Azərbaycanca AzərbaycancaБеларускі БеларускіDansk DanskDeutsch DeutschEspañola EspañolaFrançais FrançaisIndonesia IndonesiaItaliana Italiana日本語 日本語Қазақ ҚазақLietuvos LietuvosNederlands NederlandsPortuguês PortuguêsРусский Русскийසිංහල සිංහලแบบไทย แบบไทยTürkçe TürkçeУкраїнська Українська中國人 中國人United State United StateAfrikaans Afrikaans
Підтримка
www.wikidata.uk-ua.nina.az

Гіпоальбумінемія лабораторний феномен при якому знижується рівень альбуміну в крові Це може бути пов язано зі зменшенням

Гіпоальбумінемія

Гіпоальбумінемія

Гіпоальбумінемія — лабораторний феномен, при якому знижується рівень альбуміну в крові. Це може бути пов’язано зі зменшенням його утворення в печінці, збільшенням втрати через шлунково-кишковий тракт або нирки, збільшенням споживання в організмі або неправильним розподілом між середовищами організму. У пацієнтів часто спостерігається гіпоальбумінемія внаслідок іншого захворювання, такого як сепсис, цироз печінки, нефротичний синдром або ентеропатія із втратою білка. Одна з ролей альбуміну є забезпечення онкотичного тиску (концентрація білка) у крові та організмі. Таким чином, гіпоальбумінемія призводить до аномального розподілу рідини всередині організму та його відділів. Внаслідок цього виникають такі симптоми як набряки гомілок, асцит та випіт навколо внутрішніх органів. Лабораторні тести, спрямовані на оцінку функції печінки, діагностують гіпоальбумінемію. При виявленні гіпоальбумінемія є поганим прогностичним показником для пацієнтів із різноманітними захворюваннями. Однак її корекція проводиться лише за дуже специфічними показаннями у пацієнтів з цирозом та нефротичним синдромом. Натомість лікування зосереджується на основній причині гіпоальбумінемії.

Гіпоальбумінемія
Спеціальністьендокринологія
Класифікація та зовнішні ресурси
МКХ-10E88.0
DiseasesDB31324
MeSHD034141

Ознаки та симптоми

image
Зазвичай при станах, пов’язаних з гіпоальбумінемією спостерігається ямковий набряк нижніх кінцівок.

Пацієнти з гіпоальбумінемією частіше мають її як ознаку основного захворювання, ніж як самостійний процес. Сама по собі гіпоальбумінемія знижує загальну концентрацію білка в плазмі крові, також відому як колоїдний осмотичний тиск, що змушує рідину виходити з судин у тканини для вирівнювання концентрацій. Це призводить до збільшення розміру кінцівок, відомого як набряк, накопичення рідини в животі, відомого як асцит, і появи рідини, що оточує внутрішні органи, відомої як випіт. Пацієнти також мають неспецифічні прояви, такі як втома та надмірна слабкість. Сама по собі гіпоальбумінемія може бути наявна без будь-яких симптомів, оскільки вроджена і повна втрата альбуміну, що спостерігається при може бути безсимптомною. Крім того, гіпоальбумінемія може бути при захворюванні, що характеризується набряком, втомою та гіперліпідемією. Причина такої гетерогенності проявів вивчена недостатньо.

Патофізіологія

image
Структура альбуміну

Печінка виробляє альбумін, який потім виділяється в кров, де він розподіляється по тканинах всього організму. В гепатоцитах альбумін синтезується як препроальбумін, перетворюється спочатку на проальбумін, а потім в альбумін, і вивільняється в кров. Організм синтезує альбумін зі швидкістю від 10 до 15 грамів на добу. За наявності гіпоальбумінемії печінка може збільшити виробництво в чотири рази більше від вихідного рівня. Після вивільнення альбумін розподіляється між внутрішньосудинним (40 %) та позасудинними просторами (60 %) у різних тканинах організму. У плазмі крові альбумін становить від 55 до 60 % загального білка, значну частину решти становлять глобуліни. При гіпоальбумінемії вимірюваним показником є кількість альбуміну у внутрішньосудинному просторі або плазмі крові, тобто аномальний розподіл у цих двох просторах може сприяти відносній гіпоальбумінемії в крові з нормальним рівнем у всьому організмі.

Після потрапляння в організм з печінки альбумін виконує ряд функцій, на які може негативно вплинути його знижений рівень:

Низка гормонів (наприклад, тироксин, кортизол, тестостерон), лікарських препаратів та інших молекул зв'язуються з альбуміном у крові і повинні вивільнятися з нього, щоб стати біологічно активними. Наприклад, кальцій зв'язується з альбуміном; при гіпоальбумінемії спостерігається підвищена кількість вільного іонізованого кальцію, його біологічно активна форма. За наявності гіпоальбумінемії функції таких речовин значною мірою змінюються. Механізми, за допомогою яких вони впливають на хід і результати захворювання, залишаються сферою активних дискусій.

Причини

Гіпоальбумінемія може розвинутись через декілька різних механізмів, кожен з яких має кінцевий результат зниження рівня альбуміну. До них належать:

  1. порушення синтезу в печінці
  2. збільшення утилізації тканинами
  3. порушення розподілу
  4. посилення виведення або втрати.

