в Європі), а також у вигляді рецидивного артриту з усіма ознаками запалення суглобів (часто в США). Уражаються переважно великі суглоби (колінний, кульшовий). У окремих хворих з артритами хвороба є резистентною до лікування, має прогресуючий характер і призводить до інвалідності.
Ураження нервової системи пізнього періоду можуть перебігати у вигляді енцефалопатії з мнестично-інтелектуальними розладами, множинних мононевритів, хронічного енцефаломієліту. Вважають, що такі прояви часто зустрічаються у перебігу хвороби Лайма в Європі, як правило, у людей з скомпрометованою нервовою системою до того (алкогольна, діабетична нейропатія тощо). У окремих хворих виникають серйозні ураження міокарду з розвитком дилятаційної кардіоміопатії. Можуть спостерігатися пізні ураження шкіри у вигляді хронічного атрофічного акродерматиту (атрофія шкіри та підшкірної клітковини на розгинальних поверхнях кистей і стоп), обмеженої склеродермії (локальне ущільнення шкіри у вигляді бляшок округлої форми восково-білого відтінку), анетодермії (плямистої атрофії шкіри). Випадки пізнього ураження шкіри спостерігаються у європейських хворих, у таких випадках скоріше за все хворобу Лайма спричинює B. afzelii. При ураженні бореліями в США пізні шкірні ураження рідкі.
Ускладнення
Прогноз для життя загалом сприятливий, проте у частини хворих можуть сформуватися резидуальні прояви ураження нервової системи і опорно-рухового апарату (повні або часткові анкілози, тугорухливість суглобів, фіброміалгія, синдром хронічної втоми тощо). Рідкісний прогредієнтний перебіг бореліозного енцефаломієліту може бути причиною смерті.
Діагностика
Клініко-епідеміологічна діагностика
Патогномонічною ознакою Лайм-бореліозу є типова мігруюча еритема (особливо «бичаче око») на місці присмоктування кліща. Важливими є дані епідеміологічного анамнезу — перебування в ендемічній місцевості, відвідування лісу, знаходження на шкірі кліщів, що присмокталися. У таких випадках підтвердження діагнозу методами специфічної лабораторної діагностики навіть не є обов'язковим.
Специфічна діагностика
Використовується серологічний метод — виявленні протибореліозних (антитіл IgM та IgG) за допомогою імуноферментного аналізу (ІФА) та реакції непрямої імунофлуоресценції (РНІФ). До уваги береться чотирикратне підвищення рівня антитіл у динаміці хвороби. Позитивні, а також сумнівні результати досліджень повинні бути підтверджені методом імуноблотингу. Для підтвердження нейробореліозу проводять індикацію протибореліозних антитіл в ІФА як в сироватці крові, так і лікворі з визначенням лікворо-сироваткового індексу. Бактеріологічний метод (виявлення збудника в лікворі, біоптатах шкіри), а також полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) є інформативними для верифікації діагнозу у випадку безеритемних форм хвороби. При пізніх дерматологічних проявах із біоптатів шкіри уражених ділянок часто вдається бактеріологічно виділити борелії.
Лікування
Зауважте, ! Якщо у вас виникли проблеми зі здоров'ям — зверніться до лікаря. |
Включає комплекс лікувальних заходів, у якому провідна роль відводиться етіотропній терапії. Лікарські препарати призначають перорально або парентерально залежно від клінічних симптомів і періоду хвороби.
Етіотропна терапія
Хворим на еритемні форми хвороби Лайма у випадку легкого перебігу призначають лікування в амбулаторному режимі. Середньотяжкий і тяжкий перебіг хвороби потребує госпіталізації. У всіх епізодах необхідна антибіотикотерапія. У стадії локальної інфекції призначають антибіотики перорально упродовж 14 діб: доксициклін по 0,1 г 2 рази на добу, або амоксицилін по 0,5 г 3 рази на добу, або цефуроксим по 0,5 г 2 рази на добу. Хворі з ознаками стадії дисемінації потребують подовження курсу антибіотикотерапії до 21 дня. Якщо перший курс не дав бажаного результату, то рекомендуються зміна антибактерійного засобу і проведення повторного курсу впродовж ще 30 діб. При нейробореліозі застосовують внутрішньовенно цефтріаксон по 1 г 2 рази на добу протягом 14–28 діб. Не можна знижувати разову дозу препарату і зменшувати кратність прийому препаратів, оскільки для отримання терапевтичного ефекту необхідно постійно підтримувати достатню бактеріостатичну концентрацію антибіотика в організмі хворого. При легких випадках хвороби Лайма допускають можливість призначення азитроміцину 1,0 г в 1-у добу та по 0,5 г 1 раз на добу з 2-ї по 5-у.
У світі певні схеми терапії хвороби Лайма з тенденцією до комбінацій декількох антибактеріальних засобів та значного подовження термінів лікування (до 3-х місяців і більше) зазнають критики з боку американських Центрів з контролю за інфекційними хворобами (CDC) та деяких фахівців.
Патогенетична терапія
Полягає у застосуванні в тяжких випадках внутрішньовенної дезінтоксикації. Призначають препарати, які покращують мікроциркуляцію в шкірі та внутрішніх органах, що сприяє кращому проникненню антибіотика у вогнище запалення (ксантинолу нікотинат, вітамін РР) тощо), антигістамінні препарати. При виразних артритах, автоімунному компоненті рекомендують призначення гідроксихлорохіну по 0,4 г 1 раз на добу впродовж 1-2 місяців, зважуючи на його імунодепресивну та протизапальну активність. Особливо він показаний при неефективності попередніх курсів антибактерійної терапії. Застосування глюкокортикостероїдів при цьому визнано недоцільним.
Після одужання необхідне диспансерне спостереження протягом двох років.
