Azərbaycanca AzərbaycancaБеларускі БеларускіDansk DanskDeutsch DeutschEspañola EspañolaFrançais FrançaisIndonesia IndonesiaItaliana Italiana日本語 日本語Қазақ ҚазақLietuvos LietuvosNederlands NederlandsPortuguês PortuguêsРусский Русскийසිංහල සිංහලแบบไทย แบบไทยTürkçe TürkçeУкраїнська Українська中國人 中國人United State United StateAfrikaans Afrikaans
Підтримка
www.wikidata.uk-ua.nina.az

Helicobacter pylori Helicobacter pylori мікрофотографія за допомогою СЕМ Біологічна класифікація Домен Бактерії Bacteria

Гелікобактер пілорі

Гелікобактер пілорі
Helicobacter pylori
image
Helicobacter pylori
мікрофотографія за допомогою СЕМ
Біологічна класифікація
Домен: Бактерії (Bacteria)
Тип: Proteobacteria
Клас: Epsilon Proteobacteria
Ряд: Campylobacterales
Родина: Helicobacteraceae
Рід: Helicobacter
Вид: H. pylori
Біноміальна назва
Helicobacter pylori
((Marshall et al. 1985) Goodwin et al. 1989)
Посилання
image Вікісховище: Helicobacter pylori
image Віківиди: Helicobacter pylori
image EOL: 972342
image ITIS: 962224
image NCBI: 210

Helicobacter pylori (вимовляють гелікоба́ктер піло́рі) — спіралеподібна паличкоподібна грамнегативна бактерія, що інфікує різні області шлунка і дванадцятипалої кишки. Більшість випадків виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки, гастритів, дуоденітів і деякі випадки лімфом шлунка та раку шлунка етіологічно пов'язані з інфікуванням Helicobacter pylori. Проте, хоча значна частина населення інфікована цією бактерією, більшість заражених не проявляють жодних ознак хвороби.

Види роду Helicobacter є ацидофільними екстремофілами, єдиними відомими на сьогодні мікрорганізмами, здатними тривало виживати в надзвичайно кислому, майже анаеробному середовищі шлунка й колонізувати його слизову оболонку. Спіралеподібна форма бактерії, від якої походить родова назва Helicobacter, як уважають, пов'язана з розвитком у цієї бактерії здатності проникати в слизову оболонку шлунка і дванадцятипалої кишки, оскільки така форма полегшує її рух у слизовому гелі, що покриває стінки травного тракту.

Історія відкриття

У 1875 році група німецьких вчених виявила спіралеподібну бактерію у слизовій оболонці шлунка людини. Як це часто буває, бактерія не росла в культурі (на відомих у той час штучних поживних середовищах), і це випадкове відкриття було зрештою забуте.

У 1893 році італійський дослідник Джуліо Біззоцеро описав схожу спіралеподібну бактерію, що живе в кислому вмісті шлунка собак.

У 1899 році польський професор Валерій Яворський з Ягеллонського університету, у Кракові, досліджуючи осад з промивних вод шлунка людини, виявив крім бактерій, що нагадували за формою лозини, також деяку кількість бактерій характерної спіралеподібної форми. Він назвав бактерію, яку виявив, Vibrio rugula. Яворський був першим, хто припустив можливу етіологічну роль цього мікроорганізму в патогенезі захворювань шлунка. Його праця на цю тему була включена в польський «Посібник із захворювань шлунка». Проте ця робота не мала великого впливу на решту медичного й наукового світу, оскільки була написана польською мовою.

Бактерія була знов відкрита в 1979 році австралійським патологом Робіном Ворреном, який потім, починаючи з 1981 року, провів подальші її дослідження разом з Баррі Маршаллом. Воррену й Маршаллу вдалося виділити й ізолювати цей організм із проб слизової оболонки шлунка людини. Вони також були першими, кому вдалося культивувати цей організм на штучних поживних середовищах. В оригінальній публікації Воррен і Маршалл висловили припущення, що більшість виразок шлунка та гастритів людини викликає інфікування цією бактерією, а не стрес або остра їжа, як уважали раніше.

image
Гистологічний препарат слизової оболонки шлунка, що демонструє гелікобактерний гастрит і колонізацію слизової оболонки бактерією Helicobacter. Забарвлення сріблом за Вартіном-Старрі.

Медичне і наукове співтовариства повільно й неохоче визнавали патогенетичну роль цієї бактерії в розвитку виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки та гастритів, унаслідок поширеного на той час переконання, що жоден мікроорганізм нездатний вижити скільки-небудь тривалий час у кислому середовищі шлунка. Визнання науковим співтовариством етіологічної ролі цього мікроба в розвитку захворювань шлунка почало поступово приходити лише після того, як були проведені додаткові дослідження. Одним із найпереконливіших експериментів у цій області був поставлений Баррі Маршаллом: він свідомо випив уміст чашки Петрі з культурою бактерії H. pylori, після чого в нього розвинувся гастрит. Бактерія була виявлена в слизовій оболонці його шлунка, тим самим були виконані три з чотирьох постулатів Коха. Четвертий постулат був виконаний, коли на другій ендоскопії, через 10 днів після навмисного зараження, були виявлені ознаки гастриту і присутність H. pylori. Потім Маршалл зумів продемонструвати, що він може вилікувати свій гелікобактерний гастрит за допомогою 14-денного курсу лікування солями вісмуту і метронідазолом. Маршалл та Воррен потім пішли далі й зуміли показати, що антибіотики ефективні в лікуванні багатьох, якщо не більшості, випадків гастриту й виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки.

У 1994 році американський Національний інститут охорони здоров'я опублікував експертну думку, яка затверджувала, що більшість рецидивних виразок шлунка й гастритів з підвищеною кислотністю викликає інфекційна бактерія H. pylori, і рекомендував включати антибіотики в терапевтичні режими при лікуванні цих хвороб. Поступово накопичувалися дані також про те, що виразки дванадцятипалої кишки і дуоденіти також пов'язані з інфікуванням H. pylori. У 2005 році першовідкривачі бактерії Робін Воррен і Баррі Маршалл були удостоєні Нобелівської премії з фізіології і медицини.

До того, як стала зрозуміла роль інфекції Helicobacter pylori в розвитку виразок шлунка і дванадцятипалої кишки та гастритів, ці хвороби зазвичай лікували ліками, що нейтралізують кислотність (антациди) або знижують її продукцію в шлунку (інгібітори протонного насосу, антагоністи H2-гістамінових рецепторів, холінолітики та ін.). Хоча таке лікування у ряді випадків бувало ефективним, виразки і гастрити вельми часто рецидивували після припинення лікування. Дуже поширеним препаратом для лікування гастритів і пептичних виразок шлунка і дванадцятипалої кишки був субсаліцилат вісмуту (пепто-бісмол). Хоча він часто був ефективним, цей препарат вийшов з вживання, оскільки його механізм дії залишався незрозумілим. Сьогодні відомо, що ефект пепто-бісмола був обумовлений тим, що солі вісмуту діють на Helicobacter pylori як антибіотик. Сьогодні більшість випадків виразок лікують антибіотиками, ефективними проти H. pylori.

Бактерія була спочатку названа Campylobacter pyloridis, потім Campylobacter pylori (після корекції назви відповідно до латинської граматики), і лише в 1989 році, після того, як аналіз послідовностей ДНК цієї бактерії показав, що насправді вона не належить до роду Campylobacter, її і близькі нею види виділили в окремий рід, Helicobacter. Назва pylori походить від слова «pylōri» (тобто той, що належить до pilorus — циркулярного , що перекриває прохід з шлунка в дванадцятипалу кишку), яке, у свою чергу, походить від грецького слова πυλωρός, що буквально означає «сторож».

Хоча H. pylori і залишається найбільш медично значимою бактерією, що населяє шлунок людини, у інших ссавців і деяких птахів були знайдені інші представники роду Helicobacter. Деякі з них здатні заражати і людину. Види роду Helicobacter були також виявлені в печінці деяких ссавців, причому вони здатні викликати ураження і захворювання печінки.

Будова

image
Розміри і схематична будова H. pylori

Helicobacter pylori — спіралеподібна грамнегативна бактерія, близько 3 мікронів у довжину, діаметром близько 0,5 мікрона. Вона має 4-6 джгутиків і здатна надзвичайно швидко рухатися навіть в густому слизі або агарі. Вона мікроаерофільна, тобто вимагає для свого розвитку наявність кисню, але в значно менших концентраціях, ніж атмосферні.

Бактерія містить гідрогеназу, фермент, що може використовуватися для отримання енергії шляхом окиснення молекулярного водню, що виділяється іншими кишечними бактеріями. Бактерія також виробляє оксидазу, каталазу і уреазу.

Helicobacter pylori має здатність формувати біоплівки, в яких внутрішні шари захищені від дії кислоти та інших шкідливих чинників зовнішнім шаром слизу і бактерій та переходу від спіральної до кокової форми. Ймовірно, обидва фактори збільшують здатність її виживання в кислому й агресивному середовищі шлунка. Кокову форму поки що не вдалося культивувати на штучних поживних середовищах, хоча вона може спонтанно виникати в міру «старіння» культур і була виявлена в деяких водних джерелах в США та інших країнах. Кокова форма бактерії також володіє здібністю до адгезії до клітин епітелію шлунка in vitro.

Фактори вірулентності

image
Фактори вірулентності Helicobacter

Здатність H. pylori колонізувати слизову оболонку шлунка і викликати гастрит або виразку залежить не тільки від стану імунітету організму хазяїна, але і від наявності і кількості у конкретного штаму бактерії специфічних , що визначають її специфічну взаємодію з організмом хазяїна і її патогенність.

Важливими факторами вірулентності Helicobacter є наявність у неї джгутиків, завдяки яким забезпечується швидкий рух мікроорганізму в шарі густого слизу, що захищає слизову оболонку шлунка від дії кислоти, її можливість здійснювати хемотаксис в місця скупчення інших бактерій цього виду і, в результаті, швидка колонізація слизової оболонки.