Часто причина є багатофакторною, як при цирозі печінки, при якому зменшюється синтез альбумінів у печінці та підвищується проникненість капілярів, що разом сприяє зниженню рівня альбуміну.

Запалення та інфекція

Альбумін вважається негативним гострофазним чинником, що означає, що при запаленні та інших гострих фізіологічних процесах його рівень зменшується, на відміну таких чинників, як С-реактивний білок (СРБ), рівень якого при запальних процесах збільшується. Що стосується механізму, то запалення призводить до зниження вироблення альбуміну внаслідок підвищення рівня цитокінів, зокрема IL-1, IL-6 та TNF-α. У пацієнтів із важкими інфекціями, які часто зустрічаються при сепсисі та септичному шоці, гіпоальбумінемія виникає внаслідок сполучних ефектів його зменшеного синтезу, збільшення його утилізації тканинами та збільшення транскапілярного витоку з судин через підвищену проникненість судин.

image
Здорова і циротична печінка. Гіпоальбумінемія свідчить про запущене захворювання печінки, як це спостерігається при цирозі.

Альбумін синтезується в печінці, а низький вміст сироваткового альбуміну може свідчити про печінкову недостатність або такі захворювання, як цироз і хронічний гепатит. Гіпоальбумінемія, як правило, вважається ознакою розвинутого цирозу печінки або незворотного ураження печінки. Виробництво альбуміну може бути на 60-80 % нижчим при розвинутому цирозі, ніж у здоровій печінці. Ефект посилюється розведенням (затримка солі та води), зміщенням рідини (секвестрація альбуміну у позаклітинному просторі та асцитній рідині) і навіть пост-транскрипційними змінами самого альбуміну.

Хвороба нирок

image
Біопсія нирок демонструє вогнищевий сегментарний гломерулосклероз, одну з причин нефротичного синдрому, що часто спостерігається у дітей.

Гіпоальбумінемія також може бути частиною нефротичного синдрому, при якому значна кількість білка втрачається з сечею через ураження нирок. У нормальних умовах через клубочок втрачається менше 30 міліграм альбуміну на день. При нефротичному синдромі втрата білка може досягати 3,5 г протягом 24 годин, більша частина якого — альбумін, що й призводить до гіпоальбумінемії. У дітей нефротичний синдром, як правило, є первинним процесом, який значною мірою є ідіопатичним, хоча зі зниженням вартості та збільшенням доступності секвенування цілого екзому ідентифікується все більше генетичних причин. Біопсія нирок дозволяє діагностувати , або , що призводять до нефротичного синдрому у дітей. У дорослих, нефротичний синдром, як правило, є вторинним процесом. Його причини можуть бути різноманітними, такі як токсини, ліки, важкі метали, , постінфекційні комплекси антитіл або імунні комплекси, що утворюються при злоякісних новоутвореннях, таких як мієломна хвороба.

Альбумінурія та гіпоальбумінемія внаслідок неї також можуть виникати при хронічній нирковій недостатності без такого виского рівня втрати білка, як при нефротичному синдромі. Тут втрати альбуміну з нирками виникають через зниження швидкості клубочкової фільтрації (GFR) та подальшою втрату від 30 до 300 міліграм альбуміну на добу. Протягом місяців це може призвести до гіпоальбумінемії, що є загальною ознакою термінальної стадії ниркової недостатності. Зміни в розподілі рідини та наявність тривалого запалення при хронічній хворобі нирок у поєднанні з гіпоальбумінемією ускладнюють контроль водного балансу.

Неповноцінне харчування або мальабсорбція

image
Дівчина з ознаками та симптомами Квашиоркору, що є крайньою формою гіпоальбумінемії, пов’язаної з неповноцінним харчуванням.

Квашиоркор - це захворювання, пов'язане з недоїданням, яке характеризується зменшенням споживання білка та дефіциту амінокислот, що призводить до гіпоальбумінемії та характерного фізичного стану. Це крайній приклад того, як неповноцінне харчування може призвести до гіпоальбумінемії. Більш типовою є гіпоальбумінемія, пов’язана з неповноцінним харчуванням у людей похилого віку, який виглядають тонкими і неміцними, але без закругленого живота та набряків, характерних для Квашиоркору.

Низький рівень альбуміну також може свідчити про хронічне недоїдання внаслідок ентеропатії із втратою білка. Цей стан спричиняється або посилюється при виразковому коліті але також може спостерігатися при серцевих захворюваннях та системному червоному вовчаку. Ентеропатія із втратою білка може бути спричинена підвищенням лімфатичного тиску в шлунково-кишковому тракті, як при лімфангієктазах; недостатній абсорбції, спричиненою ерозією слизової, як при хворобі Крона та виразковому коліті та іншими захворюваннями з мальабсорбцією без ерозій слизової оболонки, як при целіакії.

Еозинофільний гастрит, що проявляється епігастральним болем, еозинофілією у периферичній крові, анемією та гіпоальбумінемією.