Профілактика
Важлива особиста профілактика, метою якої є попередження присмоктування кліщів — застосування репелентів, захисного одягу перед походом до підозрілих на наявність кліщів місцин. Необхідний ретельний огляд одягу, шкіри після відвідування лісових чи масивів кущових насаджень на предмет виявлення кліщів з подальшим їхнім обстеженням на наявність борелій. Для екстреної профілактики хвороби Лайма у осіб, які постраждали від присмоктування кліщів, доцільно призначати доксициклін у дозі 0,2 г одноразово у випадку, якщо від моменту присмоктування кліща пройшло не більше 3-х діб і в тілі кліща виявлено борелії. Або ж коли присмоктування кліща відбулося при відвідуванні регіону, де є високий ризик зараження. Необхідне подальше медичне спостереження протягом 1 місяця. Вакцинація застосовується у гіперендемічних регіонах (в Україні не проводиться). Більшість розвинених країн нині вважають, що виробництво вакцин від хвороби Лайма є економічно недоцільним проти неспецифічних, але дієвих заходів боротьби з укусами кліщів. Однак є й інші пропозиції — враховуючи високий рівень захворюваності, серйозні наслідки як гострих, так і хронічних форм хвороби Лайма, розробка вакцини проти неї насправді має стати пріоритетом громадського здоров'я.
Див. також
Примітки
- WikiSkripta — 2008. — ISSN 1804-6517
- AC S. Western blotting in the serodiagnosis of Lyme disease // J. Infect. Dis. — OUP, 1993. — Vol. 167, Iss. 2. — P. 392–400. — ISSN 0022-1899; 1537-6613 — doi:10.1093/INFDIS/167.2.392
- NDF-RT
- Drug Indications Extracted from FAERS — doi:10.5281/ZENODO.1435999
- Лайм-бореліоз: сучасний алгоритм діагностики, лікування та профілактики. Козловська А. (2020р.)
- Профілактика, діагностика та лікування осіб із хворобою Лайма (2021)
- Fighting the competition for funds to fight Lyme disease. The New York Times. 25 березня 1990. Процитовано 19 листопада 2006.
- Hellerström S (1930). «Erythema chronicum migrans Afzelii». Acta Derm.-Venerol. 11: 315–21. (нім.)
- Steere AC; Malawista SE; Snydman DR; et al. (1977). «Lyme arthritis: an epidemic of oligoarticular arthritis in children and adults in three connecticut communities». Arthritis Rheum. 20 (1): 7–17. (англ.)
- Burgdorfer W, Barbour AG, Hayes SF, Benach JL, Grunwaldt E, Davis JP (June 1982). «Lyme disease-a tick-borne spirochetosis?». Science. 216 (4552): 1317–19. (англ.)
- Burgdorfer W (1984). «Discovery of the Lyme disease spirochete and its relation to tick vectors». Yale J. Biol. Med. 57 (4): 515–20. (англ.)
- Centers for Disease Control and Prevention. Reported cases of Lyme disease by state or locality, 2006—2016† [1] [ 23 червня 2018 у Wayback Machine.] (англ.)
- Paul G. Auwaerter COMMENTARY. A Call for a Lyme Disease Vaccine Perspective. May 22, 2018 Medscape Infectious Diseases. Auwaerter on Infectious Diseases. [2] [ 30 травня 2018 у Wayback Machine.] (англ.)
Джерела
- Возіанова Ж. І. Інфекційні і паразитарні хвороби: В 3 т. — К.:"Здоров'я",2002. — Т. 2; 2-е вид., перероб. і доп — 884 с. . / С. 201—215
- Інфекційні хвороби (підручник) (за ред. О. А. Голубовської). — Київ: ВСВ «Медицина» (4 видання, перероблене і доповнене). — 2022. — 464 С.; кольор. вид. (О. А. Голубовська, М. А. Андрейчин, А. В. Шкурба та ін.) / С. 303—307
- John O Meyerhoff, Russell W Steele, Gerald W Zaidman Lyme Disease. Updated: Jun 29, 2017 Medscape. Infectious Diseases Sections. Drugs & Diseases. Rheumatology (Chief Editor: Herbert S Diamond) [3] [ 12 травня 2018 у Wayback Machine.] (англ.)
- Richard Ostfeld (2012). Lyme Disease: The Ecology of a Complex System. New York: Oxford University Press. (англ.)
Література
- Лайм-бореліоз. Діагностичні критерії, лікування і профілактика: метод. реком. / [уклад. М. А. Андрейчин та ін.]. — Тернопіль: ТДМУ: Укрмедкнига, 2019. — 52 с. — .
- ХВОРОБА ЛАЙМА ЦГЗ МОЗУ
- Наказ МОЗ України від 16 травня 2005 року № 218 «Про посилення заходів з діагностики та профілактики іксодових кліщових бореліозів в Україні ».
Посилання
- (англ.). Центри з контролю та профілактики захворювань в США. 12 жовтня 2016. Архів оригіналу за 17 червня 2017. Процитовано 22 червня 2017.
- (англ.). Архів оригіналу за 12 травня 2018. Процитовано 11 травня 2018.
