Хворо́ба Па́ркінсона, або тремтли́вий пара́ліч — повільно прогресуюче хронічне неврологічне захворювання, притаманне особам літнього віку, особливо тим, які хронічно отримували травми центральної нервової системи (ЦНС) (парашутисти, ветерани військ особливого призначення, військовослужбовці, які отримували часті мінно-вибухові травми, люди, які активно практикували контактні види спорту, зокрема боксери). Належить до дегенеративних захворювань екстрапірамідної моторної системи. Хворобу спричинює прогресуюче руйнування і загибель нейронів, які виробляють нейромедіатор дофамін, — насамперед у чорній субстанції, а також і в інших відділах центральної нервової системи. Недостатнє вироблення дофаміну веде до активного впливу базальних гангліїв на кору головного мозку. Основними ознаками є:
- м'язова ригідність;
- гіпокінезія;
- тремор;
- постуральна нестійкість.
Сучасна медицина поки що не може вилікувати захворювання або сповільнити його прогресування (етіоотропна або патогенетична терапія), однак наявні методи консервативного та оперативного лікування дозволяють значно покращити якість життя хворих.
Термін «паркінсонізм» є загальним поняттям для ряду захворювань і станів із вищезазначеними провідними симптомами. Однак найзначнішою з форм паркінсонізму є хвороба Паркінсона — ідіопатичне захворювання (що означає хворобу самостійну, або ту, яку не спричинюють генетичні порушення чи інші захворювання).
Своєю назвою хвороба Паркінсона зобов'язана французькому неврологові Жану Шарко. Він запропонував назвати її на честь британського лікаря та автора «Есе про тремтливий параліч» Джеймса Паркінсона, чия праця не була належним чином оцінена за життя.
Історія вивчення
![image](https://www.wikidata.uk-ua.nina.az/image/aHR0cHM6Ly93d3cud2lraWRhdGEudWstdWEubmluYS5hei9pbWFnZS9hSFIwY0hNNkx5OTFjR3h2WVdRdWQybHJhVzFsWkdsaExtOXlaeTkzYVd0cGNHVmthV0V2WTI5dGJXOXVjeTkwYUhWdFlpOHlMekpoTDFCaGNtdHBibk52YmlVeVExOUJibDlGYzNOaGVWOXZibDkwYUdWZlUyaGhhMmx1WjE5UVlXeHplVjhsTWpobFpHbDBKVEk1TG5CdVp5OHhOVEJ3ZUMxUVlYSnJhVzV6YjI0bE1rTmZRVzVmUlhOellYbGZiMjVmZEdobFgxTm9ZV3RwYm1kZlVHRnNjM2xmSlRJNFpXUnBkQ1V5T1M1d2JtYz0ucG5n.png)
![image](https://www.wikidata.uk-ua.nina.az/image/aHR0cHM6Ly93d3cud2lraWRhdGEudWstdWEubmluYS5hei9pbWFnZS9hSFIwY0hNNkx5OTFjR3h2WVdRdWQybHJhVzFsWkdsaExtOXlaeTkzYVd0cGNHVmthV0V2WTI5dGJXOXVjeTkwYUhWdFlpODJMelpoTDBwbFlXNHRUV0Z5ZEdsdVgwTm9ZWEpqYjNRdWFuQm5MekUxTUhCNExVcGxZVzR0VFdGeWRHbHVYME5vWVhKamIzUXVhbkJuLmpwZw==.jpg)
![image](https://www.wikidata.uk-ua.nina.az/image/aHR0cHM6Ly93d3cud2lraWRhdGEudWstdWEubmluYS5hei9pbWFnZS9hSFIwY0hNNkx5OTFjR3h2WVdRdWQybHJhVzFsWkdsaExtOXlaeTkzYVd0cGNHVmthV0V2WTI5dGJXOXVjeTkwYUhWdFlpOHpMek00TDBSeVlYZHBibWRmWW5sZlEyaGhjbU52ZEY5dlpsOWhYMUJoY210cGJuTnZiaVV5TjNOZlpHbHpaV0Z6WlY5d1lYUnBaVzUwTG1wd1p5OHhOVEJ3ZUMxRWNtRjNhVzVuWDJKNVgwTm9ZWEpqYjNSZmIyWmZZVjlRWVhKcmFXNXpiMjRsTWpkelgyUnBjMlZoYzJWZmNHRjBhV1Z1ZEM1cWNHYz0uanBn.jpg)
Прояви хвороби Паркінсона були описані за кілька тисячоліть до опублікування в 1817 році Джеймсом Паркінсоном «Есе про тремтячий параліч» (англ. An Essay on the Shaking Palsy). В єгипетському папірусі XII сторіччя до н. е. у одного з фараонів відзначені характерні для захворювання симптоми. У Біблії описані люди з тремором. У текстах Аюрведи захворювання, які проявляється тремором, обмеженням рухів, слинотечею та іншими характерними симптомами, рекомендовано лікувати деякими видами бобових[]. Давньоримський лікар Гален, імовірно, ще в II столітті описав хворобу Паркінсона, вказавши на її ознаки — тремор спокою (тремтіння частин тіла в стані спокою), постуральну нестійкість і м'язову ригідність.
Після Галена симптоми паркінсонізму знову були описані лише у XVII столітті. Голландський лікар і анатом Франциск Сільвій зазначив відмінність тремору спокою від інших видів тремтіння, німецький лікар Ієронім Гобій виділив риси характерної для паркінсонізму ходи. Шотландський хірург Джон Гантер дав докладний опис хворого на паркінсонізм.
У 1817 році англійський лікар Джеймс Паркінсон опублікував «Есе про тремтячий параліч». У ньому він описав шістьох хворих людей, детально зупинившись на таких характерних ознаках захворювання, як тремор спокою, патологічна хода, постуральна нестійкість, м'язова ригідність тощо. Також він оцінив їхню динаміку в подальшому перебігу хвороби. Робота залишалася непоміченою протягом 40 років після опублікування. Класичні дослідження неврологів В. Говерса, С. Вільсона, В. Ерба і Ж-М. Шарко в 1868—1881 роках дозволили виділити хворобу Паркінсона як самостійне захворювання. За пропозицією французького невролога Шарко захворювання отримало ім'я британського лікаря Паркінсона.