Діагностика

Визначення рівню альбуміну в сироватці крові є частиною стандартних функційних печінкових проб, які також містять визначення рівнів загального білка плазми, білірубіну, лужної фосфатази, аланінамінотрансферази (ALT) та аспартатамінотрансферази (AST). Це дослідження зазвичай замовляють, коли є підозра на захворювання печінки і воно є частиною загальної метаболічної панелі (CMP) разом з електролітною панеллю, відомою як основна метаболічна панель (BMP). При захворюваннях нирок CMP може бути призначена як додатковий тест, коли протеїнурія виявляється аналізами сечі, що може привести до діагнозу гіпоальбумінемії. Низький рівень альбуміну в сироватці крові визначається як менше ніж 3,5 г на децилітр (35 г на л), тоді як клінічно значуща гіпоальбумінемія зазвичай вважається меншою ніж 2,5 г на децилітр (25 г на л). Після виявлення гіпоальбумінемії звичайний план дослідження містить печінкові проби для оцінки стану печінки, альбуміну та білка в сечі для виявлення альбумінурії та нефротичного синдрому та натрійуретичного пептиду мозку для оцінки серцевої недостатності. Якщо є клінічно обгрунтована підозра на може бути проведене дослідження альфа-1 антитрипсину. Якщо у калі антитрипсин-α1 підвищений, це говорить про надмірну втрату білка через шлунково-кишковий тракт.

Ведення

Лікування гіпоальбумінемії значною мірою орієнтоване на основну причину, а не на саму гіпоальбумінемію. Вливання альбуміну можуть і зазвичай проводяться, хоча вони дорогі і не виявилися ефективнішими, ніж колоїдні розчини в ряді умов і ситуацій. До прикладів показань до вливання альбуміну належить гіпоальбумінемія при великих операціях, таких як печінкова резекція > 40 %, нефротичний синдром спільно з діуретиками та кортикостероїдами, у поєднанні з антибіотиками та швидко прогресуючий гепаторенальний синдром (тип 1) у поєднанні з . Вливання альбуміну також використовується для профілактики ятрогенної гіпоальбумінемії після терапевтичного плазмаферезу, якщо об’ємний обмін плазми перевищує 20 мл/кг за один сеанс або протягом одного тижня протягом декількох сеансів і після великого об’єму (> 5 л) лапарацентезу при асциті. При цих показаннях вливання альбуміну мало позитивні результати, тоді як при таких патологіях, як недоїдання, опіки (протягом перших 24 годин) та шок при травматичному ураженні мозку, не мали ані користі, ані шкоди в рандомізованих контрольованих дослідженнях. При захворюваннях печінки та цирозі, крім перерахованих вище показань, використання альбуміну розглядають і для бактеріальних інфекцій, крім спонтанного бактеріального перитоніту, печінкової енцефалопатії та хронічного асциту. Його використання за цими показаннями залишається суперечливим. При захворюваннях нирок інфузії альбуміну як заміну його втрати через нирки застосовують в деяких випадках .

Прогноз

Сам по собі низький рівень альбуміну пов'язаний із збільшенням смертності серед загальної популяції. При хворобах гіпоальбумінемія є прогностичним фактором поганого кінця при ряді станів , включаючи лікування інфекції після протезування суглобів та цироз . Серед пацієнтів, які надходять до відділень інтенсивної терапії, гіпоальбумінемія специфічно пов'язана із м'язовою слабкістю, що пов'язнана з перебуванням у відділенні інтесивної терапії. При хронічних захворюваннях нирок гіпоальбумінемія є показником крихкості, що сама по собі пов’язана з ускладненнями, психічними розладами, порушенням якості життя, використанням ресурсів та смертністю.

Ускладнення

Сама по собі гіпоальбумінемія може спричинити гіповолемію та циркуляторний колапс внаслідок зниження всередині судинної системи. Через те, що альбумін має властивість зв'язувати метали, гіпоальбумінемія може призвести до їх дефіциту, включаючи дефіцит . Гіпоальбумінемія, пов’язана з нефротичним синдромом, може призвести до розвитку гіперліпідемії, як правило, при відсутності атеросклерозу. Крім того, у пацієнтів, які перебувають на діалізі, гіпоальбумінемія пов'язана з більш тяжким .

Епідеміологія

Гіпоальбумінемія зазвичай зустрічається у пацієнтів стаціонарів, відділень інтенсивного терапії та у літніх людей. Серед пацієнтів літнього віку поширеність може становити до 70 %.