Вікіпедія, Українська, Україна, книга, книги, бібліотека, стаття, читати, завантажити, безкоштовно, безкоштовно завантажити, mp3, відео, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, малюнок, музика, пісня, фільм, книга, гра, ігри, мобільний, телефон, android, ios, apple, мобільний телефон, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, ПК, web, Інтернет
U Vikipediyi ye statti pro inshi znachennya cogo termina Hvoroba U Vikipediyi ye statti pro inshi znachennya cogo termina Lajma U Vikipediyi ye statti pro inshi znachennya cogo termina Lajm Hvoro ba La jma takozh vidoma yak borelioz Lajm borelioz sistemnij klishovij borelioz prirodno oseredkova infekcijna hvoroba z grupi bakterialnih zoonoziv yaku sprichinyuyut boreliyi kompleksu Borrelia burgdorferi sensu lato Hvorobu peredayut klishi Harakterizuyetsya vona perevazhnim urazhennyam shkiri u viglyadi migruyuchoyi eritemi a takozh nervovoyi sistemi oporno ruhovogo aparatu i sercya Poshirena u Pivnichnij Americi ta Yevropi i ye drugoyu za shvidkistyu zrostannya infekcijnoyu hvoroboyu v SShA pislya VIL infekciyi Hvoroba LajmaHarakterna patognomonichna oznaka hvorobi Lajma migruyucha eritema u viglyadi bichachogo oka Harakterna patognomonichna oznaka hvorobi Lajma migruyucha eritema u viglyadi bichachogo oka Specialnistinfekcijni hvorobi dermatologiya nevrologiya i kardiologiyaSimptomid 1 perevtoma 1 golovnij bil 1 artralgiya 1 mialgiya 1 fascikulyaciya 1 paresteziya 1 zapamorochennya 1 aritmiyi sercya 1 d garyachka nevrit meningit meningoencefalit miokardit artrit d i gipertrofichna kardiomiopatiyaPrichiniB burgdorferiMetod diagnostikivestern blot fizikalne obstezhennya IFA lyumbalna punkciya i biopsiyaPreparaticeftriakson 3 4 cefuroksim 3 amoksicilin 3 doksiciklin 4 i azitromicinKlasifikaciya ta zovnishni resursiMKH 111C1GMKH 10A69 2DiseasesDB1531MedlinePlus001319MeSHD008193 Borreliosis u VikishovishiIstorichni vidomostiVpershe opisannya zmini shkiri pritamanni hvorobi Lajma zrobiv u 1883 roci v Breslau nimeckij likar A Buhvald yakij vidznachiv patologiyu shkiri sho nini vidoma yak odna z piznih stadij klishovogo borelioza hronichnij atrofichnij Pershe opisannya vipadku hronichnoyi migruyuchoyi eritemi na misci prismoktuvannya klisha zrobiv shvedskij dermatolog A Afzelius u 1909 roci Osoblivosti migruyuchoyi eritemi u 1913 roci detalno opisav avstrijskij bakteriolog ta dermatolog B Lipshyuc a tomu cyu patologiyu nazivali eritemoyu Afzeliusa Lipshyuca U 1930 roci shvedskij dermatolog S Gellerstrom vpershe pov yazav shkirni zmini z poyavoyu meningitu pislya ukusu klisha i visloviv zdogad sho hvorobu sprichinyuyut spiroheti U 1949 roci shvedskij likar N Tiresson vpershe uspishno zastosuvav penicilin dlya likuvannya migruyuchoyi eritemi a u 1974 roci nimeckij likar K Veber takozh uspishno vilikuvav za dopomogoyu cogo antibiotika paciyenta z meningitom i poliradikulonejropatiyeyu yaki vinikli pislya prismoktuvannya klisha i na toj chas vvazhalisya legkimi atipovimi formami klishovogo encefalitu Najbilshij poshtovh doslidzhennyu ciyeyi patologiyi nadali podalshi sposterezhennya v SShA Tam u 1975 roci A Stir S Malavista ta D Snidman u mistechku Old Lajm shtat Konnektikut sposterigali u 39 ditej i 12 doroslih spalah hvorobi sho perebigala z artritami yaki vinikli pislya prismoktuvannya klishiv U chastini hvorih ci proyavi buli asocijovani z migruyuchoyu eritemoyu Hvori buli uspishno prolikovani penicilinom Hvoroba spochatku otrimala nazvu zapalnoyi artropatiyi a nadali stala vidoma yak hvoroba Lajma Same pid ciyeyu nazvoyu zahvoryuvannya klasifikovane v MKH 10 Pershogo zbudnika ciyeyi hvorobi vidkriv u 1982 roci V Burgdorfer en koli doslidzhuvav vmist kishki iksodovogo klisha i doviv spirohetoznu prirodu hvorobi gruntuyuchis na pripushennyah S Gellerstroma Na chest Burgdorfera cya boreliya j otrimala svoyu nazvu Nadali stalo zrozumilim sho ne tilki viyavlenij zbudnik sprichinyuye hvorobu Lajma a isnuyut rizni vidi borelij ta yihni genomni shtami sho takozh porodzhuyut ce zahvoryuvannya Mapa svitovogo poshirennya hvorobi Lajma na 2015 rikAktualnistHvoroba Lajma ye najposhirenishoyu transmisivnoyu klishovoyu infekcijnoyu hvoroboyu krayin pivnichnoyi pivkuli i vagomoyu medichnoyu problemoyu z oglyadu na mozhlivist urazhennya bagatoh organiv i sistem shilnist do hronizaciyi sho mozhe buti prichinoyu trivaloyi vtrati pracezdatnosti ta poyavi invalidnosti U mumiyi lyudini sho zhila v Yevropi 5300 rokiv tomu znajdena DNK zbudnika hvorobi Lajma U SShA protyagom roku viyavlyayut 30 100 tisyach vipadkiv ciyeyi hvorobi U Shveciyi zalezhno vid pogodnih umov richna zahvoryuvanist skladaye 69 82 vipadkiv na 100 tisyach naselennya Odnak eksperti VOOZ vvazhayut sho kilkist zareyestrovanih vipadkiv mensha vid faktichnoyi minimum u 5 raziv Zokrema v SShA shorichno vidbuvayetsya do 300 tis vipadkiv hvorobi Pochinayuchi z 90 h rokiv HH stolittya zahvoryuvanist na hvorobu Lajma znachno zrosla v