Деякі ліпополісахариди і білки зовнішньої мембрани бактерії мають властивість адгезії до зовнішньої оболонки мембран клітин слизової оболонки шлунка. Крім того, ліпополісахариди зовнішньої оболонки H. pylori викликають імунну відповідь організму хазяїна і розвиток запалення слизової оболонки.

Літичні ферменти, що секретуються бактерією в зовнішнє середовище, — , протеази, ліпаза — викликають деполімерізацию і розчинення захисного слизу (що складається в основному з муцину) і пошкодження власне клітин слизової оболонки шлунка.

image
Молекулярна модель уреази H. pylori

Дуже важливу роль у вірулентності бактерії і в її здатності виживати в кислому вмісті шлунка грає секреція бактерією уреази — ферменту, що розщеплює сечовину з утворенням аміаку. Аміак нейтралізує соляну кислоту шлунка і забезпечує бактерії локальну підтримку комфортного для неї pH (близько 6-7). Одночасно з цим аміак викликає хімічне подразнення і запалення, а згодом і загибель клітин слизової оболонки шлунка.

Продукція бактерією різних екзотоксинів, зокрема, вакуолізуючого екзотоксину (продукту гена vacA), також викликає вакуолізацію, пошкодження і загибель клітин слизової оболонки шлунка.

Система секреції IV типу, що використовує ін'єкцію речовин через порожні ворсинки, може використовуватися для безпосереднього вприскування в клітки слизової оболонки шлунка різних ефекторних білків (зокрема, продуктів гена cagA), що викликають запалення, підвищення продукції інтерлейкіну-8, інгібування апоптозу і надмірний ріст певних типів клітин. Вважають, що саме цим зумовлена гіперплазія парієнтальних (кислотоутворюючих) клітин шлунка, що спостерігається при гелікобактерній інфекції, гіперсекреція соляної кислоти і пепсину, і, зрештою, підвищення ймовірності раку шлунка.

Штами H. pylori, виділені від хворих з виразкою шлунка або дванадцятипалої кишки, як правило, проявляють більшу біохімічну агресивність, ніж штами, виділені від хворих з гастритом, а штами, виділені від хворих з гастритом, зазвичай агресивніші і вірулентніші, ніж штами, виділені від безсимптомних носіїв. Зокрема, штами, виділені від хворих з виразковою хворобою, частіше бувають CagA-позитивними (тобто продукують ефекторний білок CagA). Штами, виділені від хворих з гастритом, частіше продукують екзотоксин VacA, ніж штами, виділені від безсимптомних носіїв. У патогенних штамів також вища продукція уреази, муцинази, протеаз, ліпази — відповідно вища продукція аміаку і здатність розчиняти й ушкоджувати слизову оболонку шлунка.

Колонізація шлунка

image
Схематичне зображення патогенезу виразки шлунка
image
H. pylori проникає у шлунок

На початковому етапі після попадання в шлунок H. pylori, швидко рухаючись за допомогою джгутиків, долає захисний шар слизу і колонізує слизову оболонку шлунка. Закріпившись на поверхні слизової оболонки, бактерія починає виробляти уреазу, завдяки чому в слизовій оболонці і шарі захисного слизу поблизу від зростаючої колонії збільшується концентрація аміаку і підвищується pH. По механізму негативного зворотного зв'язку це викликає підвищення секреції гастрину клітинами слизової оболонки шлунка і компенсаторне підвищення секреції соляної кислоти і пепсину, з одночасним зниженням секреції бікарбонатів. Крім цього, аміак надає безпосередню дратівливу і роз'їдальну дію на слизову оболонку шлунка, спричинює хімічний опік і запалення.

Муциназа, протеаза і ліпаза, що виробляються бактерією, викликають деполімерізацию і розчинення захисного слизу шлунка, внаслідок чого соляна кислота і пепсин дістають безпосередній доступ до клітин епітелію шлунка і починають роз'їдати їх, викликаючи хімічний опік, запалення і виразку слизової оболонки. Екзотоксини, що виробляються бактерією, викликають вакуолізацию і загибель клітин слизової оболонки. Протеази і ефекторні білки (зокрема, CagA) додатково підсилюють запалення і загибель клітин. Привернуті запаленням (зокрема, секрецією інтерлейкіна-8 клітинами слизової оболонки) лейкоцити виробляють різні медіатори запалення і хімічно агресивні речовини (зокрема перекис водню), що приводить до прогресу запалення і росту виразки.

Діагностика

Зауважте, !
Якщо у вас виникли проблеми зі здоров'ям — зверніться до лікаря.
image
Імуногістохімічне забарвлення H. pylori в біоптаті слизової оболонки шлунка.

Діагностика гелікобактерної інфекції зазвичай проводиться шляхом опитування хворого на наявність диспептичних скарг і проявів, а потім виконання тестів, які можуть допомогти підтвердити або спростувати факт наявності гелікобактерної інфекції.

Неінвазивні (без застосування ендоскопії) тести на наявність бактерії включають визначення титру антитіл в крові до антигенів H. pylori, визначення наявності антигенів H. pylori в калі, а також уреазний дихальний тест, що полягає в тому, що пацієнт випиває розчин міченої 14C- або 13C-вуглецем сечовини, яку бактерія розщеплює з утворенням міченого 14C- або 13C- двоокису вуглецю, який потім може бути виявлений в повітрі, що видихається, за допомогою вимірювання радіоактивності (у випадку мічення радіоактивним ізотопом вуглецю C-14) або мас-спектрометрії (у випадку мічення стабільним ізотопом вуглецю 13C).

Проте найнадійнішим методом діагностики інфекції цією бактерією залишається біопсія, що проводиться під час ендоскопічного обстеження шлунка і дванадцятипалої кишки. Узяту при біопсії тканину слизової оболонки піддають швидкому тестуванню на наявність уреази і антигенів H. pylori, гістологічному дослідженню, а також культуральному дослідженню з виділенням бактерії на штучних живильних середовищах.

Жоден з методів діагностики інфекції H. pylori не є повністю достовірним і захищеним від діагностичних помилок чи невдач. Зокрема, результативність біопсії в діагностиці гелікобактерної інфекції залежить від місця взяття біоптата, тому при ендоскопічному дослідженні обов'язкове взяття біоптатів з різних місць слизової оболонки шлунка. Тести на наявність антитіл до антигенів бактерії мають чутливість всього лише від 76 % до 84 %. Деякі ліки можуть впливати на активність уреази, що виділяється H. pylori, внаслідок чого при дослідженні уреазної активності за допомогою міченої сечовини можуть вийти помилково негативні результати.

image
H. pylori в слизовій оболонці шлунка. Забарвлення за Романовським-Гімзе.

Гелікобактерна інфекція може супроводжуватися симптомами або протікати безсимптомно (без будь-яких скарг з боку інфікованого). Передбачається, що до 70 % випадків гелікобактерної інфекції протікають безсимптомно і що від 1/2 до 2/3 людської популяції у світовому масштабі інфіковано H. pylori. Дійсна кількість безсимптомних носіїв бактерії варіює від країни до країни. У розвинених країнах Заходу (Західна Європа, США, Канада, Австралія) ця частка становить приблизно 25 %, проте вона значно вища в країнах так званого «третього світу» та в посткомуністичних країнах Східної Європи і особливо в країнах колишнього Радянського Союзу. У країнах третього світу і в посткомуністичних країнах, унаслідок порівняно низьких санітарних стандартів і умов, не рідкісні випадки виявлення інфекції H. pylori у дітей і підлітків.

Різниця в частоті гелікобактерної інфекції в розвинених країнах Заходу і в країнах «третього світу» пояснюється суворішим дотриманням гігієнічних стандартів і широким використанням антибіотиків. Проте з часом стала виявлятися проблема резистентності до антибіотиків деяких штамів H. pylori. В наш час[] багато штамів цієї бактерії в Європі, США і навіть в країнах, що розвиваються, вже стійкі до метронідазолу.

H. pylori була виділена з калу, слини і зубного нальоту інфікованих пацієнтів, що пояснює можливі шляхи передачі інфекції — фекально-оральний або оральний-оральний (наприклад, при поцілунках, користуванні спільним посудом, спільними столовими приладами, спільними зубними щітками). Можливе (і вельми часто зустрічається) зараження бактерією в установах громадського харчування. Іноді можливе зараження через інфіковані ендоскопи при проведенні діагностичної гастроскопії.

image
H. pylori в слизовій оболонці шлунка. Забарвлення гематоксилін-еозіном.

Вважається, що при відсутності лікування гелікобактерна інфекція, одного разу колонізувавши слизову оболонку шлунка, може існувати протягом всього життя людини. Проте у літніх людей, а також у хворих з давнім гастритом, гелікобактерна інфекція, ймовірно, може самостійно зникати, оскільки з віком або з давністю захворювання гастритом слизова оболонка шлунка стає дедалі атрофічною, тонкішою і менш придатною для колонізації бактерією. Разом з тим, атрофічний гастрит у немолодих, або гастрит, що перейшов в стадію атрофічного гастриту після багатьох років хвороби, піддається лікуванню набагато важче, ніж гелікобактерні гастрити. Тому не слід відкладати лікування хворих з гострим або хронічним гелікобактерним гастритом в надії, що інфекція «пройде сама».

Відсоток гострих гелікобактерних інфекцій, які переходять в хронічну форму, точно не відомий, проте, в декількох дослідженнях, в яких вивчався природний перебіг хвороби без лікування в людських популяціях, повідомлялося про можливість спонтанного самовилікування (спонтанного усунення мікроба-збудника).

Лікування

У пацієнтів з пептичною виразкою шлунка, у яких діагностована гелікобактерна інфекція, стандартним протоколом лікування є «ерадикація Helicobacter pylori», тобто лікувальний режим, направлений на повне знищення цього мікроорганізму в шлунку з метою забезпечити умови для загоєння виразки.