Після визначення хвороби Паркінсона як самостійного захворювання виникло питання про те, ураження яких структур призводить до його проявів. Французький невролог Едуард Бріссо наприкінці XIX сторіччя припустив, що за розвиток захворювання відповідальні субталамічне ядро і ніжки мозку (відділ середнього мозку). У 1912 році Фредерік Леві виявив специфічні клітинні включення в клітинах стовбура мозку, характерні для хвороби Паркінсона, згодом названі тільцями Леві. У 1919 році російський невролог К. Н. Третьяков визначив, що основні патологічні зміни при захворюванні виникають в чорній субстанції. Припущення К. Н. Третьякова не визнавало медичне товариство до його підтвердження німецьким патологоанатомом Рольфом Хасслером в 1948 році.
Біохімічні зміни, які лежать в основі захворювання, стали вивчати в 1950-х роках. За дослідження нейротрансмітера дофаміну, який грає важливу роль в розвитку захворювання, шведський фармаколог Арвід Карлссон отримав Нобелівську премію з фізіології або медицини в 2000 році.
Разом із дослідженнями природи захворювання розвивали методи його лікування. Неврологи кінця XIX — початку XX століть відзначали позитивний ефект алкалоїдів групи атропіну беладони. У 1939 році була зроблена спроба хірургічного лікування — деструкція базальних гангліїв. Ці методики були вдосконалені за наступні 20 років. До впровадження в клінічну практику леводопи антихолінергічні препарати і хірургічне руйнування базальних ядер залишалися основними методами лікування хвороби Паркінсона. Наприкінці 1980-х років стимуляція глибинних структур мозку електричними імпульсами була визнана можливим методом лікування захворювання.
Актуальність
Хвороба Паркінсона становить 70-80 % випадків синдрому паркінсонізму. Вона є найчастішим нейродегенеративним захворюванням після хвороби Альцгеймера. Захворювання зустрічається повсюди. Його частота коливається від 60 до 140 осіб на 100 тисяч населення, число хворих значно збільшується серед представників старшої вікової групи. Питома вага людей з хворобою Паркінсона у віковій групі старше 60 років становить 1 %, а старше 85 років — від 2,6 % до 4 %. Найчастіше перші прояви захворювання з'являються в 55-60 років. Проте у ряді випадків хвороба може розвинутися й у віці до 40 (хвороба Паркінсона з раннім початком) або до 20 років (ювенільна форма захворювання).
Чоловіки хворіють дещо частіше, ніж жінки. Суттєвих расових відмінностей в структурі захворюваності не виявлено.
Етіологія
Сучасною медициною досягнуто певного прогресу в розумінні молекулярних і біохімічних механізмів хвороби Паркінсона. Попри це, залишається невідомою істинна етіологія спорадичних форм цього захворювання. Велике значення мають генетична схильність і фактори зовнішнього середовища. Поєднання і взаємодія цих двох факторів ініціюють процес дегенерації в нейронах стовбура головного мозку. Такий процес, одного разу виникнувши, стає незворотним і починає експансивне поширення по всьому мозку. На клітинному рівні механізм цього процесу виглядає як недостатність дихальних функцій мітохондрій, а також окисний стрес — основна причина апоптозу нейронів. Однак у патогенезі хвороби Паркінсона беруть участь й інші чинники, функції яких залишаються не розкритим досі.
Екологічні чинники
Встановлено, що після ін'єкції речовини 1-метил-4-феніл-1,2,3,6-тетрагідропіридин (МФТП) розвивається паркінсонізм. МФТП проникає через гематоенцефалічний бар'єр і під дією МАО-B окислюється до 1-метил-4-фенілпірідіна (МФП +). МФП + проникає в мітохондрії та інгібує комплекс I дихального ланцюга. Подібність хімічної будови МФТП і деяких пестицидів (наприклад, ротенон, паракват) і гербіцидів (наприклад, агент Оранж) дозволило припустити, що МФТП-подібні токсини навколишнього середовища сприяють розвитку хвороби Паркінсона. До факторів ризику відносять також проживання в сільській місцевості й близькість промислових підприємств і кар'єрів.
Ризик розвитку хвороби Паркінсона у курців в 3 рази нижче, ніж у некурців. Припускають, що це пов'язано з дофамін-стимулюючим ефектом нікотину. Крім того, це можна пояснити наявністю в димі тютюну сполук, дія яких подібна інгібіторам МАО. Від розвитку хвороби Паркінсона захищає також вживання кофеїну.
Окислювальна гіпотеза
Окислювальна гіпотеза припускає, що вільні радикали, які утворюються при окислювальному метаболізмі дофаміну, грають важливу роль у розвитку та прогресуванні хвороби Паркінсона. Вміст речовин, які можуть служити донором електронів, у чорній речовині збільшується, що сприяє утворенню вільних радикалів. Крім того, при окисленні дофаміну під дією МАО утворюється пероксид водню. Якщо пероксид водню не зв'язується з глутатіоном, то відбувається накопичення вельми реактивних гідроксильних радикалів, які вступають в реакцію з ліпідами клітинних мембран, викликаючи перекисне окислення ліпідів і загибель клітин.
Патогенез
Патологічна анатомія
![image](https://www.wikidata.uk-ua.nina.az/image/aHR0cHM6Ly93d3cud2lraWRhdGEudWstdWEubmluYS5hei9pbWFnZS9hSFIwY0hNNkx5OTFjR3h2WVdRdWQybHJhVzFsWkdsaExtOXlaeTkzYVd0cGNHVmthV0V2WTI5dGJXOXVjeTkwYUhWdFlpODFMelZtTDAxcFpHSnlZV2x1WTNKdmMzTnpaV04wYVc5dUxuQnVaeTh5TWpCd2VDMU5hV1JpY21GcGJtTnliM056YzJWamRHbHZiaTV3Ym1jPS5wbmc=.png)
![image](https://www.wikidata.uk-ua.nina.az/image/aHR0cHM6Ly93d3cud2lraWRhdGEudWstdWEubmluYS5hei9pbWFnZS9hSFIwY0hNNkx5OTFjR3h2WVdRdWQybHJhVzFsWkdsaExtOXlaeTkzYVd0cGNHVmthV0V2WTI5dGJXOXVjeTkwYUhWdFlpOHdMekJtTDB4bGQzbGZRbTlrZVY5aGJIQm9ZVk41Ym5WamJHVnBiaTVxY0djdk1qSXdjSGd0VEdWM2VWOUNiMlI1WDJGc2NHaGhVM2x1ZFdOc1pXbHVMbXB3Wnc9PS5qcGc=.jpg)
При хворобі Паркінсона уражені структури екстрапірамідної системи — базальні ядра і чорна речовина, блакитна пляма тощо. Найвираженіші зміни відзначають у передніх відділах чорної субстанції. Типові для хвороби Паркінсона симптоми виникають при загибелі 60-80 % нейронів цього анатомічного утворення.