tomu chisli j v Ukrayini Pokaznikom stupenya epidemichnogo neblagopoluchchya okremih teritorij ye riven zarazhenosti klishiv boreliyami U riznih regionah Ukrayini infikovanist klishiv kolivayetsya vid 3 do 25 Znachennya hvorobi v patologiyi lyudini postijno zbilshuyetsya cherez viyavlennya ranishe nevidomih oseredkiv poshirennya ptahami zarazhenih klishiv na novi teritoriyi rozshirennya arealu i zrostannya kilkosti klishiv sho ye naslidkom nespriyatlivih ekologichnih zmin Areal klishiv ne ye sucilnim a rozbitij na znachnu kilkist velikih i malih ostrivciv sho zumovleno yak prirodnimi procesami tak i neracionalnoyu gospodarskoyu diyalnistyu lyudini yaka stvoryuye spriyatlivi umovi yak dlya klishiv tak i dlya yihnih goduvalnikiv iz chisla dribnih sinantropnih grizuniv Zbudnik hvorobi Lajma Borrelia burgdorferiEtiologiyaNini chislennih zbudnikiv hvorobi Lajma vidnosyat do tak zvanogo vidovogo kompleksu Borrelia burgdorferi sensu lato z rodu rodini Vidovij kompleks ob yednuye 12 riznih vidiv ta yihni genomni shtami kilkist yakih stanom na 2018 rik dostemenno nevidoma Morfologichno ce ruhlivi gramnegativni bakteriyi spiralnoyi formi Boreliyi a osoblivo ti yaki viyavleni v riznih nozoarealah vidriznyayutsya nukleotidnimi poslidovnostyami DNK a sprichineni nimi vipadki hvorobi Lajma mayut pevni klinichni osoblivosti Najbilsh klinichno znachushi v strukturi hvorobi Lajma na cej moment ye B burgdorferi sensu stricto klasichnij vid najbilshe poshirenij u Pivnichnij Americi B afzelii B garinii ta B valaisiana sho poshireni v Yevraziyi Boreliyi mayut tri grupi antigeniv poverhnevi harakterizuyutsya najbilshoyu variabelnistyu dzhgutikovi citoplazmatichni Najkonservativnishoyu za skladom poverhnevih antigeniv ye B burgdorferi sensu stricto todi yak dlya inshih borelij kompleksu Borrelia burgdorferi sensu lato harakternoyu ye geterogennist zdatnist do minlivosti antigennoyi strukturi navit pid chas infekcijnogo procesu Ce mozhe zumovlyuvati uhilyannya vid zahisnogo vplivu chinnikiv imunitetu spriyaye persistenciyi borelij v organizmi ta stvoryuye dodatkovi skladnoshi dlya rozroblennya diagnostichnih test sistem i vakcin Z oglyadu na yihnij filogenetichno sformovanij absolyutnij parazitizm boreliyi shvidko ginut u dovkilli U procesi evolyucijnogo rozvitku voni adaptuvalisya do dvoh riznih seredovish organizmiv klisha i hrebetnih Aktivne perebuvannya j rozmnozhennya borelij vseredini teplokrovnih tvarin abo lyudini ye neobhidnoyu umovoyu dlya vizhivannya ta zberezhennya virulentnosti mikroorganizmu Isnuyut ishe inshi vidi borelij yaki sprichinyuyut taki hvorobi yak epidemichnij povorotnij tif endemichnij povorotnij tif asocijovana z klishami pivdenna visipna garyachka STARI tosho Epidemiologichni osoblivostiShema cirkulyaciyi borelij Dzherelo ta rezervuar Dzherelom hvorobi Lajma ye ponad 130 vidiv ssavciv perevazhno dribnih i blizko 100 vidiv ptahiv yaki ye goduvalnikami klishiv i osnovnim rezervuarom zbudnikiv u prirodi U dribnih tvarin i ptahiv hvoroba chasto perebigaye bezsimptomno Klish na shkiri shukaye misce dlya prismoktuvannya Mehanizm peredachi Hvoroba peredayetsya transmisivno cherez prismoktuvannya iksodovih klishiv yaki ye perenosnikami zbudnikiv u prirodnih arealah Obgovoryuyetsya jmovirnist ridkisnogo peredavannya pri vtiranni reshtok rozdavlenogo klisha u poshkodzhennya shkiri ta cherez sire moloko hvoroyi tvarini perevazhno kozyache koli zbudniki potraplyayut cherez dribni ushkodzhennya slizovoyi rotoglotki tobto vidbuvayetsya realizaciya kontaktnogo mehanizmu peredachi infekciyi Klish pislya nasmoktuvannya krovi U klishiv zdijsnyuyetsya transovarialna cherez yajcya a takozh transfazova cherez lichinki ta nimfi peredacha zbudnikiv Usi stadiyi rozvitku iksodovih klishiv harchuyutsya krov yu Boreliyi potraplyayut v organizm goduvalnika zi slinoyu infikovanogo klisha same pid chas smoktannya krovi Najchastishe hvorobu lyudini peredaye doroslij klish imago ridshe nimfi ta lichinki Klishi zhivut u lisovih miscevostyah miskih lisoposadkah nasadzhennyah dekorativnih kushiv U lisi klishi skupchuyutsya perevazhno na uzbichchi uzdovzh dorig i stezhok chatuyuchi na tvarin chi ptahiv Voni najchastishe atakuyut tvarin ptahiv i lyudej z gilok yaki rostut ne vishe vid 1 5 m vid poverhni zemli Rizik zahvoryuvannya pidvishuyetsya pryamo proporcijno trivalosti prismoktuvannya klisha Najbilshij vin za trivalosti perebuvannya klisha u shkiri protyagom 2 3 dniv nimf i lichinok 3 5 dniv Inodi klishi mozhut buti zarazhenimi inshimi zbudnikami sho mozhut sprichiniti poyednanu z hvoroboyu Lajma patologiyu babezioz klishovij encefalit tosho sho prizvodit do zmin klinichnogo perebigu ta stvoryuye problemi u diagnostici Sprijnyatlivist ta imunitet Sprijnyatlivist do hvorobi Lajma ye visokoyu Hvoriyut perevazhno lyudi aktivnogo viku chastishe predstavniki profesijnih grup riziku mislivci lisniki gribniki tosho Zahvoryuvanosti na hvorobu Lajma pritamanna sezonnist