Список літератури

  1. Anderson, Douglas M. (2000). Dorland's illustrated medical dictionary (вид. 29.). Philadelphia [u.a.]: Saunders. с. 860. ISBN .
  2. Gounden, Verena; Jialal, Ishwarlal (2019), , StatPearls, StatPearls Publishing, PMID 30252336, архів оригіналу за 4 жовтня 2021, процитовано 4 листопада 2019
  3. Gatta, Angelo; Verardo, Alberto; Bolognesi, Massimo (2012). Hypoalbuminemia. Internal and Emergency Medicine. 7 Suppl 3: S193—199. doi:10.1007/s11739-012-0802-0. ISSN 1970-9366. PMID 23073857.
  4. Carvalho, Joana R.; Verdelho Machado, Mariana (2018). New Insights About Albumin and Liver Disease. Annals of Hepatology. 17 (4): 547—560. doi:10.5604/01.3001.0012.0916. ISSN 1665-2681. PMID 29893696.
  5. Cil, Onur; Perwad, Farzana (2018). Monogenic Causes of Proteinuria in Children. Frontiers in Medicine. 5: 55. doi:10.3389/fmed.2018.00055. ISSN 2296-858X. PMC 5858124. PMID 29594119.{{}}: Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом ()
  6. Kooman, Jeroen P.; van der Sande, Frank M. (2019). Body Fluids in End-Stage Renal Disease: Statics and Dynamics. Blood Purification. 47 (1-3): 223—229. doi:10.1159/000494583. ISSN 1421-9735. PMC 6492508. PMID 30517920.
  7. Ungaro R, Babyatsky MW, Zhu H, Freed JS (January 2012). Protein-losing enteropathy in ulcerative colitis. Case Reports in Gastroenterology. 6 (1): 177—82. doi:10.1159/000338191. PMC 3364098. PMID 22679407.
  8. Collins, Margaret H.; Capocelli, Kelley; Yang, Guang-Yu (2017). Eosinophilic Gastrointestinal Disorders Pathology. Frontiers in Medicine. 4: 261. doi:10.3389/fmed.2017.00261. ISSN 2296-858X. PMC 5775510. PMID 29379785.{{}}: Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом ()
  9. Fagotti, Lorenzo; Tatka, Jakub; Salles, Mauro Jose Costa; Queiroz, Marcelo C. (2018). Risk Factors and Treatment Options for Failure of a Two-Stage Exchange. Current Reviews in Musculoskeletal Medicine. 11 (3): 420—427. doi:10.1007/s12178-018-9504-1. ISSN 1935-973X. PMC 6105486. PMID 29934884.
  10. Barreiro, Esther (2018). Models of disuse muscle atrophy: therapeutic implications in critically ill patients. Annals of Translational Medicine. 6 (2): 29. doi:10.21037/atm.2017.12.12. ISSN 2305-5839. PMC 5799135. PMID 29430446.{{}}: Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом ()
  11. Wu, Patrick Yihong; Chao, Chia-Ter; Chan, Ding-Cheng; Huang, Jenq-Wen; Hung, Kuan-Yu (2019). Contributors, risk associates, and complications of frailty in patients with chronic kidney disease: a scoping review. Therapeutic Advances in Chronic Disease. 10: 2040622319880382. doi:10.1177/2040622319880382. ISSN 2040-6223. PMC 6778996. PMID 31632625.
  12. Himoto, Takashi; Masaki, Tsutomu (14 січня 2018). Associations between Zinc Deficiency and Metabolic Abnormalities in Patients with Chronic Liver Disease. Nutrients. 10 (1). doi:10.3390/nu10010088. ISSN 2072-6643. PMC 5793316. PMID 29342898.{{}}: Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом ()
  13. Dekker, Marijke J. E.; van der Sande, Frank M.; van den Berghe, Florence; Leunissen, Karel M. L.; Kooman, Jeroen P. (2018). Fluid Overload and Inflammation Axis. Blood Purification. 45 (1-3): 159—165. doi:10.1159/000485153. ISSN 1421-9735. PMC 6492921. PMID 29478061.

Вікіпедія, Українська, Україна, книга, книги, бібліотека, стаття, читати, завантажити, безкоштовно, безкоштовно завантажити, mp3, відео, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, малюнок, музика, пісня, фільм, книга, гра, ігри, мобільний, телефон, android, ios, apple, мобільний телефон, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, ПК, web, Інтернет