Макроскопічні зміни характеризуються депігментацією блакитної плями й області чорної речовини, яка містить меланін. При мікроскопічному дослідженні уражених областей виявляють зменшення числа нервових клітин. У них визначають наявність тілець Леві. Також відбувається загибель астроцитів (різновиди гліальних клітин) і активація мікроглії. Тільця Леві утворюються внаслідок накопичення й агрегації в цитоплазмі клітин білка α-синуклеїну. Вважається, що α-синуклеїн відіграє ключову роль в етіології та патогенезі хвороби Паркінсона та інших синуклеопатій, хоча фізіологічні й патологічні функції цього протеїну ще остаточно не з'ясовані. Наявність тілець Леві — одна з ознак хвороби Паркінсона. Водночас тільця Леві виявляють також і при інших нейродегенеративних захворюваннях. У зв'язку з цим їх не вважають специфічним маркером хвороби Паркінсона. Крім того, при даному захворюванні в чорній субстанції і блакитній плямі виявлені «бліді тільця» — внутрішньоклітинні гранулярні включення, які заміщають меланін, що розпадається.
Згідно із запропонованою Брааком і співавторами класифікацією, в асимптоматичній стадії хвороби Паркінсона тільця Леві з'являються в нервових клітинах нюхової цибулини, довгастого мозку і варолієвого моста. З прогресуванням захворювання наявність даних патологічних тілець зазначають в нейронах чорної субстанції, середнього мозку, базальних гангліїв і, на кінцевих етапах, в клітинах кори головного мозку.
Патологічна фізіологія
Тісний взаємозв'язок між складовими екстрапірамідної системи — палідум і стріатумі — забезпечують численні пучки нервових волокон. Завдяки зв'язкам між таламусом і стріопалідарною системою утворюються рефлекторні дуги, які забезпечують виконання численних стереотипних і автоматизованих рухів (наприклад, хода, біг, плавання, їзда на велосипеді тощо). Тісний зв'язок стріопалідарної системи з ядрами гіпоталамуса визначає її роль в механізмах емоційних реакцій.
У нормі екстрапірамідна система посилає імпульси до периферичних рухових нейронів. Ці сигнали відіграють важливу роль у забезпеченні міостатики шляхом готовності м'язів до мимовільних рухів. Від діяльності цього відділу центральної нервової системи залежить здатність людини приймати оптимальну для запланованої дії позу, досягається необхідне співвідношення тонусу м'язів-агоністів і м'язів-антагоністів, а також плавність і співмірність довільних рухів у часі та просторі.
Характер клінічних проявів хвороби залежить від того, яка частина стріопалідарної системи уражена — стріатум чи палідум. Якщо переважає надмірно гальмівний вплив стріатума виникає гіпокінезія — бідність рухів, амімія. Гіпофункція стріатума призводить до виникнення надлишкових мимовільних рухів — гіперкінезів. Палідум гальмує структури стріатума. Для хвороби Паркінсона характерно зниження гальмуючого впливу палідума на стріатум. Пошкодження палідума призводить до «гальмування гальмування» периферичних рухових нейронів.
Відкриття ролі нейромедіаторів дозволило пояснити функції екстрапірамідної системи, а також причини виникнення клінічних проявів хвороби Паркінсона і паркінсонізму. У мозку існує декілька дофамінергичних систем. Одна з них починається в нейронах чорної субстанції, аксони яких через ніжку мозку, внутрішню капсулу, бліду кулю доходять до смугастого тіла (лат. Corpus striatum). Термінальні відділи цих аксонів містять велику кількість дофаміну і його похідних. Дегенерація цього нігростріарного дофамінергічного шляху є основним чинником розвитку хвороби Паркінсона. Друга висхідна дофамінергічна система — мезолімбічний шлях. Він починається від клітин інтерпедункулярного ядра середнього мозку і закінчується в гіпоталамусі та лобових частках головного мозку. Цей шлях бере участь у контролі настрою, поведінці й контролює початок рухового акта і рухів афективної реакції (рухів, які супроводжують емоції).
Основу всіх форм паркінсонізму складає різке зменшення кількості дофаміну в чорній субстанції і смугастому тілі та, відповідно, порушення функціонування дофамінергічних провідних шляхів головного мозку.
Клінічні ознаки
Існує тетрада рухових симптомів хвороби Паркінсона:
- тремор,
- гіпокінезія,
- м'язова ригідність,
- постуральна нестійкість.
Тремор — найочевидніший прояв хвороби. Паркінсонізму притаманний тремор, який виникає в спокої, хоча зрідка можливі й інші типи (постуральний, інтенціонний). Його частота 4-6 Гц (рухів на секунду). Він зазвичай починається в дистальному відділі однієї руки, при прогресуванні захворювання поширюючись на протилежну руку і на ноги. Різноспрямовані рухи великого та інших пальців зовні нагадують рахунок монет або скочування пігулок (схожість з ручною технікою створення пігулок у фармацевтиці). Іноді також відбувається тремор голови за типом «так-так» чи «ні-ні», тремтіння повік, язика, нижньої щелепи. У рідкісних випадках воно охоплює все тіло. Тремор посилюється при хвилюванні та стихає під час сну і довільних рухів. На відміну від мозочкового тремору, який з'являється при русі та відсутній у спокої, при хворобі Паркінсона типовою є його наявність в спокої і зменшення або зникнення при рухах.
![image](https://www.wikidata.uk-ua.nina.az/image/aHR0cHM6Ly93d3cud2lraWRhdGEudWstdWEubmluYS5hei9pbWFnZS9hSFIwY0hNNkx5OTFjR3h2WVdRdWQybHJhVzFsWkdsaExtOXlaeTkzYVd0cGNHVmthV0V2WTI5dGJXOXVjeTkwYUhWdFlpODVMemt4TDFkeWFYUnBibWRmWW5sZllWOVFZWEpyYVc1emIyNGxNamR6WDJScGMyVmhjMlZmY0dGMGFXVnVkQzV3Ym1jdk1qSXdjSGd0VjNKcGRHbHVaMTlpZVY5aFgxQmhjbXRwYm5OdmJpVXlOM05mWkdselpXRnpaVjl3WVhScFpXNTBMbkJ1Wnc9PS5wbmc=.png)
Гіпокінезія — зниження спонтанної рухової активності. Хворий може застигати, годинами зберігаючи нерухомість. Характерна загальна скутість. Активні рухи виникають після деякого зволікання, їхній темп уповільнений (брадикінезія). Хворий ходить дрібними кроками, ступні при цьому розташовуються паралельно одна одній («лялькова хода»). Обличчя маскоподібне (амімія), погляд застиглий, мигання рідкісні. Посмішка, гримаса плачу виникають із запізненням і так само повільно зникають.