zumovlena biologiyeyu klishiv yihnoyu aktivnistyu u period iz travnya do zhovtnya z najbilshim rivnem zahvoryuvanosti v chervni lipni Ale v ostanni roki voni inodi zalishayutsya aktivnimi vzimku pri vipadkovomu potraplyanni do lyudskih osel z derev roztashovanih u lisah abo bilya nih Nimfi ta lichinki chastishe peredayut zbudnika vesnoyu ta na pochatku lita piznishe perevazhno dorosli klishi Imunitet nesterilnij mozhliva reinfekciya z povtornim rozvitkom hvorobi Vid hvoroyi lyudini do zdorovoyi hvoroba ne peredayetsya PatogenezHvoroba Lajma ye tipovim spirohetozom yakomu pritamannij ryad kliniko patogenetichnih osoblivostej ciyeyi grupi infekcijnih hvorob zokrema zdatnist do trivaloyi persistenciyi zbudnika v organizmi sistemne urazhennya riznih organiv shilnist do hronizaciyi Perebig zahvoryuvannya chasto maye tri stadiyi yaki proyavlyayutsya riznimi simptomami Stadiyi mozhut perebigati z riznim stupenem tyazhkosti klinichnogo perebigu yihnya poslidovnist inodi mozhe piti j v inshomu poryadku Neridko hvori mayut takozh nespecifichni proyavi taki yak vtoma nichna pitlivist garyachka abo nespecifichnij bil u suglobah i m yazah Hvoroba Lajma mozhe proyavlyatisya urazhennyami shkiri nervovoyi sistemi suglobiv i sercya Inodi intervali mizh okremimi stadiyami zahvoryuvannya ye trivalimi i bezsimptomnimi Persha stadiya zahvoryuvannya Stadiya lokalnoyi infekciyi patologichnij proces rozvivayetsya v misci proniknennya zbudnika Harakternimi ye shkirni proyavi zokrema migruyucha eritema Pochinayetsya v termini vid 2 do 30 dniv pislya prismoktuvannya klisha Vidbuvayetsya inokulyaciya zbudnika jogo rozmnozhennya sho prizvodit do rozvitku zapalnoyi reakciyi yaka klinichno proyavlyayetsya eritemoyu i sindromom intoksikaciyi Na misci ukusu klisha vinikaye pochervoninnya diametr yakogo zbilshuyetsya postupovo a v centri shkira blidnishaye Takij visip ye patognomonichnoyu oznakoyu hvorobi Lajma Tim ne mensh vin vidsutnij u 30 hvorih Mozhlivi j inshi simptomi garyachka kon yunktivit golovnij bil mialgiyi ta artralgiyi Yaksho urazheno centralnu nervovu sistemu CNS to chasto hvorobu nazivayut nejroboreliozom Shvidka i povnocinna terapiya osoblivo vazhliva na cij stadiyi zahvoryuvannya Chim ranishe rozpochato likuvannya zahvoryuvannya tim legshe zapobigti hronizaciyi Druga stadiya zahvoryuvannya Stadiya diseminaciyi zbudnik poshiryuyetsya vid miscya pervinnogo proniknennya Rozvivayetsya v serednomu cherez 1 3 misyaci vid poyavi migruyuchoyi eritemi Gematogenna i limfogenna diseminaciya vidbuvayetsya v limfatichni vuzli parenhimatozni organi suglobi nervovu sistemu de boreliyi zahoplyuyutsya sistemoyu mononuklearnih fagocitiv SMF iz formuvannyam metastatichnih vognish zapalennya Chastina mikroorganizmiv gine sho zumovlyuye posilennya intoksikacijnogo sindromu Generalizaciya infekcijnogo procesu spriyaye mobilizaciyi gumoralnih i klitinnih faktoriv imunitetu Protiboreliozni antitila IgM za dopomogoyu suchasnih chutlivih testiv mozhna viyaviti z 2 3 tizhnya hvorobi a svogo maksimumu voni syagayut na 4 6 tizhden Protiboreliozni u diagnostichnih titrah vdayetsya viyavlyati z 6 go tizhnya hvorobi Tretya stadiya zahvoryuvannya Stadiya persistuyuchoyi infekciyi i avtoimunnih porushen harakterizuyetsya urazhennyami perevazhno suglobiv sercya ta nervovoyi sistemi ridshe shkiri i mozhe rozvinutisya za dekilka misyaciv a to j rokiv pislya infikuvannya U cyu stadiyu indukciya gumoralnoyi imunnoyi vidpovidi zumovlyuye nakopichennya v tkaninah riznih organiv i sistem shkiri sinovialnij obolonci suglobiv nervovij tkanini miokardi specifichnih imunnih kompleksiv do skladu yakih vhodyat antigeni borelij Imunni kompleksi spriyayut aktivnij migraciyi nejtrofilnih lejkocitiv yaki viroblyayut rizni mediatori zapalennya j inshi biologichno aktivni rechovini Boreliyi ta yihni antigeni za trivaloyi persistenciyi zdatni indukuvati avtoimunni j inshi imunopatologichni procesi sho stvoryuye tlo dlya progresuvannya organnih urazhen i hronizaciyi hvorobi Patomorfologichni zmini Migruyucha eritema harakterizuyutsya perivaskulyarnoyu infiltraciyeyu urazhenih dilyanok shkiri nejtrofilami makrofagami limfocitami V epidermisi viyavlyayut giperkeratoz distrofiyu epitelialnih klitin bazalnogo sharu U shkiri virazhenij nabryak perikapilyarit ta intersticialni infiltrati Pri organnih urazhennyah piznogo periodu v tkaninah viyavlyayut oseredki zapalennya ta distrofiyi Eritema u viglyadi bichachogo oka na ruci u p yatirichnoyi ditini Faza zvorotnogo rozvitkuKlinichni proyaviU MKH 10 vidilyayut Hvorobu Lajma A69 2 Inkubacijnij period trivaye vid 1 go do 45 dniv v serednomu 7 14 dniv Rozriznyayut rannij period hvorobi yakij vklyuchaye stadiyi lokalnoyi infekciyi ta diseminaciyi piznij period stadiyu persistuyuchoyi infekciyi Vidilyayut takozh gostrij perebig do 3 h misyaciv pidgostrij do 6 misyaciv hronichnij bezperervnij abo recidivuyuchij Stadiya lokalnoyi infekciyi Klinichno harakterizuyetsya