Стандартною терапією при гелікобактерній інфекції сьогодні є так звана «однотижнева потрійна терапія». Австралійський гастроентеролог Томас Бороді ввів перший відомий режим «потрійної терапії» в 1987 році. Сьогодні стандартною «потрійною терапією» є комбінація амоксициліну, кларітроміцину й інгібітора протонного насоса, такого, як омепразол. За останні десятиліття були розроблені різні варіанти «подвійної» або «потрійної» терапії, зокрема такі, що використовують інші, сучасніші й потужніші інгібітори протонної помпи, наприклад, езомепразолу, пантопразолу, лансопразолу, рабепразолу, або використовують метронідазол замість амоксициліну або замість кларітроміцину для хворих з алергією до похідних пеніциліну чи до макролідів.

Ці види терапії значно підвищили ефективність лікування пептичних виразок і зробили можливим лікування хвороби, тоді як раніше єдиною можливістю були традиційні методи симптоматичного лікування за допомогою антацидів, антагоністів H2-рецепторів або використання окремо інгібіторів протонної помпи.

Аналіз клінічних випробувань також пропонує додаткове використання пробіотиків, що здатні підвищити темпи ерадикації H. pylori й зменшити побічні ефекти.

На жаль, дедалі більше число хворих нині інфіковані штамами, резистентними до деяких антибіотиків. Як наслідок, перше лікування може закінчитися невдало, після чого потрібне повторне лікування новою комбінацією ліків. Наприклад, для лікування штамів, резистентних до кларитоміцину, рекомендується використання в складі терапії левофлоксацину. Сполуки вісмуту також часто бувають ефективними в комбінації з деякими із згаданих препаратів.

Деякі дослідження показують ефективність лікувальних препаратів рослинного походження, наприклад броколі інгібує ріст H. pylori за допомогою сульфорафану, що міститься в ній. Інші дослідження показують ефективність зеленого чаю у стриманні росту H. pylori та інгібуванні адгезії бактерії до епітеліальних клітин. Зазвичай, проте, використання виключно рослинних препаратів недостатнє для ерадикації H. pylori.

Зв'язок з раком

Нині частота інфікування H. pylori у розвинених країнах знижується, ймовірно через покращення санітарії та збільшення використання антибіотиків. Це зниження корелює з тим фактом, що в США кількість хворих на виразкову хворобу шлунка та дванадцятипалої кишки у період з 1900 по 2000 рік зменшилася на 80 %. Подібна кореляція також простежується в епідеміологічному зв'язку між H. pylori і раком. Детальніше, як рак шлунка, так і лімфома лімфоїдної тканини, асоційованої зі слизом, пов'язані з H. pylori, а бактерія категоризується як канцероген I групи Міжнародним агентством з дослідження раку (IARC). Попри ці дані, прямого причинно-наслідкового зв'язку не було продемонстровано. Однак, з-поміж бактерій H. pylori вважається найнебезпечнішим канцерогеном.

Нині досліджуються два пов'язаних між собою механізми, за допомогою яких H. pylori може викликати рак. Один механізм стосується збільшення виділення «вільних» радикалів в районі колонії H. pylori, та, як наслідок, збільшення мутацій клітин хазяїна. Інший механізм називається «перигенетичним» шляхом. Він стосується транформації фенотипу клітин за рахунок зміни деяких білків, таких як білки клітинної адгезії. Існує гіпотеза, що ці зміни пов'язані із запаленням, викликаним H. pylori, та збільшенням рівнів фактора некрозу пухлин альфа і інтерлейкіну 6. За цією гіпотезою зміни в адгезії призводять до полегшення міграції мутантних епітеліальних клітин без необхідності додаткових мутацій.

Генетичні дослідження

Сюди перенаправляється запит «CagA». На цю тему потрібна окрема стаття.
image
Електронна мікрофотографія H. pylori

Відомі кілька штамів Helicobacter pylori, і геном двох з них повністю секвенований. Геном штаму 26695 складається з приблизно 1,7 мільйона пар основ та містить близько 1550 генів. Два досліджені штами демонструють значні генетичні відмінності, до 6 % послідовності у них різні.

Вивчення генома H. pylori ведеться в основному з метою поліпшити розуміння патогенезу гастритів і виразкової хвороби шлунка, причин здатності цього мікроорганізму викликати ці захворювання. У наш час в базі даних геному Helicobacter pylori 62 гени віднесено до категорії «патогенних» (тобто їх наявність у бактерії корелює з її патогенністю). Обидва досліджені штами мають загальний «патогенний острівець» (загальну послідовність генів, що мають відношення до вірулентності і патогенності цієї бактерії) завдовжки близько 40 kbp, так званий Cag. Цей острівець зазвичай відсутній у штамів, виділених з людей, що є безсимптомними носіями H. pylori. Ген cagA кодує один з головних факторів вірулентності H. pylori. Бактеральні штами, що мають ген cagA, пов'язані із здатністю викликати найбільш тяжкі виразки. Цей ген кодує відносно довгий (1186 амінокислоти) білок. Продукт гена, CagA, потрапляє до людських клітин, де може руйнувати нормальне функціонування цитоскелету. Острівець патогенності Cag містить близько 30 генів, що кодують комплекс системи секреції IV типу. Після приєднання H.pylori до епітеліальних клітин, білок CagA вприскується до них за допомогою цієї системи. Патогенні штами H. pylori активують рецептор епідермального фактора росту (EGFR), мембранний білок з активністю . Ця активація пов'язана зі змінами сигнальних систем клітин і експресії генів в епітеліальних клітинах хазяїна, що, ймовірно, сприяє патогенезу. Також відомо, що регіон CagA (амінокислоти 873—1002) може регулювати транскрипцію генів клітини незалежно від фосфорилювання тирозину. Через низький вміст GC гену cagA порівняно з рештою геному, вважається, що він був отриманий від іншого виду бактерій за допомогою горизонтального переносу генів.