Gipoalbuminemiya laboratornij fenomen pri yakomu znizhuyetsya riven albuminu v krovi Ce mozhe buti pov yazano zi zmenshennyam jogo utvorennya v pechinci zbilshennyam vtrati cherez shlunkovo kishkovij trakt abo nirki zbilshennyam spozhivannya v organizmi abo nepravilnim rozpodilom mizh seredovishami organizmu U paciyentiv chasto sposterigayetsya gipoalbuminemiya vnaslidok inshogo zahvoryuvannya takogo yak sepsis ciroz pechinki nefrotichnij sindrom abo enteropatiya iz vtratoyu bilka Odna z rolej albuminu ye zabezpechennya onkotichnogo tisku koncentraciya bilka u krovi ta organizmi Takim chinom gipoalbuminemiya prizvodit do anomalnogo rozpodilu ridini vseredini organizmu ta jogo viddiliv Vnaslidok cogo vinikayut taki simptomi yak nabryaki gomilok ascit ta vipit navkolo vnutrishnih organiv Laboratorni testi spryamovani na ocinku funkciyi pechinki diagnostuyut gipoalbuminemiyu Pri viyavlenni gipoalbuminemiya ye poganim prognostichnim pokaznikom dlya paciyentiv iz riznomanitnimi zahvoryuvannyami Odnak yiyi korekciya provoditsya lishe za duzhe specifichnimi pokazannyami u paciyentiv z cirozom ta nefrotichnim sindromom Natomist likuvannya zoseredzhuyetsya na osnovnij prichini gipoalbuminemiyi GipoalbuminemiyaSpecialnistendokrinologiyaKlasifikaciya ta zovnishni resursiMKH 10E88 0DiseasesDB31324MeSHD034141Oznaki ta simptomiZazvichaj pri stanah pov yazanih z gipoalbuminemiyeyu sposterigayetsya yamkovij nabryak nizhnih kincivok Paciyenti z gipoalbuminemiyeyu chastishe mayut yiyi yak oznaku osnovnogo zahvoryuvannya nizh yak samostijnij proces Sama po sobi gipoalbuminemiya znizhuye zagalnu koncentraciyu bilka v plazmi krovi takozh vidomu yak koloyidnij osmotichnij tisk sho zmushuye ridinu vihoditi z sudin u tkanini dlya virivnyuvannya koncentracij Ce prizvodit do zbilshennya rozmiru kincivok vidomogo yak nabryak nakopichennya ridini v zhivoti vidomogo yak ascit i poyavi ridini sho otochuye vnutrishni organi vidomoyi yak vipit Paciyenti takozh mayut nespecifichni proyavi taki yak vtoma ta nadmirna slabkist Sama po sobi gipoalbuminemiya mozhe buti nayavna bez bud yakih simptomiv oskilki vrodzhena i povna vtrata albuminu sho sposterigayetsya pri mozhe buti bezsimptomnoyu Krim togo gipoalbuminemiya mozhe buti pri zahvoryuvanni sho harakterizuyetsya nabryakom vtomoyu ta giperlipidemiyeyu Prichina takoyi geterogennosti proyaviv vivchena nedostatno PatofiziologiyaStruktura albuminu Pechinka viroblyaye albumin yakij potim vidilyayetsya v krov de vin rozpodilyayetsya po tkaninah vsogo organizmu V gepatocitah albumin sintezuyetsya yak preproalbumin peretvoryuyetsya spochatku na proalbumin a potim v albumin i vivilnyayetsya v krov Organizm sintezuye albumin zi shvidkistyu vid 10 do 15 gramiv na dobu Za nayavnosti gipoalbuminemiyi pechinka mozhe zbilshiti virobnictvo v chotiri razi bilshe vid vihidnogo rivnya Pislya vivilnennya albumin rozpodilyayetsya mizh vnutrishnosudinnim 40 ta pozasudinnimi prostorami 60 u riznih tkaninah organizmu U plazmi krovi albumin stanovit vid 55 do 60 zagalnogo bilka znachnu chastinu reshti stanovlyat globulini Pri gipoalbuminemiyi vimiryuvanim pokaznikom ye kilkist albuminu u vnutrishnosudinnomu prostori abo plazmi krovi tobto anomalnij rozpodil u cih dvoh prostorah mozhe spriyati vidnosnij gipoalbuminemiyi v krovi z normalnim rivnem u vsomu organizmi Pislya potraplyannya v organizm z pechinki albumin vikonuye ryad funkcij na yaki mozhe negativno vplinuti jogo znizhenij riven regulyaciya koloyidnogo osmotichnogo tisku abo koncentraciyi bilka v plazmi krovi transportuvannya vilnih zhirnih kislot ta inshih molekul do pechinki nekon yugovanij bilirubin metali ioni zberigannya vikoristannya zv yazuvannya likarskih zasobiv ta zmina farmakokinetiki period napivrospadu riven biologichnoyi aktivnosti metabolizm buferna sistema plazmi deaktivaciya aktivnih form kisnyu shob uniknuti zapalennya ta pov yazanih z cim poshkodzhen rezervuar oksidu azotu dlya regulyuvannya arterialnogo tisku zapobigannya zgortannya ta agregaciyi trombocitiv u sposib podibnij do diyi geparinu ingibuvannya mediatoriv zapalennya taki yak TNF a ta bilok sistemi komplementu 5a C5a dlya zmenshennya zagalnoyi zapalnoyi reakciyi Nizka gormoniv napriklad tiroksin kortizol testosteron likarskih preparativ ta inshih molekul zv yazuyutsya z albuminom u krovi i povinni vivilnyatisya z nogo shob stati biologichno aktivnimi Napriklad kalcij zv yazuyetsya z