rozvitkom migruyuchoyi eritemi na misci prismoktuvannya klisha yaka ye patognomonichnoyu oznakoyu hvorobi Lajma i zustrichayetsya u 70 80 hvorih Spochatku eritema mozhe viglyadati yak rivnomirno nasichena plyama yaskravo chervonogo zabarvlennya chasto z cianotichnim vidtinkom Nadali rozmiri eritemi zbilshuyutsya centralna chastina postupovo svitlishaye j nabiraye viglyadu zdorovoyi shkiri v toj chas yak krayi zalishayutsya yaskravo chervonimi Taka eritema nazivayetsya kilcepodibnoyu U inshih hvorih rozvivayetsya sucilna eritema gomogennogo harakteru z cianotichnim vidtinkom bez prosvitlennya centralnoyi chastini U chverti hvorih mozhe sposterigatisya dekilka kilec yaki rozmisheni koncentrichno odne v odnomu j utvoryuyut bichache oko chastishe pri zarazhenni ta perebigu hvorobi v Yevropi Rozmiri eritemi stanovlyat u serednomu 15 20 sm hocha mozhut buti vid 5 do 60 sm i bilshe Shvidkist poshirennya rozmiriv eritemi stanovit 1 2 sm na dobu Koli tempi cogo nizhchi a takozh koli rozmiri eritemi menshi 5 sm diagnoz hvorobi Lajma ye problematichnim U vipadku lokalizaciyi eritemi na kincivci vona mozhe yiyi ohoplyuvati i zlivatisya z podalshim poshirennyam u proksimalnomu j distalnomu napryamkah iz formuvannyam manzhetki Koli kilceva eritema syagaye duzhe velikih rozmiriv i ohoplyuye poverhnyu tuluba konfiguraciya kilcya vtrachayetsya i na shkiri mozhna pobachiti periferichni dilyanki eritemi u viglyadi smug yak udari batoga Migruyucha eritema mozhe lokalizuvatis na bud yakih dilyankah prote najchastishe na nizhnih kincivkah i tulubi de vidbuvayetsya prismoktuvannya klisha prichomu urazhayutsya perevazhno dilyanki z tonkoyu shkiroyu yaki menshe kontaktuyut z odyagom najchastishe dilyanka pidkolinnoyi yamki Bezeritemni formi hvorobi vidbuvayutsya u 20 30 hvorih iz manifestnim perebigom i zazvichaj vchasno ne diagnostuyutsya sho mozhe prizvoditi do podalshogo progresuvannya i hronizaciyi Migruyucha eritema u 60 70 hvorih suprovodzhuyetsya intoksikacijnim sindromom riznogo stupenya viraznosti yakij harakterizuyetsya zagalnoyu slabkistyu nezduzhannyam garyachkoyu golovnim bolem legkim oznobom artralgiyami ta mialgiyami Hocha u bilshosti hvorih simptomi intoksikaciyi virazheni minimalno abo pomirno u okremih hvorih temperatura tila mozhe pidnimatisya do 38 40 S Chastishe silna garyachka ta virazna intoksikaciya vidbuvayetsya pri viniknenni hvorobi Lajma v SShA Stadiya diseminaciyi Progresuvannya hvorobi do ciyeyi stadiyi sposterigayetsya u 20 25 hvorih iz migruyuchoyu eritemoyu yaki yak pravilo ne otrimali adekvatnoyi antibiotikoterapiyi Cherez 3 5 tizhniv vid pochatku hvorobi u nih mozhut z yavitisya vognisha vtorinnoyi eritemi yaka ye klinichnim markerom stadiyi diseminaciyi Kilkist elementiv vtorinnoyi eritemi mozhe buti vid 2 do 40 rozmiri yih menshi porivnyano z pervinnoyu eritemoyu Tipovim hocha i ne chastim proyavom stadiyi diseminaciyi ye dobroyakisna limfocitoma shkiri yaka najchastishe vinikaye cherez 3 5 tizhniv vid poyavi eritemi i lokalizuyetsya na mochci vuha abo navkolo soska Proyavlyayetsya neznachno bolyuchimi mnozhinnimi vuzlikami diametrom do 0 5 1 sm shkira nad yakimi ye nabryakloyu z cianotichno burim vidtinkom Limfocitoma sposterigayetsya u hvorih viklyuchno v Yevropi Najchastishim proyavom stadiyi diseminaciyi sered hvorih v Yevropi ye urazhennya nervovoyi sistemi yaki vinikayut cherez 1 2 mis vid pochatku hvorobi Vvazhayetsya sho u takih vipadkah hvorobu chastishe sprichinyuye B garinii Izolovani urazhennya u viglyadi nevritu licevogo nervu chasti yak v SShA tak i u ditej v Yevropi Dosit chasto nervovi urazhennya perebigayut u viglyadi kranialnoyi ta spinalnoyi poliradikulonejropatiyi z motornimi abo sensornimi rozladami mnozhinnih mononevritiv seroznogo meningitu z limfocitarnim pleocitozom encefalitu Tipovim proyavom nejroboreliozu ye sindrom Bannvarta yakij harakterizuyetsya poyednannyam seroznogo meningitu nevritu licevogo nervu i spinalnoyi poliradikulonejropatiyi Hvori najbilshe skarzhatsya na golovnij bil radikulyarnij bil u popereku ta shiyi yakij inodi buvaye vkraj intensivnim i posilyuyetsya vnochi Nevrologichni rozladi trivayut do dekilkoh tizhniv abo misyaciv U stadiyi diseminaciyi mozhut sposterigatisya urazhennya sercya u viglyadi miokarditu 3 5 hvorih yakij harakterizuyetsya porushennyami providnosti z tranzitornimi AV blokadami U bilshosti hvorih osoblivo pri vchasnomu pochatku likuvannya miokardit maye spriyatlivij perebig Chastimi ye urazhennya pechinki z neznachnim zbilshennyam rivnya bilirubinu i pidvishennyam aktivnosti aminotransferaz prote klinichno virazhenij gepatit sposterigayetsya tilki u neznachnoyi kilkosti hvorih i maye dobroyakisnij perebig U cyu stadiyu hvorobi zridka mozhe viniknuti kon yunktivit uveyit Stadiya persistuyuchoyi infekciyi Klinichno proyavlyayetsya riznomanitnimi organnimi urazhennyami avtoimunnogo genezu Hvori skarzhatsya na znizhennya yak fizichnoyi tak j rozumovoyi