![image](https://www.wikidata.uk-ua.nina.az/image/aHR0cHM6Ly93d3cud2lraWRhdGEudWstdWEubmluYS5hei9pbWFnZS9hSFIwY0hNNkx5OTFjR3h2WVdRdWQybHJhVzFsWkdsaExtOXlaeTkzYVd0cGNHVmthV0V2WTI5dGJXOXVjeTkwYUhWdFlpODRMemc0TDFCaGNtRnNlWE5wYzE5aFoybDBZVzV6TFUxaGJHVmZVR0Z5YTJsdWMyOXVKVEkzYzE5MmFXTjBhVzB0TVRnNU1pNXFjR2N2TWpBd2NIZ3RVR0Z5WVd4NWMybHpYMkZuYVhSaGJuTXRUV0ZzWlY5UVlYSnJhVzV6YjI0bE1qZHpYM1pwWTNScGJTMHhPRGt5TG1wd1p3PT0uanBn.jpg)
Мова позбавлена виразності, монотонна і має тенденцію до затухання. Внаслідок притаманного хворобі Паркінсона зменшення амплітуди рухів почерк стає дрібним (мікрографія).
Одним із проявів олігокінезії (зменшення кількості рухів) є відсутність фізіологічних синкінезій (співдружніх рухів). При ході руки не роблять звичайних розгонистих рухів, вони залишаються притиснутими до тулуба (ахейрокінез). При погляді вгору не відзначають наморщування лоба. Стиснення пальців у кулак не супроводжується розгинанням кисті. Хворий не може виконувати кілька цілеспрямованих рухів одночасно. Усі дії нагадують автоматичні.
М'язова ригідність — рівномірне підвищення тонусу м'язів по пластичному типу. Кінцівки при їхньому згинанні та розгинанні застигають у наданому їм положенні. Таку форму підвищення м'язового тонусу називають «пластичною восковою гнучкістю». Переважання ригідності в певних групах м'язів призводить до формування характерної пози прохача (також називають «поза манекена»): хворий горбиться, голова нахилена вперед, напівзігнуті в ліктьових суглобах руки притиснуті до тіла, ноги також злегка зігнуті в кульшових і колінних суглобах. При пасивному згинанні-розгинанні передпліччя, голови, кругових рухах в променево-зап'ястному суглобі можна відчути своєрідну уривчастість, ступеневість напруги м'язів — «симптом зубчастого колеса».
Постуральна нестійкість розвивається на пізніх стадіях захворювання. Хворому складно почати рух, а розпочавши його, важко зупинитися. Виникають явища пропульсії (лат. propulsio — проштовхування вперед), латеропульсії і ретропульсії. Вони виражаються в тому, що, почавши рух вперед, в сторону або назад, тулуб зазвичай немов би випереджає ноги, внаслідок чого порушується положення центра ваги. Людина втрачає стійкість і падає. Іноді у хворих визначають «парадоксальні кінезії», коли внаслідок емоційних переживань, після сну або внаслідок інших чинників людина починає вільно пересуватися, пропадають характерні для захворювання симптоми. За кілька годин симптоматика повертається.
Діагностика і диференціальний діагноз
Діагностика
Клінічна діагностика хвороби Паркінсона проходить в три етапи.
1-й етап — розпізнавання синдрому паркінсонізму і його синдромально диференціація від неврологічного та психопатологічний синдромів, так чи інакше схожих з істинним паркінсонізмом. Істинний паркінсонізм — це гіпокінезія в поєднанні з однією з наступних ознак: тремор спокою (4-6 Гц), м'язова ригідність, постуральна нестійкість, не пов'язана з первинними вестибулярними, зоровими і мозочковими порушеннями.
2-й етап — виключення інших захворювань, які можуть проявлятися синдромом паркінсонізму. Існує кілька критеріїв виключення хвороби Паркінсона:
- окулогірні кризи;
- терапія нейролептиками перед початком захворювання;
- наявність в анамнезі повторних інсультів із уривчастим прогресуванням симптомів паркінсонізму, достовірні енцефаліт або повторний ЧМТ;
- тривала ремісія;
- виключно односторонні прояви протягом більше 3 років;
- мозочкові симптоми;
- над'ядерний параліч погляду;
- раніше яскраві прояви деменції;
- раніше яскраві прояви вегетативної недостатності;
- ;
- пухлина головного мозку або відкрита гідроцефалія;
- неефективність великих доз леводопи;
- інтоксикація МФТП.
3-й етап — виявлення симптомів, які підтверджують хворобу Паркінсона. Для цього необхідна наявність щонайменше трьох з нижчезазначених критеріїв:
- односторонні прояви в дебюті хвороби;
- наявність тремору спокою;
- асиметрія симптомів (з більшим ступенем вираженості на стороні тіла, з якої почалося захворювання);
- 70-100%-реакція на терапію леводопою;
- прогресуючий перебіг захворювання;
- ефективність леводопи протягом 5 років і більше;
- тривалість захворювання 10 років і більше.
Для обстеження пацієнтів із підозрою на хворобу Паркінсона застосовують електроенцефалографію головного мозку, методи нейровізуалізації: КТ головного мозку та МРТ.
Диференціальний діагноз
Хворобу Паркінсона необхідно диференціювати від усіх захворювань, які супроводжуються синдромом паркінсонізму: вторинного паркінсонізму, псевдопаркінсонізму, «паркінсонізму плюс». Близько 80 % випадків синдрому паркінсонізму припадає на хворобу Паркінсона. Слід пам'ятати про певні клінічні особливості паркінсонізму, які повинні викликати сумніви в діагнозі хвороби Паркінсона, наприклад: неефективність леводопи, відсутність тремору, симетричність рухових порушень, ранні прояви ознак периферичної вегетативної недостатності.