Примітки

  1. Розділ 23: Campylobacter and Helicobacter [ 5 грудня 2008 у Wayback Machine.] в книзі Samuel Baron, ред. (1996). (вид. 4th). ISBN . Архів оригіналу за 12 травня 2009. Процитовано 9 лютого 2008.
  2. Blaser MJ (2005). . Scientific American. 292 (2): 38—45. PMID 15715390. PMID 15715390. Архів оригіналу за 15 жовтня 2007. Процитовано 9 лютого 2008.
  3. Bizzozero, Giulio (1893). Ueber die schlauchförmigen Drüsen des Magendarmkanals und die Beziehungen ihres Epitheles zu dem Oberflächenepithel der Schleimhaut. Archiv für mikroskopische Anatomie. 42: 82—152.
  4. Konturek JW (2003 Dec). . J Physiol Pharmacol. 54 Suppl 3: 23—41. PMID 15075463. Архів оригіналу за 28 серпня 2006. Процитовано 9 лютого 2008.
  5. . The Tall Poppy Campaign. Архів оригіналу за 19 серпня 2006. Процитовано 9 вересня 2006.
  6. Marshall BJ (1983). Unidentified curved bacillus on gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet. 1 (8336): 1273—1275. PMID 6134060.
  7. Marshall BJ, Warren JR (1984). Unidentified curved bacilli in the stomach patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet. 1 (8390): 1311—1315. PMID 6145023.
  8. Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. NIH Consensus Statement Online Jan 7–9;12(1):1-23. Архів оригіналу за 21 червня 2013. Процитовано 21 грудня 2004.
  9. Pietroiusti A, Luzzi I, Gomez MJ, Magrini A, Bergamaschi A, Forlini A, Galante A. (April 2005). Helicobacter pylori duodenal colonization is a strong risk factor for the development of duodenal ulcer. PMID 15801926.
  10. Ohkusa T, Okayasu I, Miwa H, Ohtaka K, Endo S, Sato N. (2003). . Gut. 52 (6): 797—803. PMID 12740333. Архів оригіналу за 20 червня 2006. Процитовано 9 лютого 2008.
  11. The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2005 awarded to Barry J. Marshall and J. Robin Warren «for their discovery of the bacterium Helicobacter pylori and its role in gastritis and peptic ulcer disease». Беб-сайт Нобелівського комітету. Архів оригіналу за 21 червня 2013. Процитовано 9 лютого 2008.
  12. Mobley, Harry L. T.; George L. Mendz, Stuart L. Hazell (2001). Helicobacter Pylori: Physiology and Genetics. ASM Press. ISBN .
  13. Starzyñska T, Malfertheiner P (2006). Helicobacter and digestive malignancies. Helicobacter. 11 Suppl 1: 32—5. PMID 16925609.
  14. Jonathan W. Olson and Robert J. Maier. (2002). Molecular Hydrogen as an energy source for Helicobacter pylori. Science. 298 (5599): 1788—1790. PMID 12459589.
  15. Stark RM, Gerwig GJ, Pitman RS, Potts LF, Williams NA, Greenman J, Weinzweig IP, Hirst TR, Millar MR (1999). Biofilm formation by Helicobacter pylori. PMID 10063642.
  16. Chan WY, Hui PK, Leung KM, Chow J, Kwok F, Ng CS (1994). Coccoid forms of Helicobacter pylori in the human stomach. PMID 7524304.
  17. Amieva MR, El-Omar EM (2008). Host-bacterial interactions in Helicobacter pylori infection. Gastroenterology. 134 (1): 306—323. PMID 18166359.
  18. O'Toole PW, Lane MC, Porwollik S (2000). Helicobacter pylori motility. Microbes Infect. 2 (10): 1207—1214. PMID 11008110.
  19. . J Biol Chem. 267 (15): 10570—10475. 1992. PMID 1587837. Архів оригіналу за 5 грудня 2008. Процитовано 20 лютого 2008. {{}}: Проігноровано невідомий параметр |auhtor= ()
  20. Andrzejewska J, Lee SK, Olbermann P, Lotzing N, Katzowitsch E, Linz B, Achtman M, Kado CI, Suerbaum S, Josenhans C (2006). Characterization of the pilin ortholog of the Helicobacter pylori type IV cag pathogenicity apparatus, a surface-associated protein expressed during infection. J Bacteriol. 188 (16): 5865—5877. PMID 16885455.
  21. Hatakeyama M (2008). SagA of CagA in Helicobacter pylori pathogenesis. Curr Opin Microbiol. [Epub ahead of print]. PMID 18243773.
  22. Andersen LP (2007). Colonization and infection by Helicobacter pylori in humans. Helicobacter. 12 Suppl 2: 12—15. PMID 17991171.
  23. Mégraud F (2004). . Gut. 53: 1374—1384. PMID 15306603. Архів оригіналу за 22 жовтня 2006. Процитовано 10 лютого 2008.
  24. Goodman K, Orourke K, Day R, Wang C, Nurgalieva Z, Phillips C, Aragaki C, Campos A, de la Rosa J (2005). Dynamics of Helicobacter pylori infection in a US-Mexico cohort during the first two years of life. Int J Epidemiol. 34 (6): 1348—55. PMID 16076858.
  25. Goodman K, Cockburn M (2001). The role of epidemiology in understanding the health effects of Helicobacter pylori. Epidemiology. 12 (2): 266—71. PMID 11246592.
  26. Borody, Thomas J.; P. Cole, S. Noonan, A. Morgan, J. Lenne, L. Hyland, S. Brandl, E. G. Borody, and L. L. George (16 жовтня, 1989). Recurrence of duodenal ulcer and Campylobacter pylori infection after eradication. Medical Journal of Australia. 151 (8): 431—435. PMID 2687668.
  27. Mirbagheri SA, M. Hasibi, M. Abouzari, and A. Rashidi (14 серпня, 2006). . World Journal of Gastroenterology. 12 (30): 4888—4891. PMID 16937475. Архів оригіналу за 27 вересня 2007. Процитовано 10 лютого 2008.
  28. Malfertheiner P, Mégraud F, O'Morain C, Hungin AP, Jones R, Axon A, Graham DY, Tytgat G; European Helicobacter Pylori Study Group (EHPSG) (2002). Current Concepts in the Management of Helicobacter pylori Infection. Aliment Pharmacol Ther. 16 (2): 167—180. PMID 11860399.
  29. . Drug Digest. Архів оригіналу за 10 лютого 2008. Процитовано 9 лютого 2008. {{}}: Недійсний |deadurl=404 ()
  30. Rauws EA, Tytgat GN (1990). Cure of duodenal ulcer associated with eradication of Helicobacter pylori. Lancet. 335 (8700): 1233—5. PMID 1971318.
  31. Graham DY, Lew GM, Evans DG, Evans DJ, Klein PD (1991). Effect of triple therapy (antibiotics plus bismuth) on duodenal ulcer healing. A randomized controlled trial. Ann. Intern. Med. 115 (4): 266—9. PMID 1854110.
  32. Tong JL, Ran ZH, Shen J, Zhang CX, Xiao SD (2007). Meta-analysis: the effect of supplementation with probiotics on eradication rates and adverse events during Helicobacter pylori eradication therapy. Aliment. Pharmacol. Ther. 25 (2): 155—68. doi:10.1111/j.1365-2036.2006.03179.x. PMID 17229240. ACP Journal Club [ 4 жовтня 2015 у Wayback Machine.]
  33. Galan MV, Kishan AA, Silverman AL (August 2004). Oral broccoli sprouts for the treatment of Helicobacter pylori infection: a preliminary report. Dig Dis Sci. 49 (7–8): 1088—90. PMID 15387326.
  34. Fahey JW, Haristoy X, Dolan PM, Kensler TW, Scholtus I, Stephenson KK, Talalay P, Lozniewski A (May 2002). Sulforaphane inhibits extracellular, intracellular, and antibiotic-resistant strains of Helicobacter pylori and prevents benzo[a]pyrene-induced stomach tumors. PMID 12032331.
  35. Matsubara S, Shibata H, Ishikawa F, Yokokura T, Takahashi M, Sugimura T, Wakabayashi K. (October 2003). Suppression of Helicobacter pylori-induced gastritis by green tea extract in Mongolian gerbils. PMID 14550260.
  36. Lee J, Shim J, Lee J, Kim J, Yang I, Chung M, Kim K (2006). Inhibition of pathogenic bacterial adhesion by acidic polysaccharide from green tea (Camellia sinensis). J Agric Food Chem. 54 (23): 8717—23. PMID 17090112.
  37. Haruma K, Okamoto S, Kawaguchi H, Gotoh T, Kamada T, Yoshihara M, Sumii K та ін. (1997). Reduced incidence of Helicobacter pylori infection in young Japanese persons between the 1970s and the 1990s. J Clin Gastroenterol. 25: 583—586. PMID 9451667. {{}}: Явне використання «та ін.» у: |author= ()
  38. Ciociola AA, McSorley DJ, Turner K, Sykes D, Palmer JB (1999). Helicobacter pylori infection rates in duodenal ulcer patients in the United States may be lower than previously estimated. Am J Gastroenterol. 94: 1834—1840. PMID 10406244.
  39. Tsuji S, Kawai N, Tsujii M, Kawano S, Hori M (2003). Inflammation-related promotion of gastrointestinal carcinogenesis — a perigenetic pathway. Aliment Pharmacol Ther. 18 (Suppl 1): 82—9. PMID 12925144.
  40. Tomb JF, White O, Kerlavage AR, Clayton RA, Sutton GG, Fleischmann RD, Ketchum KA, Klenk HP, Gill S, Dougherty BA, Nelson K, Quackenbush J, Zhou LX, Kirkness EF, Peterson S, Loftus B, Richardson D, Dodson R, Khalak HG, Glodek A, McKenney K, Fitzegerald LM, Lee N, Adams MD, Hickey EK, Berg DE, Gocayne JD, Utterback TR, Peterson JD, Kelley JM, Cotton MD, Weldman JM, Fujii C, Bowman C, Watthey L, Wallin E, Hayes WS, Weidman JM, Fujii C, Borodovsky M, Karp PD, Smith HO, Fraser CM, Venter JC (1997). The complete genome sequence of the gastric pathogen Helicobacter pylori. Nature. 288 (6642): 539—547. PMID 9252185.
  41. Вебсайт Pylori Gene [ 2017-11-26 у Wayback Machine.] пропонує доступ до геномної інформації H. pylori штамів 26695 і J99. Інший інтерфейс запропонований NCBI для штамів 26695 і J99 [ 30 травня 2020 у Wayback Machine.].

Посилання

Вікісховище має мультимедійні дані за темою: Helicobacter pylori
  • Helicobacter pylori and peptic ulcer. Centers for Disease Control and Prevention. Архів оригіналу за 21 червня 2013. Процитовано 21 грудня 2004.
  • Logan, Robert P H; Walker, Marjorie M (20 October 2001). . BMJ. 323: 920—922. PMID 11668141. Архів оригіналу за 1 листопада 2006. Процитовано 10 лютого 2008.
  • Helicobacter pylori — Natural solutions [ 1 лютого 2008 у Wayback Machine.] — керівництво для хворих із інфекцією H. pylori
  • The Helicobacter Foundation [ 1 жовтня 2009 у Wayback Machine.] — інформація про H. pylori та її ефекти — фонд заснований Баррі Маршаллом, одним з відкривачів бактерії
  • Blaser MJ, Atherton JC (2004). Helicobacter pylori persistence: biology and disease. J Clin Invest. 113 (3): 321—333. PMID 14755326.
  • Harry L. T. Mobley, George L. Mendz, and Stuart L. Hazell. . Архів оригіналу за 30 травня 2020. Процитовано 10 лютого 2008. — книга онлайн.
    •  — додаткова інформація журналу Helicobacter.
  • Зображення H. pylori. [ 27 вересня 2007 у Wayback Machine.]
  • Зображення H. pylori. [ 31 січня 2008 у Wayback Machine.]
  • Список видів роду Helicobacter. [ 20 вересня 2005 у Wayback Machine.]
  • Out Of Africa — Bacteria, As Well: Homo Sapiens And H. Pylori Jointly Spread Across The Globe [ 22 лютого 2008 у Wayback Machine.] ScienceDaily (16 лютого 2007) — Еволюційна історія людини і Helicobacter pylori.


Ця стаття належить до української Вікіпедії.

Вікіпедія, Українська, Україна, книга, книги, бібліотека, стаття, читати, завантажити, безкоштовно, безкоштовно завантажити, mp3, відео, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, малюнок, музика, пісня, фільм, книга, гра, ігри, мобільний, телефон, android, ios, apple, мобільний телефон, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, ПК, web, Інтернет