albuminom pri gipoalbuminemiyi sposterigayetsya pidvishena kilkist vilnogo ionizovanogo kalciyu jogo biologichno aktivna forma Za nayavnosti gipoalbuminemiyi funkciyi takih rechovin znachnoyu miroyu zminyuyutsya Mehanizmi za dopomogoyu yakih voni vplivayut na hid i rezultati zahvoryuvannya zalishayutsya sferoyu aktivnih diskusij PrichiniGipoalbuminemiya mozhe rozvinutis cherez dekilka riznih mehanizmiv kozhen z yakih maye kincevij rezultat znizhennya rivnya albuminu Do nih nalezhat porushennya sintezu v pechinci zbilshennya utilizaciyi tkaninami porushennya rozpodilu posilennya vivedennya abo vtrati Chasto prichina ye bagatofaktornoyu yak pri cirozi pechinki pri yakomu zmenshyuyetsya sintez albuminiv u pechinci ta pidvishuyetsya proniknenist kapilyariv sho razom spriyaye znizhennyu rivnya albuminu Zapalennya ta infekciya Albumin vvazhayetsya negativnim gostrofaznim chinnikom sho oznachaye sho pri zapalenni ta inshih gostrih fiziologichnih procesah jogo riven zmenshuyetsya na vidminu takih chinnikiv yak S reaktivnij bilok SRB riven yakogo pri zapalnih procesah zbilshuyetsya Sho stosuyetsya mehanizmu to zapalennya prizvodit do znizhennya viroblennya albuminu vnaslidok pidvishennya rivnya citokiniv zokrema IL 1 IL 6 ta TNF a U paciyentiv iz vazhkimi infekciyami yaki chasto zustrichayutsya pri sepsisi ta septichnomu shoci gipoalbuminemiya vinikaye vnaslidok spoluchnih efektiv jogo zmenshenogo sintezu zbilshennya jogo utilizaciyi tkaninami ta zbilshennya transkapilyarnogo vitoku z sudin cherez pidvishenu proniknenist sudin Zdorova i cirotichna pechinka Gipoalbuminemiya svidchit pro zapushene zahvoryuvannya pechinki yak ce sposterigayetsya pri cirozi Albumin sintezuyetsya v pechinci a nizkij vmist sirovatkovogo albuminu mozhe svidchiti pro pechinkovu nedostatnist abo taki zahvoryuvannya yak ciroz i hronichnij gepatit Gipoalbuminemiya yak pravilo vvazhayetsya oznakoyu rozvinutogo cirozu pechinki abo nezvorotnogo urazhennya pechinki Virobnictvo albuminu mozhe buti na 60 80 nizhchim pri rozvinutomu cirozi nizh u zdorovij pechinci Efekt posilyuyetsya rozvedennyam zatrimka soli ta vodi zmishennyam ridini sekvestraciya albuminu u pozaklitinnomu prostori ta ascitnij ridini i navit post transkripcijnimi zminami samogo albuminu Hvoroba nirok Biopsiya nirok demonstruye vognishevij segmentarnij glomeruloskleroz odnu z prichin nefrotichnogo sindromu sho chasto sposterigayetsya u ditej Gipoalbuminemiya takozh mozhe buti chastinoyu nefrotichnogo sindromu pri yakomu znachna kilkist bilka vtrachayetsya z secheyu cherez urazhennya nirok U normalnih umovah cherez klubochok vtrachayetsya menshe 30 miligram albuminu na den Pri nefrotichnomu sindromi vtrata bilka mozhe dosyagati 3 5 g protyagom 24 godin bilsha chastina yakogo albumin sho j prizvodit do gipoalbuminemiyi U ditej nefrotichnij sindrom yak pravilo ye pervinnim procesom yakij znachnoyu miroyu ye idiopatichnim hocha zi znizhennyam vartosti ta zbilshennyam dostupnosti sekvenuvannya cilogo ekzomu identifikuyetsya vse bilshe genetichnih prichin Biopsiya nirok dozvolyaye diagnostuvati abo sho prizvodyat do nefrotichnogo sindromu u ditej U doroslih nefrotichnij sindrom yak pravilo ye vtorinnim procesom Jogo prichini mozhut buti riznomanitnimi taki yak toksini liki vazhki metali postinfekcijni kompleksi antitil abo imunni kompleksi sho utvoryuyutsya pri zloyakisnih novoutvorennyah takih yak miyelomna hvoroba Albuminuriya ta gipoalbuminemiya vnaslidok neyi takozh mozhut vinikati pri hronichnij nirkovij nedostatnosti bez takogo viskogo rivnya vtrati bilka yak pri nefrotichnomu sindromi Tut vtrati albuminu z nirkami vinikayut cherez znizhennya shvidkosti klubochkovoyi filtraciyi GFR ta podalshoyu vtratu vid 30 do 300 miligram albuminu na dobu Protyagom misyaciv ce mozhe prizvesti do gipoalbuminemiyi sho ye zagalnoyu oznakoyu terminalnoyi stadiyi nirkovoyi nedostatnosti Zmini v rozpodili ridini ta nayavnist trivalogo zapalennya pri hronichnij hvorobi nirok u poyednanni z gipoalbuminemiyeyu uskladnyuyut kontrol vodnogo balansu Nepovnocinne harchuvannya abo malabsorbciya Divchina z oznakami ta simptomami Kvashiorkoru sho ye krajnoyu formoyu gipoalbuminemiyi pov yazanoyi z nepovnocinnim harchuvannyam Kvashiorkor ce zahvoryuvannya pov yazane z nedoyidannyam yake harakterizuyetsya zmenshennyam spozhivannya bilka ta deficitu aminokislot sho prizvodit do gipoalbuminemiyi ta harakternogo fizichnogo stanu