pracezdatnosti shvidku vtomlyuvanist rozladi snu bil u suglobah Na cij stadiyi tipovimi ye urazhennya suglobiv yaki vinikayut u tretini hvorih Mozhut perebigati yak artralgiyi dosit chasto pri zarazhenni hvoroboyu Lajma v Yevropi a takozh u viglyadi recidivnogo artritu z usima oznakami zapalennya suglobiv chasto v SShA Urazhayutsya perevazhno veliki suglobi kolinnij kulshovij U okremih hvorih z artritami hvoroba ye rezistentnoyu do likuvannya maye progresuyuchij harakter i prizvodit do invalidnosti Urazhennya nervovoyi sistemi piznogo periodu mozhut perebigati u viglyadi encefalopatiyi z mnestichno intelektualnimi rozladami mnozhinnih mononevritiv hronichnogo encefalomiyelitu Vvazhayut sho taki proyavi chasto zustrichayutsya u perebigu hvorobi Lajma v Yevropi yak pravilo u lyudej z skomprometovanoyu nervovoyu sistemoyu do togo alkogolna diabetichna nejropatiya tosho U okremih hvorih vinikayut serjozni urazhennya miokardu z rozvitkom dilyatacijnoyi kardiomiopatiyi Mozhut sposterigatisya pizni urazhennya shkiri u viglyadi hronichnogo atrofichnogo akrodermatitu atrofiya shkiri ta pidshkirnoyi klitkovini na rozginalnih poverhnyah kistej i stop obmezhenoyi sklerodermiyi lokalne ushilnennya shkiri u viglyadi blyashok okrugloyi formi voskovo bilogo vidtinku anetodermiyi plyamistoyi atrofiyi shkiri Vipadki piznogo urazhennya shkiri sposterigayutsya u yevropejskih hvorih u takih vipadkah skorishe za vse hvorobu Lajma sprichinyuye B afzelii Pri urazhenni boreliyami v SShA pizni shkirni urazhennya ridki UskladnennyaPrognoz dlya zhittya zagalom spriyatlivij prote u chastini hvorih mozhut sformuvatisya rezidualni proyavi urazhennya nervovoyi sistemi i oporno ruhovogo aparatu povni abo chastkovi ankilozi tugoruhlivist suglobiv fibromialgiya sindrom hronichnoyi vtomi tosho Ridkisnij progrediyentnij perebig borelioznogo encefalomiyelitu mozhe buti prichinoyu smerti DiagnostikaKliniko epidemiologichna diagnostika Patognomonichnoyu oznakoyu Lajm boreliozu ye tipova migruyucha eritema osoblivo bichache oko na misci prismoktuvannya klisha Vazhlivimi ye dani epidemiologichnogo anamnezu perebuvannya v endemichnij miscevosti vidviduvannya lisu znahodzhennya na shkiri klishiv sho prismoktalisya U takih vipadkah pidtverdzhennya diagnozu metodami specifichnoyi laboratornoyi diagnostiki navit ne ye obov yazkovim Specifichna diagnostika Vikoristovuyetsya serologichnij metod viyavlenni protiborelioznih antitil IgM ta IgG za dopomogoyu imunofermentnogo analizu IFA ta reakciyi nepryamoyi imunofluorescenciyi RNIF Do uvagi beretsya chotirikratne pidvishennya rivnya antitil u dinamici hvorobi Pozitivni a takozh sumnivni rezultati doslidzhen povinni buti pidtverdzheni metodom imunoblotingu Dlya pidtverdzhennya nejroboreliozu provodyat indikaciyu protiborelioznih antitil v IFA yak v sirovatci krovi tak i likvori z viznachennyam likvoro sirovatkovogo indeksu Bakteriologichnij metod viyavlennya zbudnika v likvori bioptatah shkiri a takozh polimerazna lancyugova reakciya PLR ye informativnimi dlya verifikaciyi diagnozu u vipadku bezeritemnih form hvorobi Pri piznih dermatologichnih proyavah iz bioptativ shkiri urazhenih dilyanok chasto vdayetsya bakteriologichno vidiliti boreliyi LikuvannyaZauvazhte Vikipediya ne daye medichnih porad Yaksho u vas vinikli problemi zi zdorov yam zvernitsya do likarya Vklyuchaye kompleks likuvalnih zahodiv u yakomu providna rol vidvoditsya etiotropnij terapiyi Likarski preparati priznachayut peroralno abo parenteralno zalezhno vid klinichnih simptomiv i periodu hvorobi Etiotropna terapiya Hvorim na eritemni formi hvorobi Lajma u vipadku legkogo perebigu priznachayut likuvannya v ambulatornomu rezhimi Serednotyazhkij i tyazhkij perebig hvorobi potrebuye gospitalizaciyi U vsih epizodah neobhidna antibiotikoterapiya U stadiyi lokalnoyi infekciyi priznachayut antibiotiki peroralno uprodovzh 14 dib doksiciklin po 0 1 g 2 razi na dobu abo amoksicilin po 0 5 g 3 razi na dobu abo cefuroksim po 0 5 g 2 razi na dobu Hvori z oznakami stadiyi diseminaciyi potrebuyut podovzhennya kursu antibiotikoterapiyi do 21 dnya Yaksho pershij kurs ne dav bazhanogo rezultatu to rekomenduyutsya zmina antibakterijnogo zasobu i provedennya povtornogo kursu vprodovzh she 30 dib Pri nejroboreliozi zastosovuyut vnutrishnovenno ceftriakson po 1 g 2 razi na dobu protyagom 14 28 dib Ne mozhna znizhuvati razovu dozu preparatu i zmenshuvati kratnist prijomu preparativ oskilki dlya otrimannya terapevtichnogo efektu neobhidno postijno pidtrimuvati dostatnyu bakteriostatichnu koncentraciyu antibiotika v organizmi hvorogo Pri legkih vipadkah hvorobi Lajma dopuskayut mozhlivist priznachennya azitromicinu 1 0 g v 1 u dobu ta po 0 5 g 1 raz na dobu z 2 yi po 5 u U sviti pevni shemi terapiyi hvorobi Lajma z tendenciyeyu do kombinacij dekilkoh antibakterialnih zasobiv ta znachnogo podovzhennya terminiv likuvannya do 3 h misyaciv i bilshe zaznayut kritiki z boku amerikanskih Centriv z