Helicobacter pylori Helicobacter pylori mikrofotografiya za dopomogoyu SEM Biologichna klasifikaciya Domen Bakteriyi Bacteria Tip Proteobacteria Klas Epsilon Proteobacteria Ryad Campylobacterales Rodina Helicobacteraceae Rid Helicobacter Vid H pylori Binomialna nazva Helicobacter pylori Marshall et al 1985 Goodwin et al 1989 Posilannya Vikishovishe Helicobacter pylori Vikividi Helicobacter pylori EOL 972342 ITIS 962224 NCBI 210 Helicobacter pylori vimovlyayut gelikoba kter pilo ri spiralepodibna palichkopodibna gramnegativna bakteriya sho infikuye rizni oblasti shlunka i dvanadcyatipaloyi kishki Bilshist vipadkiv virazkovoyi hvorobi shlunka i dvanadcyatipaloyi kishki gastritiv duodenitiv i deyaki vipadki limfom shlunka ta raku shlunka etiologichno pov yazani z infikuvannyam Helicobacter pylori Prote hocha znachna chastina naselennya infikovana ciyeyu bakteriyeyu bilshist zarazhenih ne proyavlyayut zhodnih oznak hvorobi Vidi rodu Helicobacter ye acidofilnimi ekstremofilami yedinimi vidomimi na sogodni mikrorganizmami zdatnimi trivalo vizhivati v nadzvichajno kislomu majzhe anaerobnomu seredovishi shlunka j kolonizuvati jogo slizovu obolonku Spiralepodibna forma bakteriyi vid yakoyi pohodit rodova nazva Helicobacter yak uvazhayut pov yazana z rozvitkom u ciyeyi bakteriyi zdatnosti pronikati v slizovu obolonku shlunka i dvanadcyatipaloyi kishki oskilki taka forma polegshuye yiyi ruh u slizovomu geli sho pokrivaye stinki travnogo traktu Istoriya vidkrittyaU 1875 roci grupa nimeckih vchenih viyavila spiralepodibnu bakteriyu u slizovij obolonci shlunka lyudini Yak ce chasto buvaye bakteriya ne rosla v kulturi na vidomih u toj chas shtuchnih pozhivnih seredovishah i ce vipadkove vidkrittya bulo zreshtoyu zabute U 1893 roci italijskij doslidnik Dzhulio Bizzocero opisav shozhu spiralepodibnu bakteriyu sho zhive v kislomu vmisti shlunka sobak U 1899 roci polskij profesor Valerij Yavorskij z Yagellonskogo universitetu u Krakovi doslidzhuyuchi osad z promivnih vod shlunka lyudini viyaviv krim bakterij sho nagaduvali za formoyu lozini takozh deyaku kilkist bakterij harakternoyi spiralepodibnoyi formi Vin nazvav bakteriyu yaku viyaviv Vibrio rugula Yavorskij buv pershim hto pripustiv mozhlivu etiologichnu rol cogo mikroorganizmu v patogenezi zahvoryuvan shlunka Jogo pracya na cyu temu bula vklyuchena v polskij Posibnik iz zahvoryuvan shlunka Prote cya robota ne mala velikogo vplivu na reshtu medichnogo j naukovogo svitu oskilki bula napisana polskoyu movoyu Bakteriya bula znov vidkrita v 1979 roci avstralijskim patologom Robinom Vorrenom yakij potim pochinayuchi z 1981 roku proviv podalshi yiyi doslidzhennya razom z Barri Marshallom Vorrenu j Marshallu vdalosya vidiliti j izolyuvati cej organizm iz prob slizovoyi obolonki shlunka lyudini Voni takozh buli pershimi komu vdalosya kultivuvati cej organizm na shtuchnih pozhivnih seredovishah V originalnij publikaciyi Vorren i Marshall vislovili pripushennya sho bilshist virazok shlunka ta gastritiv lyudini viklikaye infikuvannya ciyeyu bakteriyeyu a ne stres abo ostra yizha yak uvazhali ranishe Gistologichnij preparat slizovoyi obolonki shlunka sho demonstruye gelikobakternij gastrit i kolonizaciyu slizovoyi obolonki bakteriyeyu Helicobacter Zabarvlennya sriblom za Vartinom Starri Medichne i naukove spivtovaristva povilno j neohoche viznavali patogenetichnu rol ciyeyi bakteriyi v rozvitku virazkovoyi hvorobi shlunka i dvanadcyatipaloyi kishki ta gastritiv unaslidok poshirenogo na toj chas perekonannya sho zhoden mikroorganizm nezdatnij vizhiti skilki nebud trivalij chas u kislomu seredovishi shlunka Viznannya naukovim spivtovaristvom etiologichnoyi roli cogo mikroba v rozvitku zahvoryuvan shlunka pochalo postupovo prihoditi lishe pislya togo yak buli provedeni dodatkovi doslidzhennya Odnim iz najperekonlivishih eksperimentiv u cij oblasti buv postavlenij Barri Marshallom vin svidomo vipiv umist chashki Petri z kulturoyu bakteriyi H pylori pislya chogo v nogo rozvinuvsya gastrit Bakteriya bula viyavlena v slizovij obolonci jogo shlunka tim samim buli vikonani tri z chotiroh postulativ Koha Chetvertij postulat buv vikonanij koli na drugij endoskopiyi cherez 10 dniv pislya navmisnogo zarazhennya buli viyavleni oznaki gastritu i prisutnist H pylori Potim Marshall zumiv prodemonstruvati sho vin mozhe vilikuvati svij gelikobakternij gastrit za dopomogoyu 14 dennogo kursu likuvannya solyami vismutu i metronidazolom Marshall ta Vorren potim pishli dali j zumili pokazati sho antibiotiki efektivni v likuvanni bagatoh yaksho ne bilshosti vipadkiv gastritu j virazkovoyi hvorobi shlunka ta dvanadcyatipaloyi kishki U 1994 roci amerikanskij Nacionalnij institut ohoroni zdorov ya opublikuvav ekspertnu dumku yaka zatverdzhuvala sho bilshist recidivnih virazok shlunka j gastritiv z pidvishenoyu kislotnistyu viklikaye infekcijna bakteriya H pylori i rekomenduvav vklyuchati antibiotiki v terapevtichni rezhimi pri likuvanni cih hvorob Postupovo nakopichuvalisya dani takozh pro te sho virazki dvanadcyatipaloyi kishki i duodeniti takozh pov yazani z infikuvannyam H pylori U 2005 roci pershovidkrivachi bakteriyi Robin Vorren i Barri Marshall buli udostoyeni Nobelivskoyi premiyi z fiziologiyi i medicini Do togo yak stala zrozumila rol infekciyi Helicobacter pylori v rozvitku virazok shlunka i dvanadcyatipaloyi kishki ta gastritiv ci hvorobi zazvichaj likuvali likami sho nejtralizuyut kislotnist antacidi abo znizhuyut yiyi produkciyu v shlunku ingibitori protonnogo nasosu antagonisti H2 gistaminovih receptoriv holinolitiki ta in Hocha take likuvannya u ryadi vipadkiv buvalo efektivnim virazki i gastriti velmi chasto recidivuvali pislya pripinennya likuvannya Duzhe poshirenim preparatom dlya likuvannya gastritiv i peptichnih virazok shlunka i dvanadcyatipaloyi kishki buv subsalicilat vismutu pepto bismol Hocha vin chasto buv efektivnim cej preparat vijshov z vzhivannya oskilki jogo mehanizm diyi zalishavsya nezrozumilim Sogodni vidomo sho efekt pepto bismola buv obumovlenij tim sho soli vismutu diyut na Helicobacter pylori yak antibiotik Sogodni bilshist vipadkiv virazok likuyut antibiotikami efektivnimi proti H pylori Bakteriya bula spochatku nazvana Campylobacter pyloridis potim Campylobacter pylori pislya korekciyi nazvi vidpovidno do latinskoyi gramatiki i lishe v 1989 roci pislya togo yak analiz poslidovnostej DNK ciyeyi bakteriyi pokazav sho naspravdi vona ne nalezhit do rodu Campylobacter yiyi i blizki neyu vidi vidilili v okremij rid Helicobacter Nazva pylori pohodit vid slova pylōri tobto toj sho nalezhit do pilorus cirkulyarnogo sho perekrivaye prohid z shlunka v dvanadcyatipalu kishku yake u svoyu chergu pohodit vid greckogo slova pylwros sho bukvalno oznachaye storozh Hocha H pylori i zalishayetsya najbilsh medichno znachimoyu bakteriyeyu sho naselyaye shlunok lyudini u inshih ssavciv i deyakih ptahiv buli znajdeni inshi predstavniki rodu Helicobacter Deyaki z nih zdatni zarazhati i lyudinu Vidi rodu Helicobacter buli takozh viyavleni v pechinci deyakih ssavciv prichomu voni zdatni viklikati urazhennya i zahvoryuvannya pechinki BudovaRozmiri i shematichna budova H pylori Helicobacter pylori spiralepodibna gramnegativna bakteriya blizko 3 mikroniv u dovzhinu diametrom blizko 0 5 mikrona Vona maye 4 6 dzhgutikiv i zdatna nadzvichajno shvidko ruhatisya navit v gustomu slizi abo agari Vona mikroaerofilna tobto vimagaye dlya svogo rozvitku nayavnist kisnyu ale v znachno menshih koncentraciyah nizh atmosferni Bakteriya mistit gidrogenazu ferment sho mozhe vikoristovuvatisya dlya otrimannya energiyi shlyahom okisnennya molekulyarnogo vodnyu sho vidilyayetsya inshimi kishechnimi bakteriyami Bakteriya takozh viroblyaye oksidazu katalazu i ureazu Helicobacter pylori maye zdatnist formuvati bioplivki v yakih vnutrishni shari zahisheni vid diyi kisloti ta inshih shkidlivih chinnikiv zovnishnim sharom slizu i bakterij ta perehodu vid spiralnoyi do kokovoyi formi Jmovirno obidva faktori zbilshuyut zdatnist yiyi vizhivannya v kislomu j agresivnomu seredovishi shlunka Kokovu formu poki sho ne vdalosya kultivuvati na shtuchnih pozhivnih seredovishah hocha vona mozhe spontanno vinikati v miru starinnya kultur i bula viyavlena v deyakih vodnih dzherelah v SShA ta inshih krayinah Kokova forma bakteriyi takozh volodiye zdibnistyu do adgeziyi do klitin epiteliyu shlunka in vitro Faktori virulentnostiFaktori virulentnosti Helicobacter Zdatnist H pylori kolonizuvati slizovu obolonku shlunka i viklikati gastrit abo