Ce krajnij priklad togo yak nepovnocinne harchuvannya mozhe prizvesti do gipoalbuminemiyi Bilsh tipovoyu ye gipoalbuminemiya pov yazana z nepovnocinnim harchuvannyam u lyudej pohilogo viku yakij viglyadayut tonkimi i nemicnimi ale bez zakruglenogo zhivota ta nabryakiv harakternih dlya Kvashiorkoru Nizkij riven albuminu takozh mozhe svidchiti pro hronichne nedoyidannya vnaslidok enteropatiyi iz vtratoyu bilka Cej stan sprichinyayetsya abo posilyuyetsya pri virazkovomu koliti ale takozh mozhe sposterigatisya pri sercevih zahvoryuvannyah ta sistemnomu chervonomu vovchaku Enteropatiya iz vtratoyu bilka mozhe buti sprichinena pidvishennyam limfatichnogo tisku v shlunkovo kishkovomu trakti yak pri limfangiyektazah nedostatnij absorbciyi sprichinenoyu eroziyeyu slizovoyi yak pri hvorobi Krona ta virazkovomu koliti ta inshimi zahvoryuvannyami z malabsorbciyeyu bez erozij slizovoyi obolonki yak pri celiakiyi Eozinofilnij gastrit sho proyavlyayetsya epigastralnim bolem eozinofiliyeyu u periferichnij krovi anemiyeyu ta gipoalbuminemiyeyu DiagnostikaViznachennya rivnyu albuminu v sirovatci krovi ye chastinoyu standartnih funkcijnih pechinkovih prob yaki takozh mistyat viznachennya rivniv zagalnogo bilka plazmi bilirubinu luzhnoyi fosfatazi alaninaminotransferazi ALT ta aspartataminotransferazi AST Ce doslidzhennya zazvichaj zamovlyayut koli ye pidozra na zahvoryuvannya pechinki i vono ye chastinoyu zagalnoyi metabolichnoyi paneli CMP razom z elektrolitnoyu panellyu vidomoyu yak osnovna metabolichna panel BMP Pri zahvoryuvannyah nirok CMP mozhe buti priznachena yak dodatkovij test koli proteyinuriya viyavlyayetsya analizami sechi sho mozhe privesti do diagnozu gipoalbuminemiyi Nizkij riven albuminu v sirovatci krovi viznachayetsya yak menshe nizh 3 5 g na decilitr 35 g na l todi yak klinichno znachusha gipoalbuminemiya zazvichaj vvazhayetsya menshoyu nizh 2 5 g na decilitr 25 g na l Pislya viyavlennya gipoalbuminemiyi zvichajnij plan doslidzhennya mistit pechinkovi probi dlya ocinki stanu pechinki albuminu ta bilka v sechi dlya viyavlennya albuminuriyi ta nefrotichnogo sindromu ta natrijuretichnogo peptidu mozku dlya ocinki sercevoyi nedostatnosti Yaksho ye klinichno obgruntovana pidozra na mozhe buti provedene doslidzhennya alfa 1 antitripsinu Yaksho u kali antitripsin a1 pidvishenij ce govorit pro nadmirnu vtratu bilka cherez shlunkovo kishkovij trakt VedennyaLikuvannya gipoalbuminemiyi znachnoyu miroyu oriyentovane na osnovnu prichinu a ne na samu gipoalbuminemiyu Vlivannya albuminu mozhut i zazvichaj provodyatsya hocha voni dorogi i ne viyavilisya efektivnishimi nizh koloyidni rozchini v ryadi umov i situacij Do prikladiv pokazan do vlivannya albuminu nalezhit gipoalbuminemiya pri velikih operaciyah takih yak pechinkova rezekciya gt 40 nefrotichnij sindrom spilno z diuretikami ta kortikosteroyidami u poyednanni z antibiotikami ta shvidko progresuyuchij gepatorenalnij sindrom tip 1 u poyednanni z Vlivannya albuminu takozh vikoristovuyetsya dlya profilaktiki yatrogennoyi gipoalbuminemiyi pislya terapevtichnogo plazmaferezu yaksho ob yemnij obmin plazmi perevishuye 20 ml kg za odin seans abo protyagom odnogo tizhnya protyagom dekilkoh seansiv i pislya velikogo ob yemu gt 5 l laparacentezu pri asciti Pri cih pokazannyah vlivannya albuminu malo pozitivni rezultati todi yak pri takih patologiyah yak nedoyidannya opiki protyagom pershih 24 godin ta shok pri travmatichnomu urazhenni mozku ne mali ani koristi ani shkodi v randomizovanih kontrolovanih doslidzhennyah Pri zahvoryuvannyah pechinki ta cirozi krim pererahovanih vishe pokazan vikoristannya albuminu rozglyadayut i dlya bakterialnih infekcij krim spontannogo bakterialnogo peritonitu pechinkovoyi encefalopatiyi ta hronichnogo ascitu Jogo vikoristannya za cimi pokazannyami zalishayetsya superechlivim Pri zahvoryuvannyah nirok infuziyi albuminu yak zaminu jogo vtrati cherez nirki zastosovuyut v deyakih vipadkah PrognozSam po sobi nizkij riven albuminu pov yazanij iz zbilshennyam smertnosti sered zagalnoyi populyaciyi Pri hvorobah gipoalbuminemiya ye prognostichnim faktorom poganogo kincya pri ryadi staniv vklyuchayuchi likuvannya infekciyi pislya protezuvannya suglobiv ta ciroz Sered paciyentiv yaki nadhodyat do viddilen intensivnoyi terapiyi gipoalbuminemiya specifichno pov yazana iz m yazovoyu slabkistyu sho pov yaznana z perebuvannyam u viddilenni intesivnoyi terapiyi Pri