Стадії паркінсонізму
Найчастіше застосовують в медицині класифікацію стадій паркінсонізму за Ген і Яром. Вперше її було опубліковано в 1967 році у журналі «Neurology» Маргарет Ген і Мелвіном Яром. Спочатку вона містила 5 стадій прогресування хвороби Паркінсона (1—5). Згодом шкалу модифікували, доповнивши її стадіями 0, 1,5 і 2,5.
- 0 стадія — немає ознак захворювання.
- 1 стадія — симптоми проявляються на одній з кінцівок.
- 1,5 стадія — симптоматика проявляється на одній з кінцівок і тулубі.
- 2 стадія — двосторонні прояви без постуральної нестійкості.
- 2,5 стадія — двосторонні прояви з постуральною нестійкістю. Хворий здатен долати інерцію руху, яку спричинює поштовх.
- 3 стадія — двосторонні прояви. Постуральна нестійкість. Хворий здатен обслужити себе.
- 4 стадія — нерухомість, потреба в сторонній допомозі. При цьому хворий здатен ходити та/або стояти без підтримки.
- 5 стадія — хворий прикутий до крісла або ліжка. Тяжка інвалідизація.
Лікування
Зауважте, ! Якщо у вас виникли проблеми зі здоров'ям — зверніться до лікаря. |
![image](https://www.wikidata.uk-ua.nina.az/image/aHR0cHM6Ly93d3cud2lraWRhdGEudWstdWEubmluYS5hei9pbWFnZS9hSFIwY0hNNkx5OTFjR3h2WVdRdWQybHJhVzFsWkdsaExtOXlaeTkzYVd0cGNHVmthV0V2WTI5dGJXOXVjeTkwYUhWdFlpOHlMekptTDBSdmNHRnRhVzVsTG5OMlp5OHlNakJ3ZUMxRWIzQmhiV2x1WlM1emRtY3VjRzVuLnBuZw==.png)
Наразі хвороба Паркінсона є невиліковною, всі наявні методи лікування спрямовані на полегшення її симптомів (симптоматичне лікування). Основні препарати, що усувають рухові порушення: леводопа (частіше в комбінації з периферичними інгібіторами ДОФА-декарбоксилази або рідше з інгібіторами КОМТ), агоністи дофамінових рецепторів і інгібітори МАО-Б.
Дофамінергічні препарати
Діоксифенілаланін (ДОФА) — біогенна речовина, яка утворюється в організмі з тирозину і є попередником дофаміну, який, своєю чергою, є попередником норадреналіну. У зв'язку з тим, що при хворобі Паркінсона вміст дофаміну в головному мозку значно знижений, для лікування захворювання доцільне застосування речовин, що підвищують його вміст у центральній нервовій системі. Сам дофамін не може бути використаний для цієї мети, оскільки він погано проникає через гематоенцефалічний бар'єр.
Леводопа
Як лікарський препарат широко застосовують синтетичний лівообертальний діоксифенілаланін (скорочено L-дофа), який значно активніший за правообертального. Леводопа добре всмоктується при прийомі всередину. Більша частина препарату потрапляє в печінку і перетворюється на дофамін, який не проникає через гематоенцефалічний бар'єр. Для зменшення декарбоксилювання препарат рекомендують застосовувати з інгібіторами ДОФА-декарбоксилази (бенсеразід, карбідопа).
Препарат ефективний при хворобі Паркінсона та паркінсонізмі. Він зменшує гіпокінезію і ригідність. При треморі, дисфагії і слинотечі лікувальний ефект досягається у 50-60 %. Препарат можна призначати разом із центральними холіноблокаторами і не слід застосовувати з незворотними інгібіторами моноаміноксидази (МАО).
Всесвітній день боротьби з хворобою Паркінсона
З метою підвищення обізнаності суспільства про хворобу Паркінсона 11 квітня, у День народження Джеймса Паркінсона, відзначається Всесвітній день боротьби з хворобою Паркінсона (англ. World Parkinson's Day).
Примітки
- NDF-RT
- Drug Indications Extracted from FAERS — doi:10.5281/ZENODO.1435999
- Inxight: Drugs Database
- Inxight: Drugs Database
- Inxight: Drugs Database
- Inxight: Drugs Database
- Inxight: Drugs Database
- Inxight: Drugs Database
- Inxight: Drugs Database
- Inxight: Drugs Database
- Inxight: Drugs Database
- Какую болезнь вызывают пестициды. Gazeta.ua 11 апреля 2020 [1] [ 14 квітня 2020 у Wayback Machine.]
- . Архів оригіналу за 24 жовтня 2017. Процитовано 6 травня 2017.
- Губський Ю. І. Біологічна хімія.: Підручник для мед. ф-тів ВМНЗ IV р.а. Нова Книга — стор. 664, хоча іноді в українських джерелах є і диоксифенілаланін.
- . Parkinson's UK (англ.). Архів оригіналу за 7 квітня 2021. Процитовано 7 квітня 2021.
Джерела
- Robert A Hauser, Kelly E Lyons, Theresa A McClain, Rajesh Pahwa Parkinson Disease. Updated: Jun 04, 2020 Medscape, Drugs & Diseases. Neurology. (Chief Editor Selim R Benbadis) [2] (англ.)
- Луцкий И. С., Евтушенко С. К., Симонян В. А. Симпозіум «Хвороба Паркінсона (клініка, діагностика, принципи терапії)»ссылка=http://neurology.mif-ua.com/archive/issue-21476/article-21570/ // Післядипломна освіта. — 2011. — № 5 (43) (на російські мові с Google-перекладом).
Посилання
- ПРОТИПАРКІНСОНІЧНІ ПРЕПАРАТИ [ 24 червня 2016 у Wayback Machine.]
- (англ.)
- Хвороба Паркінсона [ 24 вересня 2015 у Wayback Machine.] (рос.)
- Хвороба Паркінсона [ 30 жовтня 2014 у Wayback Machine.]
- (рос.)
- Здоровая тема.ru. Хвороба Паркінсона на сайті медичного довідника «Здоровая тема». (на російські мові с Google-перекладом) [ 26 липня 2012 у Wayback Machine.] (рос.)
- (англ.).
- (рос.)
- Хвороба Паркінсона, запис з медичного каналу MDTV, з перекладом на українську Google-перекладом. [ 5 березня 2016 у Wayback Machine.]
- Экологические факторы риска при болезни Паркинсона (англійською з Google-перекладом) [ 31 жовтня 2014 у Wayback Machine.] (англ.)
- Дослідження: cbd при паркінсоні[Архівовано 10 серпня 2023 у Wayback Machine.]