virazku zalezhit ne tilki vid stanu imunitetu organizmu hazyayina ale i vid nayavnosti i kilkosti u konkretnogo shtamu bakteriyi specifichnih sho viznachayut yiyi specifichnu vzayemodiyu z organizmom hazyayina i yiyi patogennist Vazhlivimi faktorami virulentnosti Helicobacter ye nayavnist u neyi dzhgutikiv zavdyaki yakim zabezpechuyetsya shvidkij ruh mikroorganizmu v shari gustogo slizu sho zahishaye slizovu obolonku shlunka vid diyi kisloti yiyi mozhlivist zdijsnyuvati hemotaksis v miscya skupchennya inshih bakterij cogo vidu i v rezultati shvidka kolonizaciya slizovoyi obolonki Deyaki lipopolisaharidi i bilki zovnishnoyi membrani bakteriyi mayut vlastivist adgeziyi do zovnishnoyi obolonki membran klitin slizovoyi obolonki shlunka Krim togo lipopolisaharidi zovnishnoyi obolonki H pylori viklikayut imunnu vidpovid organizmu hazyayina i rozvitok zapalennya slizovoyi obolonki Litichni fermenti sho sekretuyutsya bakteriyeyu v zovnishnye seredovishe proteazi lipaza viklikayut depolimerizaciyu i rozchinennya zahisnogo slizu sho skladayetsya v osnovnomu z mucinu i poshkodzhennya vlasne klitin slizovoyi obolonki shlunka Molekulyarna model ureazi H pylori Duzhe vazhlivu rol u virulentnosti bakteriyi i v yiyi zdatnosti vizhivati v kislomu vmisti shlunka graye sekreciya bakteriyeyu ureazi fermentu sho rozsheplyuye sechovinu z utvorennyam amiaku Amiak nejtralizuye solyanu kislotu shlunka i zabezpechuye bakteriyi lokalnu pidtrimku komfortnogo dlya neyi pH blizko 6 7 Odnochasno z cim amiak viklikaye himichne podraznennya i zapalennya a zgodom i zagibel klitin slizovoyi obolonki shlunka Produkciya bakteriyeyu riznih ekzotoksiniv zokrema vakuolizuyuchogo ekzotoksinu produktu gena vacA takozh viklikaye vakuolizaciyu poshkodzhennya i zagibel klitin slizovoyi obolonki shlunka Sistema sekreciyi IV tipu sho vikoristovuye in yekciyu rechovin cherez porozhni vorsinki mozhe vikoristovuvatisya dlya bezposerednogo vpriskuvannya v klitki slizovoyi obolonki shlunka riznih efektornih bilkiv zokrema produktiv gena cagA sho viklikayut zapalennya pidvishennya produkciyi interlejkinu 8 ingibuvannya apoptozu i nadmirnij rist pevnih tipiv klitin Vvazhayut sho same cim zumovlena giperplaziya pariyentalnih kislotoutvoryuyuchih klitin shlunka sho sposterigayetsya pri gelikobakternij infekciyi gipersekreciya solyanoyi kisloti i pepsinu i zreshtoyu pidvishennya jmovirnosti raku shlunka Shtami H pylori vidileni vid hvorih z virazkoyu shlunka abo dvanadcyatipaloyi kishki yak pravilo proyavlyayut bilshu biohimichnu agresivnist nizh shtami vidileni vid hvorih z gastritom a shtami vidileni vid hvorih z gastritom zazvichaj agresivnishi i virulentnishi nizh shtami vidileni vid bezsimptomnih nosiyiv Zokrema shtami vidileni vid hvorih z virazkovoyu hvoroboyu chastishe buvayut CagA pozitivnimi tobto produkuyut efektornij bilok CagA Shtami vidileni vid hvorih z gastritom chastishe produkuyut ekzotoksin VacA nizh shtami vidileni vid bezsimptomnih nosiyiv U patogennih shtamiv takozh visha produkciya ureazi mucinazi proteaz lipazi vidpovidno visha produkciya amiaku i zdatnist rozchinyati j ushkodzhuvati slizovu obolonku shlunka Kolonizaciya shlunkaShematichne zobrazhennya patogenezu virazki shlunka H pylori pronikaye u shlunok Na pochatkovomu etapi pislya popadannya v shlunok H pylori shvidko ruhayuchis za dopomogoyu dzhgutikiv dolaye zahisnij shar slizu i kolonizuye slizovu obolonku shlunka Zakripivshis na poverhni slizovoyi obolonki bakteriya pochinaye viroblyati ureazu zavdyaki chomu v slizovij obolonci i shari zahisnogo slizu poblizu vid zrostayuchoyi koloniyi zbilshuyetsya koncentraciya amiaku i pidvishuyetsya pH Po mehanizmu negativnogo zvorotnogo zv yazku ce viklikaye pidvishennya sekreciyi gastrinu klitinami slizovoyi obolonki shlunka i kompensatorne pidvishennya sekreciyi solyanoyi kisloti i pepsinu z odnochasnim znizhennyam sekreciyi bikarbonativ Krim cogo amiak nadaye bezposerednyu drativlivu i roz yidalnu diyu na slizovu obolonku shlunka sprichinyuye himichnij opik i zapalennya Mucinaza proteaza i lipaza sho viroblyayutsya bakteriyeyu viklikayut depolimerizaciyu i rozchinennya zahisnogo slizu shlunka vnaslidok chogo solyana kislota i pepsin distayut bezposerednij dostup do klitin epiteliyu shlunka i pochinayut roz yidati yih viklikayuchi himichnij opik zapalennya i virazku slizovoyi obolonki Ekzotoksini sho viroblyayutsya bakteriyeyu viklikayut vakuolizaciyu i zagibel klitin slizovoyi obolonki Proteazi i efektorni bilki zokrema CagA dodatkovo pidsilyuyut zapalennya i zagibel klitin Privernuti zapalennyam zokrema sekreciyeyu interlejkina 8 klitinami slizovoyi obolonki lejkociti viroblyayut rizni mediatori zapalennya i himichno agresivni rechovini zokrema perekis vodnyu sho privodit do progresu zapalennya i rostu virazki DiagnostikaZauvazhte Vikipediya ne daye medichnih porad Yaksho u vas vinikli problemi zi zdorov yam zvernitsya do likarya Imunogistohimichne zabarvlennya H pylori v bioptati slizovoyi obolonki shlunka Diagnostika gelikobakternoyi infekciyi zazvichaj provoditsya shlyahom opituvannya hvorogo na nayavnist dispeptichnih skarg i proyaviv a potim vikonannya testiv yaki mozhut dopomogti pidtverditi abo sprostuvati fakt nayavnosti gelikobakternoyi infekciyi Neinvazivni bez zastosuvannya endoskopiyi testi na nayavnist bakteriyi vklyuchayut viznachennya titru antitil v krovi do antigeniv H pylori viznachennya nayavnosti antigeniv H pylori v kali a takozh ureaznij dihalnij test sho polyagaye v tomu sho paciyent vipivaye rozchin michenoyi 14C abo 13C vuglecem sechovini yaku bakteriya rozsheplyuye z utvorennyam michenogo 14C abo 13C dvookisu vuglecyu yakij potim mozhe buti viyavlenij v povitri sho vidihayetsya za dopomogoyu vimiryuvannya radioaktivnosti u vipadku michennya radioaktivnim izotopom vuglecyu C 14 abo mas spektrometriyi u vipadku michennya stabilnim izotopom vuglecyu 13C Prote najnadijnishim metodom diagnostiki infekciyi ciyeyu bakteriyeyu zalishayetsya biopsiya sho provoditsya pid chas endoskopichnogo obstezhennya shlunka i dvanadcyatipaloyi kishki Uzyatu pri biopsiyi tkaninu slizovoyi obolonki piddayut shvidkomu testuvannyu na nayavnist ureazi i antigeniv H pylori gistologichnomu doslidzhennyu a takozh kulturalnomu doslidzhennyu z vidilennyam bakteriyi na shtuchnih zhivilnih seredovishah Zhoden z metodiv diagnostiki infekciyi H pylori ne ye povnistyu dostovirnim i zahishenim vid diagnostichnih pomilok chi nevdach Zokrema rezultativnist biopsiyi v diagnostici gelikobakternoyi infekciyi zalezhit vid miscya vzyattya bioptata tomu pri endoskopichnomu doslidzhenni obov yazkove vzyattya bioptativ z riznih misc slizovoyi obolonki shlunka Testi na nayavnist antitil do antigeniv bakteriyi mayut chutlivist vsogo lishe vid 76 do 84 Deyaki liki mozhut vplivati na aktivnist ureazi sho vidilyayetsya H pylori vnaslidok chogo pri doslidzhenni ureaznoyi aktivnosti za dopomogoyu michenoyi sechovini mozhut vijti pomilkovo negativni rezultati H pylori v slizovij obolonci shlunka Zabarvlennya za Romanovskim Gimze Gelikobakterna infekciya mozhe suprovodzhuvatisya simptomami abo protikati bezsimptomno bez bud yakih skarg z boku infikovanogo Peredbachayetsya sho do 70 vipadkiv gelikobakternoyi infekciyi protikayut bezsimptomno i sho vid 1 2 do 2 3 lyudskoyi populyaciyi u svitovomu masshtabi infikovano H pylori Dijsna kilkist bezsimptomnih nosiyiv bakteriyi variyuye vid krayini do krayini U rozvinenih krayinah Zahodu Zahidna Yevropa SShA Kanada Avstraliya cya chastka stanovit priblizno 25 prote vona znachno visha v krayinah tak zvanogo tretogo svitu ta v postkomunistichnih krayinah Shidnoyi Yevropi i osoblivo v krayinah kolishnogo Radyanskogo Soyuzu U krayinah tretogo svitu i v postkomunistichnih krayinah unaslidok porivnyano nizkih sanitarnih standartiv i umov ne ridkisni vipadki viyavlennya infekciyi H pylori u ditej i pidlitkiv Riznicya v chastoti gelikobakternoyi infekciyi v rozvinenih krayinah Zahodu i v krayinah tretogo svitu poyasnyuyetsya suvorishim dotrimannyam gigiyenichnih standartiv i shirokim vikoristannyam antibiotikiv Prote z chasom stala viyavlyatisya problema rezistentnosti do antibiotikiv deyakih shtamiv H pylori V nash chas koli bagato shtamiv ciyeyi bakteriyi v Yevropi SShA i navit v krayinah sho rozvivayutsya vzhe stijki do metronidazolu H pylori bula vidilena z kalu slini i zubnogo nalotu infikovanih paciyentiv sho poyasnyuye mozhlivi shlyahi peredachi infekciyi fekalno oralnij abo oralnij oralnij napriklad pri pocilunkah koristuvanni