hronichnih zahvoryuvannyah nirok gipoalbuminemiya ye pokaznikom krihkosti sho sama po sobi pov yazana z uskladnennyami psihichnimi rozladami porushennyam yakosti zhittya vikoristannyam resursiv ta smertnistyu UskladnennyaSama po sobi gipoalbuminemiya mozhe sprichiniti gipovolemiyu ta cirkulyatornij kolaps vnaslidok znizhennya vseredini sudinnoyi sistemi Cherez te sho albumin maye vlastivist zv yazuvati metali gipoalbuminemiya mozhe prizvesti do yih deficitu vklyuchayuchi deficit Gipoalbuminemiya pov yazana z nefrotichnim sindromom mozhe prizvesti do rozvitku giperlipidemiyi yak pravilo pri vidsutnosti aterosklerozu Krim togo u paciyentiv yaki perebuvayut na dializi gipoalbuminemiya pov yazana z bilsh tyazhkim EpidemiologiyaGipoalbuminemiya zazvichaj zustrichayetsya u paciyentiv stacionariv viddilen intensivnogo terapiyi ta u litnih lyudej Sered paciyentiv litnogo viku poshirenist mozhe stanoviti do 70 Spisok literaturiAnderson Douglas M 2000 Dorland s illustrated medical dictionary vid 29 Philadelphia u a Saunders s 860 ISBN 0721682618 Gounden Verena Jialal Ishwarlal 2019 StatPearls StatPearls Publishing PMID 30252336 arhiv originalu za 4 zhovtnya 2021 procitovano 4 listopada 2019 Gatta Angelo Verardo Alberto Bolognesi Massimo 2012 Hypoalbuminemia Internal and Emergency Medicine 7 Suppl 3 S193 199 doi 10 1007 s11739 012 0802 0 ISSN 1970 9366 PMID 23073857 Carvalho Joana R Verdelho Machado Mariana 2018 New Insights About Albumin and Liver Disease Annals of Hepatology 17 4 547 560 doi 10 5604 01 3001 0012 0916 ISSN 1665 2681 PMID 29893696 Cil Onur Perwad Farzana 2018 Monogenic Causes of Proteinuria in Children Frontiers in Medicine 5 55 doi 10 3389 fmed 2018 00055 ISSN 2296 858X PMC 5858124 PMID 29594119 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite journal title Shablon Cite journal cite journal a Obslugovuvannya CS1 Storinki iz nepoznachenim DOI z bezkoshtovnim dostupom posilannya Kooman Jeroen P van der Sande Frank M 2019 Body Fluids in End Stage Renal Disease Statics and Dynamics Blood Purification 47 1 3 223 229 doi 10 1159 000494583 ISSN 1421 9735 PMC 6492508 PMID 30517920 Ungaro R Babyatsky MW Zhu H Freed JS January 2012 Protein losing enteropathy in ulcerative colitis Case Reports in Gastroenterology 6 1 177 82 doi 10 1159 000338191 PMC 3364098 PMID 22679407 Collins Margaret H Capocelli Kelley Yang Guang Yu 2017 Eosinophilic Gastrointestinal Disorders Pathology Frontiers in Medicine 4 261 doi 10 3389 fmed 2017 00261 ISSN 2296 858X PMC 5775510 PMID 29379785 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite journal title Shablon Cite journal cite journal a Obslugovuvannya CS1 Storinki iz nepoznachenim DOI z bezkoshtovnim dostupom posilannya Fagotti Lorenzo Tatka Jakub Salles Mauro Jose Costa Queiroz Marcelo C 2018 Risk Factors and Treatment Options for Failure of a Two Stage Exchange Current Reviews in Musculoskeletal Medicine 11 3 420 427 doi 10 1007 s12178 018 9504 1 ISSN 1935 973X PMC 6105486 PMID 29934884 Barreiro Esther 2018 Models of disuse muscle atrophy therapeutic implications in critically ill patients Annals of Translational Medicine 6 2 29 doi 10 21037 atm 2017 12 12 ISSN 2305 5839 PMC 5799135 PMID 29430446 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite journal title Shablon Cite journal cite journal a Obslugovuvannya CS1 Storinki iz nepoznachenim DOI z bezkoshtovnim dostupom posilannya Wu Patrick Yihong Chao Chia Ter Chan Ding Cheng Huang Jenq Wen Hung Kuan Yu 2019 Contributors risk associates and complications of frailty in patients with chronic kidney disease a scoping review Therapeutic Advances in Chronic Disease 10 2040622319880382 doi 10 1177 2040622319880382 ISSN 2040 6223 PMC 6778996 PMID 31632625 Himoto Takashi Masaki Tsutomu 14 sichnya 2018 Associations between Zinc Deficiency and Metabolic Abnormalities in Patients with Chronic Liver Disease Nutrients 10 1 doi 10 3390 nu10010088 ISSN 2072 6643 PMC 5793316 PMID 29342898 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite journal title Shablon Cite journal cite journal a Obslugovuvannya CS1 Storinki iz nepoznachenim DOI z bezkoshtovnim dostupom posilannya Dekker Marijke J E van der Sande Frank M van den Berghe Florence Leunissen Karel M L Kooman Jeroen P 2018 Fluid Overload and Inflammation Axis Blood Purification 45 1 3 159 165 doi 10 1159 000485153 ISSN 1421 9735 PMC 6492921 PMID 29478061

Дата публікації:
Топ