Вікіпедія, Українська, Україна, книга, книги, бібліотека, стаття, читати, завантажити, безкоштовно, безкоштовно завантажити, mp3, відео, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, малюнок, музика, пісня, фільм, книга, гра, ігри, мобільний, телефон, android, ios, apple, мобільний телефон, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, ПК, web, Інтернет
U Vikipediyi ye statti pro inshi znachennya cogo termina Hvoroba znachennya Hvoro ba Pa rkinsona abo tremtli vij para lich povilno progresuyuche hronichne nevrologichne zahvoryuvannya pritamanne osobam litnogo viku osoblivo tim yaki hronichno otrimuvali travmi centralnoyi nervovoyi sistemi CNS parashutisti veterani vijsk osoblivogo priznachennya vijskovosluzhbovci yaki otrimuvali chasti minno vibuhovi travmi lyudi yaki aktivno praktikuvali kontaktni vidi sportu zokrema bokseri Nalezhit do degenerativnih zahvoryuvan ekstrapiramidnoyi motornoyi sistemi Hvorobu sprichinyuye progresuyuche rujnuvannya i zagibel nejroniv yaki viroblyayut nejromediator dofamin nasampered u chornij substanciyi a takozh i v inshih viddilah centralnoyi nervovoyi sistemi Nedostatnye viroblennya dofaminu vede do aktivnogo vplivu bazalnih gangliyiv na koru golovnogo mozku Osnovnimi oznakami ye m yazova rigidnist gipokineziya tremor posturalna nestijkist Hvoroba ParkinsonaIlyustraciya proyaviv hvorobi Parkinsona yaku naviv Vilyam Govers u svoyij knizi Posibnik iz hvorob nervovoyi sistemi 1886 Ilyustraciya proyaviv hvorobi Parkinsona yaku naviv Vilyam Govers u svoyij knizi Posibnik iz hvorob nervovoyi sistemi 1886 Specialnist nevrologiyaSimptomi tremor spastika d i dMetod diagnostiki pozitron emisijna tomografiya MRT odnofotonna emisijna komp yuterna tomografiya i PDQ39 questionnaireVedennya likarskij zasib hirurgiya i dPreparati kabergolin 1 levodopa 1 pramipeksol 1 2 d 1 2 biperiden 1 karbidopa d 1 d 1 d 1 d 1 bromokriptin 1 2 trigeksifenidil 1 ropinirol 1 2 amantadin 1 2 d 2 apomorfin 2 razagilin 2 d 2 d 2 d 2 rotigotin 2 levodopa karbidopa 2 rivastigmin 2 klozapin 2 rivastigmin 3 d 4 d 5 rotigotin 6 piribedil 7 levodopa 8 amantadin 9 d 10 i trigeksifenidil 11 Chastota 0 2 Kanada Klasifikaciya ta zovnishni resursiMKH 11 8A00 0MKH 10 G20 F02 3OMIM 168600DiseasesDB 9651MedlinePlus 000755eMedicine neuro 304 neuro 635 pmr 99MeSH D010300 Parkinson s disease u Vikishovishi Suchasna medicina poki sho ne mozhe vilikuvati zahvoryuvannya abo spovilniti jogo progresuvannya etiootropna abo patogenetichna terapiya odnak nayavni metodi konservativnogo ta operativnogo likuvannya dozvolyayut znachno pokrashiti yakist zhittya hvorih Termin parkinsonizm ye zagalnim ponyattyam dlya ryadu zahvoryuvan i staniv iz vishezaznachenimi providnimi simptomami Odnak najznachnishoyu z form parkinsonizmu ye hvoroba Parkinsona idiopatichne zahvoryuvannya sho oznachaye hvorobu samostijnu abo tu yaku ne sprichinyuyut genetichni porushennya chi inshi zahvoryuvannya Svoyeyu nazvoyu hvoroba Parkinsona zobov yazana francuzkomu nevrologovi Zhanu Sharko Vin zaproponuvav nazvati yiyi na chest britanskogo likarya ta avtora Ese pro tremtlivij paralich Dzhejmsa Parkinsona chiya pracya ne bula nalezhnim chinom ocinena za zhittya Istoriya vivchennyaPersha storinka Ese pro tremtyachij paralich Dzhejmsa Parkinsona Zhan Sharko francuzkij nevrolog yakij zaproponuvav nazivati zahvoryuvannya hvoroboyu Parkinsona Malyunok lyudini z hvoroboyu Parkinsona zroblenij Zhanom Sharko Proyavi hvorobi Parkinsona buli opisani za kilka tisyacholit do opublikuvannya v 1817 roci Dzhejmsom Parkinsonom Ese pro tremtyachij paralich angl An Essay on the Shaking Palsy V yegipetskomu papirusi XII storichchya do n e u odnogo z faraoniv vidznacheni harakterni dlya zahvoryuvannya simptomi U Bibliyi opisani lyudi z tremorom U tekstah Ayurvedi zahvoryuvannya yaki proyavlyayetsya tremorom obmezhennyam ruhiv slinotecheyu ta inshimi harakternimi simptomami rekomendovano likuvati deyakimi vidami bobovih dzherelo Davnorimskij likar Galen imovirno she v II stolitti opisav hvorobu Parkinsona vkazavshi na yiyi oznaki tremor spokoyu tremtinnya chastin tila v stani spokoyu posturalnu nestijkist i m yazovu rigidnist Pislya Galena simptomi parkinsonizmu znovu buli opisani lishe u XVII stolitti Gollandskij likar i anatom Francisk Silvij zaznachiv vidminnist tremoru spokoyu vid inshih vidiv tremtinnya nimeckij likar Iyeronim Gobij vidiliv risi harakternoyi dlya parkinsonizmu hodi Shotlandskij hirurg Dzhon Ganter dav dokladnij opis hvorogo na parkinsonizm U 1817 roci anglijskij likar Dzhejms Parkinson opublikuvav Ese pro tremtyachij paralich U nomu vin opisav shistoh hvorih lyudej detalno zupinivshis na takih harakternih oznakah zahvoryuvannya yak tremor spokoyu patologichna hoda posturalna nestijkist m yazova rigidnist tosho Takozh vin ociniv yihnyu dinamiku v podalshomu perebigu hvorobi Robota zalishalasya nepomichenoyu protyagom 40 rokiv pislya opublikuvannya Klasichni doslidzhennya nevrologiv V Goversa S Vilsona V Erba i Zh M Sharko v 1868 1881 