spilnim posudom spilnimi stolovimi priladami spilnimi zubnimi shitkami Mozhlive i velmi chasto zustrichayetsya zarazhennya bakteriyeyu v ustanovah gromadskogo harchuvannya Inodi mozhlive zarazhennya cherez infikovani endoskopi pri provedenni diagnostichnoyi gastroskopiyi H pylori v slizovij obolonci shlunka Zabarvlennya gematoksilin eozinom Vvazhayetsya sho pri vidsutnosti likuvannya gelikobakterna infekciya odnogo razu kolonizuvavshi slizovu obolonku shlunka mozhe isnuvati protyagom vsogo zhittya lyudini Prote u litnih lyudej a takozh u hvorih z davnim gastritom gelikobakterna infekciya jmovirno mozhe samostijno znikati oskilki z vikom abo z davnistyu zahvoryuvannya gastritom slizova obolonka shlunka staye dedali atrofichnoyu tonkishoyu i mensh pridatnoyu dlya kolonizaciyi bakteriyeyu Razom z tim atrofichnij gastrit u nemolodih abo gastrit sho perejshov v stadiyu atrofichnogo gastritu pislya bagatoh rokiv hvorobi piddayetsya likuvannyu nabagato vazhche nizh gelikobakterni gastriti Tomu ne slid vidkladati likuvannya hvorih z gostrim abo hronichnim gelikobakternim gastritom v nadiyi sho infekciya projde sama Vidsotok gostrih gelikobakternih infekcij yaki perehodyat v hronichnu formu tochno ne vidomij prote v dekilkoh doslidzhennyah v yakih vivchavsya prirodnij perebig hvorobi bez likuvannya v lyudskih populyaciyah povidomlyalosya pro mozhlivist spontannogo samovilikuvannya spontannogo usunennya mikroba zbudnika LikuvannyaU paciyentiv z peptichnoyu virazkoyu shlunka u yakih diagnostovana gelikobakterna infekciya standartnim protokolom likuvannya ye eradikaciya Helicobacter pylori tobto likuvalnij rezhim napravlenij na povne znishennya cogo mikroorganizmu v shlunku z metoyu zabezpechiti umovi dlya zagoyennya virazki Standartnoyu terapiyeyu pri gelikobakternij infekciyi sogodni ye tak zvana odnotizhneva potrijna terapiya Avstralijskij gastroenterolog Tomas Borodi vviv pershij vidomij rezhim potrijnoyi terapiyi v 1987 roci Sogodni standartnoyu potrijnoyu terapiyeyu ye kombinaciya amoksicilinu klaritromicinu j ingibitora protonnogo nasosa takogo yak omeprazol Za ostanni desyatilittya buli rozrobleni rizni varianti podvijnoyi abo potrijnoyi terapiyi zokrema taki sho vikoristovuyut inshi suchasnishi j potuzhnishi ingibitori protonnoyi pompi napriklad ezomeprazolu pantoprazolu lansoprazolu rabeprazolu abo vikoristovuyut metronidazol zamist amoksicilinu abo zamist klaritromicinu dlya hvorih z alergiyeyu do pohidnih penicilinu chi do makrolidiv Ci vidi terapiyi znachno pidvishili efektivnist likuvannya peptichnih virazok i zrobili mozhlivim likuvannya hvorobi todi yak ranishe yedinoyu mozhlivistyu buli tradicijni metodi simptomatichnogo likuvannya za dopomogoyu antacidiv antagonistiv H2 receptoriv abo vikoristannya okremo ingibitoriv protonnoyi pompi Analiz klinichnih viprobuvan takozh proponuye dodatkove vikoristannya probiotikiv sho zdatni pidvishiti tempi eradikaciyi H pylori j zmenshiti pobichni efekti Na zhal dedali bilshe chislo hvorih nini infikovani shtamami rezistentnimi do deyakih antibiotikiv Yak naslidok pershe likuvannya mozhe zakinchitisya nevdalo pislya chogo potribne povtorne likuvannya novoyu kombinaciyeyu likiv Napriklad dlya likuvannya shtamiv rezistentnih do klaritomicinu rekomenduyetsya vikoristannya v skladi terapiyi levofloksacinu Spoluki vismutu takozh chasto buvayut efektivnimi v kombinaciyi z deyakimi iz zgadanih preparativ Deyaki doslidzhennya pokazuyut efektivnist likuvalnih preparativ roslinnogo pohodzhennya napriklad brokoli ingibuye rist H pylori za dopomogoyu sulforafanu sho mistitsya v nij Inshi doslidzhennya pokazuyut efektivnist zelenogo chayu u strimanni rostu H pylori ta ingibuvanni adgeziyi bakteriyi do epitelialnih klitin Zazvichaj prote vikoristannya viklyuchno roslinnih preparativ nedostatnye dlya eradikaciyi H pylori Zv yazok z rakomNini chastota infikuvannya H pylori u rozvinenih krayinah znizhuyetsya jmovirno cherez pokrashennya sanitariyi ta zbilshennya vikoristannya antibiotikiv Ce znizhennya korelyuye z tim faktom sho v SShA kilkist hvorih na virazkovu hvorobu shlunka ta dvanadcyatipaloyi kishki u period z 1900 po 2000 rik zmenshilasya na 80 Podibna korelyaciya takozh prostezhuyetsya v epidemiologichnomu zv yazku mizh H pylori i rakom Detalnishe yak rak shlunka tak i limfoma limfoyidnoyi tkanini asocijovanoyi zi slizom pov yazani z H pylori a bakteriya kategorizuyetsya yak kancerogen I grupi Mizhnarodnim agentstvom z doslidzhennya raku IARC Popri ci dani pryamogo prichinno naslidkovogo zv yazku ne bulo prodemonstrovano Odnak z pomizh bakterij H pylori vvazhayetsya najnebezpechnishim kancerogenom Nini doslidzhuyutsya dva pov yazanih mizh soboyu mehanizmi za dopomogoyu yakih H pylori mozhe viklikati rak Odin mehanizm stosuyetsya zbilshennya vidilennya vilnih radikaliv v rajoni koloniyi H pylori ta yak naslidok zbilshennya mutacij klitin hazyayina Inshij mehanizm nazivayetsya perigenetichnim shlyahom Vin stosuyetsya tranformaciyi fenotipu klitin za rahunok zmini deyakih bilkiv takih yak bilki klitinnoyi adgeziyi Isnuye gipoteza sho ci zmini pov yazani iz zapalennyam viklikanim H pylori ta zbilshennyam rivniv faktora nekrozu puhlin alfa i interlejkinu 6 Za ciyeyu gipotezoyu zmini v adgeziyi prizvodyat do polegshennya migraciyi mutantnih epitelialnih klitin bez neobhidnosti dodatkovih mutacij Genetichni doslidzhennyaSyudi perenapravlyayetsya zapit CagA Na cyu temu potribna okrema stattya Elektronna mikrofotografiya H pylori Vidomi kilka shtamiv Helicobacter pylori i genom dvoh z nih povnistyu sekvenovanij Genom shtamu 26695 skladayetsya z priblizno 1 7 miljona par osnov ta mistit blizko 1550 geniv Dva doslidzheni shtami demonstruyut znachni genetichni vidminnosti do 6 poslidovnosti u nih rizni Vivchennya genoma H pylori vedetsya v osnovnomu z metoyu polipshiti rozuminnya patogenezu gastritiv i virazkovoyi hvorobi shlunka prichin zdatnosti cogo mikroorganizmu viklikati ci zahvoryuvannya U nash chas v bazi danih genomu Helicobacter pylori 62 geni vidneseno do kategoriyi patogennih tobto yih nayavnist u bakteriyi korelyuye z yiyi patogennistyu Obidva doslidzheni shtami mayut zagalnij patogennij ostrivec zagalnu poslidovnist geniv sho mayut vidnoshennya do virulentnosti i patogennosti ciyeyi bakteriyi zavdovzhki blizko 40 kbp tak zvanij Cag Cej ostrivec zazvichaj vidsutnij u shtamiv vidilenih z lyudej sho ye bezsimptomnimi nosiyami H pylori Gen cagA koduye odin z golovnih faktoriv virulentnosti H pylori Bakteralni shtami sho mayut gen cagA pov yazani iz zdatnistyu viklikati najbilsh tyazhki virazki Cej gen koduye vidnosno dovgij 1186 aminokisloti bilok Produkt gena CagA potraplyaye do lyudskih klitin de mozhe rujnuvati normalne funkcionuvannya citoskeletu Ostrivec patogennosti Cag mistit blizko 30 geniv sho koduyut kompleks sistemi sekreciyi IV tipu Pislya priyednannya H pylori do epitelialnih klitin bilok CagA vpriskuyetsya do nih za dopomogoyu ciyeyi sistemi Patogenni shtami H pylori aktivuyut receptor epidermalnogo faktora rostu EGFR membrannij bilok z aktivnistyu Cya aktivaciya pov yazana zi zminami signalnih sistem klitin i ekspresiyi geniv v epitelialnih klitinah hazyayina sho jmovirno spriyaye patogenezu Takozh vidomo sho region CagA aminokisloti 873 1002 mozhe regulyuvati transkripciyu geniv klitini nezalezhno vid fosforilyuvannya tirozinu Cherez nizkij vmist GC genu cagA porivnyano z reshtoyu genomu vvazhayetsya sho vin buv otrimanij vid inshogo vidu bakterij za dopomogoyu gorizontalnogo perenosu geniv PrimitkiRozdil 23 Campylobacter and Helicobacter 5 grudnya 2008 u Wayback Machine v knizi Samuel Baron red 1996 vid 4th ISBN 0963117211 Arhiv originalu za 12 travnya 2009 Procitovano 9 lyutogo 2008 Blaser MJ 2005 Scientific American 292 2 38 45 PMID 15715390 PMID 15715390 Arhiv originalu za 15 zhovtnya 2007 Procitovano 9 lyutogo 2008 Bizzozero Giulio 1893 Ueber die schlauchformigen Drusen des Magendarmkanals und die Beziehungen ihres Epitheles zu dem Oberflachenepithel der Schleimhaut Archiv fur mikroskopische Anatomie 42 82 152 Konturek JW 2003 Dec J Physiol Pharmacol 54 Suppl 3 23 41 PMID 15075463 Arhiv originalu za 28 serpnya 2006 Procitovano 9 lyutogo 2008 The Tall Poppy Campaign Arhiv originalu za 19 serpnya 2006 Procitovano 9 veresnya 2006 Marshall BJ 1983 Unidentified curved bacillus on gastric epithelium in active chronic gastritis Lancet 1 8336 1273 1275 PMID 6134060 Marshall BJ Warren JR 1984 Unidentified curved bacilli in the stomach patients with gastritis and