kontrolyu za infekcijnimi hvorobami CDC ta deyakih fahivciv Patogenetichna terapiya Polyagaye u zastosuvanni v tyazhkih vipadkah vnutrishnovennoyi dezintoksikaciyi Priznachayut preparati yaki pokrashuyut mikrocirkulyaciyu v shkiri ta vnutrishnih organah sho spriyaye krashomu proniknennyu antibiotika u vognishe zapalennya ksantinolu nikotinat vitamin RR tosho antigistaminni preparati Pri viraznih artritah avtoimunnomu komponenti rekomenduyut priznachennya gidroksihlorohinu po 0 4 g 1 raz na dobu vprodovzh 1 2 misyaciv zvazhuyuchi na jogo imunodepresivnu ta protizapalnu aktivnist Osoblivo vin pokazanij pri neefektivnosti poperednih kursiv antibakterijnoyi terapiyi Zastosuvannya glyukokortikosteroyidiv pri comu viznano nedocilnim Pislya oduzhannya neobhidne dispanserne sposterezhennya protyagom dvoh rokiv ProfilaktikaVazhliva osobista profilaktika metoyu yakoyi ye poperedzhennya prismoktuvannya klishiv zastosuvannya repelentiv zahisnogo odyagu pered pohodom do pidozrilih na nayavnist klishiv miscin Neobhidnij retelnij oglyad odyagu shkiri pislya vidviduvannya lisovih chi masiviv kushovih nasadzhen na predmet viyavlennya klishiv z podalshim yihnim obstezhennyam na nayavnist borelij Dlya ekstrenoyi profilaktiki hvorobi Lajma u osib yaki postrazhdali vid prismoktuvannya klishiv docilno priznachati doksiciklin u dozi 0 2 g odnorazovo u vipadku yaksho vid momentu prismoktuvannya klisha projshlo ne bilshe 3 h dib i v tili klisha viyavleno boreliyi Abo zh koli prismoktuvannya klisha vidbulosya pri vidviduvanni regionu de ye visokij rizik zarazhennya Neobhidne podalshe medichne sposterezhennya protyagom 1 misyacya Vakcinaciya zastosovuyetsya u giperendemichnih regionah v Ukrayini ne provoditsya Bilshist rozvinenih krayin nini vvazhayut sho virobnictvo vakcin vid hvorobi Lajma ye ekonomichno nedocilnim proti nespecifichnih ale diyevih zahodiv borotbi z ukusami klishiv Odnak ye j inshi propoziciyi vrahovuyuchi visokij riven zahvoryuvanosti serjozni naslidki yak gostrih tak i hronichnih form hvorobi Lajma rozrobka vakcini proti neyi naspravdi maye stati prioritetom gromadskogo zdorov ya Div takozhKlishiPrimitkiWikiSkripta 2008 ISSN 1804 6517 d Track Q9049250 AC S Western blotting in the serodiagnosis of Lyme disease J Infect Dis OUP 1993 Vol 167 Iss 2 P 392 400 ISSN 0022 1899 1537 6613 doi 10 1093 INFDIS 167 2 392 d Track Q217595d Track Q4731886d Track Q4051141d Track Q34355106 NDF RT d Track Q21008030 Drug Indications Extracted from FAERS doi 10 5281 ZENODO 1435999 d Track Q56863002 Lajm borelioz suchasnij algoritm diagnostiki likuvannya ta profilaktiki Kozlovska A 2020r Profilaktika diagnostika ta likuvannya osib iz hvoroboyu Lajma 2021 Fighting the competition for funds to fight Lyme disease The New York Times 25 bereznya 1990 Procitovano 19 listopada 2006 Hellerstrom S 1930 Erythema chronicum migrans Afzelii Acta Derm Venerol 11 315 21 nim Steere AC Malawista SE Snydman DR et al 1977 Lyme arthritis an epidemic of oligoarticular arthritis in children and adults in three connecticut communities Arthritis Rheum 20 1 7 17 angl Burgdorfer W Barbour AG Hayes SF Benach JL Grunwaldt E Davis JP June 1982 Lyme disease a tick borne spirochetosis Science 216 4552 1317 19 angl Burgdorfer W 1984 Discovery of the Lyme disease spirochete and its relation to tick vectors Yale J Biol Med 57 4 515 20 angl Centers for Disease Control and Prevention Reported cases of Lyme disease by state or locality 2006 2016 1 23 chervnya 2018 u Wayback Machine angl Paul G Auwaerter COMMENTARY A Call for a Lyme Disease Vaccine Perspective May 22 2018 Medscape Infectious Diseases Auwaerter on Infectious Diseases 2 30 travnya 2018 u Wayback Machine angl DzherelaVozianova Zh I Infekcijni i parazitarni hvorobi V 3 t K Zdorov ya 2002 T 2 2 e vid pererob i dop 884 s ISBN 5 311 01249 8 S 201 215 Infekcijni hvorobi pidruchnik za red O A Golubovskoyi Kiyiv VSV Medicina 4 vidannya pereroblene i dopovnene 2022 464 S kolor vid O A Golubovska M A Andrejchin A V Shkurba ta in ISBN 978 617 505 909 8 S 303 307 John O Meyerhoff Russell W Steele Gerald W Zaidman Lyme Disease Updated Jun 29 2017 Medscape Infectious Diseases Sections Drugs amp Diseases Rheumatology Chief Editor Herbert S Diamond 3 12 travnya 2018 u Wayback Machine angl Richard Ostfeld 2012 Lyme Disease The Ecology of a Complex System New York Oxford University Press ISBN 0199928479 angl LiteraturaLajm borelioz Diagnostichni kriteriyi likuvannya i profilaktika metod rekom uklad M A Andrejchin ta in Ternopil TDMU Ukrmedkniga 2019 52 s ISBN 966 673 350 7 HVOROBA LAJMA CGZ MOZU Nakaz MOZ Ukrayini vid 16 travnya 2005 roku 218 Pro posilennya zahodiv z diagnostiki ta profilaktiki iksodovih klishovih borelioziv v Ukrayini Posilannya angl Centri z kontrolyu ta profilaktiki zahvoryuvan v SShA 12 zhovtnya 2016 Arhiv originalu za 17 chervnya 2017 Procitovano 22 chervnya 2017 angl Arhiv originalu za 12 travnya 2018 Procitovano 11 travnya 2018