rokah dozvolili vidiliti hvorobu Parkinsona yak samostijne zahvoryuvannya Za propoziciyeyu francuzkogo nevrologa Sharko zahvoryuvannya otrimalo im ya britanskogo likarya Parkinsona Pislya viznachennya hvorobi Parkinsona yak samostijnogo zahvoryuvannya viniklo pitannya pro te urazhennya yakih struktur prizvodit do jogo proyaviv Francuzkij nevrolog Eduard Brisso naprikinci XIX storichchya pripustiv sho za rozvitok zahvoryuvannya vidpovidalni subtalamichne yadro i nizhki mozku viddil serednogo mozku U 1912 roci Frederik Levi viyaviv specifichni klitinni vklyuchennya v klitinah stovbura mozku harakterni dlya hvorobi Parkinsona zgodom nazvani tilcyami Levi U 1919 roci rosijskij nevrolog K N Tretyakov viznachiv sho osnovni patologichni zmini pri zahvoryuvanni vinikayut v chornij substanciyi Pripushennya K N Tretyakova ne viznavalo medichne tovaristvo do jogo pidtverdzhennya nimeckim patologoanatomom Rolfom Hasslerom v 1948 roci Biohimichni zmini yaki lezhat v osnovi zahvoryuvannya stali vivchati v 1950 h rokah Za doslidzhennya nejrotransmitera dofaminu yakij graye vazhlivu rol v rozvitku zahvoryuvannya shvedskij farmakolog Arvid Karlsson otrimav Nobelivsku premiyu z fiziologiyi abo medicini v 2000 roci Razom iz doslidzhennyami prirodi zahvoryuvannya rozvivali metodi jogo likuvannya Nevrologi kincya XIX pochatku XX stolit vidznachali pozitivnij efekt alkaloyidiv grupi atropinu beladoni U 1939 roci bula zroblena sproba hirurgichnogo likuvannya destrukciya bazalnih gangliyiv Ci metodiki buli vdoskonaleni za nastupni 20 rokiv Do vprovadzhennya v klinichnu praktiku levodopi antiholinergichni preparati i hirurgichne rujnuvannya bazalnih yader zalishalisya osnovnimi metodami likuvannya hvorobi Parkinsona Naprikinci 1980 h rokiv stimulyaciya glibinnih struktur mozku elektrichnimi impulsami bula viznana mozhlivim metodom likuvannya zahvoryuvannya AktualnistHvoroba Parkinsona stanovit 70 80 vipadkiv sindromu parkinsonizmu Vona ye najchastishim nejrodegenerativnim zahvoryuvannyam pislya hvorobi Alcgejmera Zahvoryuvannya zustrichayetsya povsyudi Jogo chastota kolivayetsya vid 60 do 140 osib na 100 tisyach naselennya chislo hvorih znachno zbilshuyetsya sered predstavnikiv starshoyi vikovoyi grupi Pitoma vaga lyudej z hvoroboyu Parkinsona u vikovij grupi starshe 60 rokiv stanovit 1 a starshe 85 rokiv vid 2 6 do 4 Najchastishe pershi proyavi zahvoryuvannya z yavlyayutsya v 55 60 rokiv Prote u ryadi vipadkiv hvoroba mozhe rozvinutisya j u vici do 40 hvoroba Parkinsona z rannim pochatkom abo do 20 rokiv yuvenilna forma zahvoryuvannya Choloviki hvoriyut desho chastishe nizh zhinki Suttyevih rasovih vidminnostej v strukturi zahvoryuvanosti ne viyavleno EtiologiyaSuchasnoyu medicinoyu dosyagnuto pevnogo progresu v rozuminni molekulyarnih i biohimichnih mehanizmiv hvorobi Parkinsona Popri ce zalishayetsya nevidomoyu istinna etiologiya sporadichnih form cogo zahvoryuvannya Velike znachennya mayut genetichna shilnist i faktori zovnishnogo seredovisha Poyednannya i vzayemodiya cih dvoh faktoriv iniciyuyut proces degeneraciyi v nejronah stovbura golovnogo mozku Takij proces odnogo razu viniknuvshi staye nezvorotnim i pochinaye ekspansivne poshirennya po vsomu mozku Na klitinnomu rivni mehanizm cogo procesu viglyadaye yak nedostatnist dihalnih funkcij mitohondrij a takozh okisnij stres osnovna prichina apoptozu nejroniv Odnak u patogenezi hvorobi Parkinsona berut uchast j inshi chinniki funkciyi yakih zalishayutsya ne rozkritim dosi Ekologichni chinniki Vstanovleno sho pislya in yekciyi rechovini 1 metil 4 fenil 1 2 3 6 tetragidropiridin MFTP rozvivayetsya parkinsonizm MFTP pronikaye cherez gematoencefalichnij bar yer i pid diyeyu MAO B okislyuyetsya do 1 metil 4 fenilpiridina MFP MFP pronikaye v mitohondriyi ta ingibuye kompleks I dihalnogo lancyuga Podibnist himichnoyi budovi MFTP i deyakih pesticidiv napriklad rotenon parakvat i gerbicidiv napriklad agent Oranzh dozvolilo pripustiti sho MFTP podibni toksini navkolishnogo seredovisha spriyayut rozvitku hvorobi Parkinsona Do faktoriv riziku vidnosyat takozh prozhivannya v silskij miscevosti j blizkist promislovih pidpriyemstv i kar yeriv Rizik rozvitku hvorobi Parkinsona u kurciv v 3 razi nizhche nizh u nekurciv Pripuskayut sho ce pov yazano z dofamin stimulyuyuchim efektom nikotinu Krim togo ce mozhna poyasniti nayavnistyu v dimi tyutyunu spoluk diya yakih podibna ingibitoram MAO Vid rozvitku hvorobi Parkinsona zahishaye takozh vzhivannya kofeyinu Okislyuvalna gipoteza Okislyuvalna gipoteza pripuskaye sho vilni radikali yaki utvoryuyutsya pri okislyuvalnomu metabolizmi dofaminu grayut vazhlivu rol u rozvitku ta progresuvanni hvorobi Parkinsona Vmist rechovin yaki mozhut sluzhiti donorom elektroniv u chornij rechovini zbilshuyetsya sho spriyaye utvorennyu vilnih radikaliv Krim togo pri okislenni dofaminu pid diyeyu MAO utvoryuyetsya peroksid vodnyu Yaksho peroksid vodnyu ne zv yazuyetsya z glutationom to vidbuvayetsya nakopichennya velmi reaktivnih gidroksilnih radikaliv yaki