peptic ulceration Lancet 1 8390 1311 1315 PMID 6145023 Helicobacter pylori in peptic ulcer disease NIH Consensus Statement Online Jan 7 9 12 1 1 23 Arhiv originalu za 21 chervnya 2013 Procitovano 21 grudnya 2004 Pietroiusti A Luzzi I Gomez MJ Magrini A Bergamaschi A Forlini A Galante A April 2005 Helicobacter pylori duodenal colonization is a strong risk factor for the development of duodenal ulcer PMID 15801926 Ohkusa T Okayasu I Miwa H Ohtaka K Endo S Sato N 2003 Gut 52 6 797 803 PMID 12740333 Arhiv originalu za 20 chervnya 2006 Procitovano 9 lyutogo 2008 The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2005 awarded to Barry J Marshall and J Robin Warren for their discovery of the bacterium Helicobacter pylori and its role in gastritis and peptic ulcer disease Beb sajt Nobelivskogo komitetu Arhiv originalu za 21 chervnya 2013 Procitovano 9 lyutogo 2008 Mobley Harry L T George L Mendz Stuart L Hazell 2001 Helicobacter Pylori Physiology and Genetics ASM Press ISBN 1555812139 Starzynska T Malfertheiner P 2006 Helicobacter and digestive malignancies Helicobacter 11 Suppl 1 32 5 PMID 16925609 Jonathan W Olson and Robert J Maier 2002 Molecular Hydrogen as an energy source for Helicobacter pylori Science 298 5599 1788 1790 PMID 12459589 Stark RM Gerwig GJ Pitman RS Potts LF Williams NA Greenman J Weinzweig IP Hirst TR Millar MR 1999 Biofilm formation by Helicobacter pylori PMID 10063642 Chan WY Hui PK Leung KM Chow J Kwok F Ng CS 1994 Coccoid forms of Helicobacter pylori in the human stomach PMID 7524304 Amieva MR El Omar EM 2008 Host bacterial interactions in Helicobacter pylori infection Gastroenterology 134 1 306 323 PMID 18166359 O Toole PW Lane MC Porwollik S 2000 Helicobacter pylori motility Microbes Infect 2 10 1207 1214 PMID 11008110 J Biol Chem 267 15 10570 10475 1992 PMID 1587837 Arhiv originalu za 5 grudnya 2008 Procitovano 20 lyutogo 2008 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite journal title Shablon Cite journal cite journal a Proignorovano nevidomij parametr auhtor dovidka Andrzejewska J Lee SK Olbermann P Lotzing N Katzowitsch E Linz B Achtman M Kado CI Suerbaum S Josenhans C 2006 Characterization of the pilin ortholog of the Helicobacter pylori type IV cag pathogenicity apparatus a surface associated protein expressed during infection J Bacteriol 188 16 5865 5877 PMID 16885455 Hatakeyama M 2008 SagA of CagA in Helicobacter pylori pathogenesis Curr Opin Microbiol Epub ahead of print PMID 18243773 Andersen LP 2007 Colonization and infection by Helicobacter pylori in humans Helicobacter 12 Suppl 2 12 15 PMID 17991171 Megraud F 2004 Gut 53 1374 1384 PMID 15306603 Arhiv originalu za 22 zhovtnya 2006 Procitovano 10 lyutogo 2008 Goodman K Orourke K Day R Wang C Nurgalieva Z Phillips C Aragaki C Campos A de la Rosa J 2005 Dynamics of Helicobacter pylori infection in a US Mexico cohort during the first two years of life Int J Epidemiol 34 6 1348 55 PMID 16076858 Goodman K Cockburn M 2001 The role of epidemiology in understanding the health effects of Helicobacter pylori Epidemiology 12 2 266 71 PMID 11246592 Borody Thomas J P Cole S Noonan A Morgan J Lenne L Hyland S Brandl E G Borody and L L George 16 zhovtnya 1989 Recurrence of duodenal ulcer and Campylobacter pylori infection after eradication Medical Journal of Australia 151 8 431 435 PMID 2687668 Mirbagheri SA M Hasibi M Abouzari and A Rashidi 14 serpnya 2006 World Journal of Gastroenterology 12 30 4888 4891 PMID 16937475 Arhiv originalu za 27 veresnya 2007 Procitovano 10 lyutogo 2008 Malfertheiner P Megraud F O Morain C Hungin AP Jones R Axon A Graham DY Tytgat G European Helicobacter Pylori Study Group EHPSG 2002 Current Concepts in the Management of Helicobacter pylori Infection Aliment Pharmacol Ther 16 2 167 180 PMID 11860399 Drug Digest Arhiv originalu za 10 lyutogo 2008 Procitovano 9 lyutogo 2008 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite web title Shablon Cite web cite web a Nedijsnij deadurl 404 dovidka Rauws EA Tytgat GN 1990 Cure of duodenal ulcer associated with eradication of Helicobacter pylori Lancet 335 8700 1233 5 PMID 1971318 Graham DY Lew GM Evans DG Evans DJ Klein PD 1991 Effect of triple therapy antibiotics plus bismuth on duodenal ulcer healing A randomized controlled trial Ann Intern Med 115 4 266 9 PMID 1854110 Tong JL Ran ZH Shen J Zhang CX Xiao SD 2007 Meta analysis the effect of supplementation with probiotics on eradication rates and adverse events during Helicobacter pylori eradication therapy Aliment Pharmacol Ther 25 2 155 68 doi 10 1111 j 1365 2036 2006 03179 x PMID 17229240 ACP Journal Club 4 zhovtnya 2015 u Wayback Machine Galan MV Kishan AA Silverman AL August 2004 Oral broccoli sprouts for the treatment of Helicobacter pylori infection a preliminary report Dig Dis Sci 49 7 8 1088 90 PMID 15387326 Fahey JW Haristoy X Dolan PM Kensler TW Scholtus I Stephenson KK Talalay P Lozniewski A May 2002 Sulforaphane inhibits extracellular intracellular and antibiotic resistant strains of Helicobacter pylori and prevents benzo a pyrene induced stomach tumors PMID 12032331 Matsubara S Shibata H Ishikawa F Yokokura T Takahashi M Sugimura T Wakabayashi K October 2003 Suppression of Helicobacter pylori induced gastritis by green tea extract in Mongolian gerbils PMID 14550260 Lee J Shim J Lee J Kim J Yang I Chung M Kim K 2006 Inhibition of pathogenic bacterial adhesion by acidic polysaccharide from green tea Camellia sinensis J Agric Food Chem 54 23 8717 23 PMID 17090112 Haruma K Okamoto S Kawaguchi H Gotoh T Kamada T Yoshihara M Sumii K ta in 1997 Reduced incidence of Helicobacter pylori infection in young Japanese persons between the 1970s and the 1990s J Clin Gastroenterol 25 583 586 PMID 9451667 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite journal title Shablon Cite journal cite journal a Yavne vikoristannya ta in u author dovidka Ciociola AA McSorley DJ Turner K Sykes D Palmer JB 1999 Helicobacter pylori infection rates in duodenal ulcer patients in the United States may be lower than previously estimated Am J Gastroenterol 94 1834 1840 PMID 10406244 Tsuji S Kawai N Tsujii M Kawano S Hori M 2003 Inflammation related promotion of gastrointestinal carcinogenesis a perigenetic pathway Aliment Pharmacol Ther 18 Suppl 1 82 9 PMID 12925144 Tomb JF White O Kerlavage AR Clayton RA Sutton GG Fleischmann RD Ketchum KA Klenk HP Gill S Dougherty BA Nelson K Quackenbush J Zhou LX Kirkness EF Peterson S Loftus B Richardson D Dodson R Khalak HG Glodek A McKenney K Fitzegerald LM Lee N Adams MD Hickey EK Berg DE Gocayne JD Utterback TR Peterson JD Kelley JM Cotton MD Weldman JM Fujii C Bowman C Watthey L Wallin E Hayes WS Weidman JM Fujii C Borodovsky M Karp PD Smith HO Fraser CM Venter JC 1997 The complete genome sequence of the gastric pathogen Helicobacter pylori Nature 288 6642 539 547 PMID 9252185 Vebsajt Pylori Gene 2017 11 26 u Wayback Machine proponuye dostup do genomnoyi informaciyi H pylori shtamiv 26695 i J99 Inshij interfejs zaproponovanij NCBI dlya shtamiv 26695 i J99 30 travnya 2020 u Wayback Machine PosilannyaVikishovishe maye multimedijni dani za temoyu Helicobacter pylori Helicobacter pylori and peptic ulcer Centers for Disease Control and Prevention Arhiv originalu za 21 chervnya 2013 Procitovano 21 grudnya 2004 Logan Robert P H Walker Marjorie M 20 October 2001 BMJ 323 920 922 PMID 11668141 Arhiv originalu za 1 listopada 2006 Procitovano 10 lyutogo 2008 Helicobacter pylori Natural solutions 1 lyutogo 2008 u Wayback Machine kerivnictvo dlya hvorih iz infekciyeyu H pylori The Helicobacter Foundation 1 zhovtnya 2009 u Wayback Machine informaciya pro H pylori ta yiyi efekti fond zasnovanij Barri Marshallom odnim z vidkrivachiv bakteriyi Blaser MJ Atherton JC 2004 Helicobacter pylori persistence biology and disease J Clin Invest 113 3 321 333 PMID 14755326 Harry L T Mobley George L Mendz and Stuart L Hazell Arhiv originalu za 30 travnya 2020 Procitovano 10 lyutogo 2008 kniga onlajn dodatkova informaciya zhurnalu Helicobacter Zobrazhennya H pylori 27 veresnya 2007 u Wayback Machine Zobrazhennya H pylori 31 sichnya 2008 u Wayback Machine Spisok vidiv rodu Helicobacter 20 veresnya 2005 u Wayback Machine Out Of Africa Bacteria As Well Homo Sapiens And H Pylori Jointly Spread Across The Globe 22 lyutogo 2008 u Wayback Machine ScienceDaily 16 lyutogo 2007 Evolyucijna istoriya lyudini i Helicobacter pylori Cya stattya nalezhit do dobrih statej ukrayinskoyi Vikipediyi

Дата публікації:
Топ