vstupayut v reakciyu z lipidami klitinnih membran viklikayuchi perekisne okislennya lipidiv i zagibel klitin PatogenezPatologichna anatomiya Chorna rechovina substantia nigra na poperechnomu zrizi serednogo mozku korichneva plyama v nejroni chornoyi rechovini pri hvorobi Parkinsona Korichnevij kolir nadaye zabarvlenij bilok a sinukleyin Pri hvorobi Parkinsona urazheni strukturi ekstrapiramidnoyi sistemi bazalni yadra i chorna rechovina blakitna plyama tosho Najvirazhenishi zmini vidznachayut u perednih viddilah chornoyi substanciyi Tipovi dlya hvorobi Parkinsona simptomi vinikayut pri zagibeli 60 80 nejroniv cogo anatomichnogo utvorennya Makroskopichni zmini harakterizuyutsya depigmentaciyeyu blakitnoyi plyami j oblasti chornoyi rechovini yaka mistit melanin Pri mikroskopichnomu doslidzhenni urazhenih oblastej viyavlyayut zmenshennya chisla nervovih klitin U nih viznachayut nayavnist tilec Levi Takozh vidbuvayetsya zagibel astrocitiv riznovidi glialnih klitin i aktivaciya mikrogliyi Tilcya Levi utvoryuyutsya vnaslidok nakopichennya j agregaciyi v citoplazmi klitin bilka a sinukleyinu Vvazhayetsya sho a sinukleyin vidigraye klyuchovu rol v etiologiyi ta patogenezi hvorobi Parkinsona ta inshih sinukleopatij hocha fiziologichni j patologichni funkciyi cogo proteyinu she ostatochno ne z yasovani Nayavnist tilec Levi odna z oznak hvorobi Parkinsona Vodnochas tilcya Levi viyavlyayut takozh i pri inshih nejrodegenerativnih zahvoryuvannyah U zv yazku z cim yih ne vvazhayut specifichnim markerom hvorobi Parkinsona Krim togo pri danomu zahvoryuvanni v chornij substanciyi i blakitnij plyami viyavleni blidi tilcya vnutrishnoklitinni granulyarni vklyuchennya yaki zamishayut melanin sho rozpadayetsya Zgidno iz zaproponovanoyu Braakom i spivavtorami klasifikaciyeyu v asimptomatichnij stadiyi hvorobi Parkinsona tilcya Levi z yavlyayutsya v nervovih klitinah nyuhovoyi cibulini dovgastogo mozku i varoliyevogo mosta Z progresuvannyam zahvoryuvannya nayavnist danih patologichnih tilec zaznachayut v nejronah chornoyi substanciyi serednogo mozku bazalnih gangliyiv i na kincevih etapah v klitinah kori golovnogo mozku Patologichna fiziologiya Tisnij vzayemozv yazok mizh skladovimi ekstrapiramidnoyi sistemi palidum i striatumi zabezpechuyut chislenni puchki nervovih volokon Zavdyaki zv yazkam mizh talamusom i striopalidarnoyu sistemoyu utvoryuyutsya reflektorni dugi yaki zabezpechuyut vikonannya chislennih stereotipnih i avtomatizovanih ruhiv napriklad hoda big plavannya yizda na velosipedi tosho Tisnij zv yazok striopalidarnoyi sistemi z yadrami gipotalamusa viznachaye yiyi rol v mehanizmah emocijnih reakcij U normi ekstrapiramidna sistema posilaye impulsi do periferichnih ruhovih nejroniv Ci signali vidigrayut vazhlivu rol u zabezpechenni miostatiki shlyahom gotovnosti m yaziv do mimovilnih ruhiv Vid diyalnosti cogo viddilu centralnoyi nervovoyi sistemi zalezhit zdatnist lyudini prijmati optimalnu dlya zaplanovanoyi diyi pozu dosyagayetsya neobhidne spivvidnoshennya tonusu m yaziv agonistiv i m yaziv antagonistiv a takozh plavnist i spivmirnist dovilnih ruhiv u chasi ta prostori Harakter klinichnih proyaviv hvorobi zalezhit vid togo yaka chastina striopalidarnoyi sistemi urazhena striatum chi palidum Yaksho perevazhaye nadmirno galmivnij vpliv striatuma vinikaye gipokineziya bidnist ruhiv amimiya Gipofunkciya striatuma prizvodit do viniknennya nadlishkovih mimovilnih ruhiv giperkineziv Palidum galmuye strukturi striatuma Dlya hvorobi Parkinsona harakterno znizhennya galmuyuchogo vplivu paliduma na striatum Poshkodzhennya paliduma prizvodit do galmuvannya galmuvannya periferichnih ruhovih nejroniv Vidkrittya roli nejromediatoriv dozvolilo poyasniti funkciyi ekstrapiramidnoyi sistemi a takozh prichini viniknennya klinichnih proyaviv hvorobi Parkinsona i parkinsonizmu U mozku isnuye dekilka dofaminergichnih sistem Odna z nih pochinayetsya v nejronah chornoyi substanciyi aksoni yakih cherez nizhku mozku vnutrishnyu kapsulu blidu kulyu dohodyat do smugastogo tila lat Corpus striatum Terminalni viddili cih aksoniv mistyat veliku kilkist dofaminu i jogo pohidnih Degeneraciya cogo nigrostriarnogo dofaminergichnogo shlyahu ye osnovnim chinnikom rozvitku hvorobi Parkinsona Druga vishidna dofaminergichna sistema mezolimbichnij shlyah Vin pochinayetsya vid klitin interpedunkulyarnogo yadra serednogo mozku i zakinchuyetsya v gipotalamusi ta lobovih chastkah golovnogo mozku Cej shlyah bere uchast u kontroli nastroyu povedinci j kontrolyuye pochatok ruhovogo akta i ruhiv afektivnoyi reakciyi ruhiv yaki suprovodzhuyut emociyi Osnovu vsih form parkinsonizmu skladaye rizke zmenshennya kilkosti dofaminu v chornij substanciyi i smugastomu tili ta vidpovidno porushennya funkcionuvannya dofaminergichnih providnih shlyahiv golovnogo mozku Klinichni oznakiIsnuye tetrada ruhovih simptomiv hvorobi Parkinsona tremor gipokineziya m yazova rigidnist posturalna nestijkist Tremor najochevidnishij proyav hvorobi Parkinsonizmu pritamannij tremor yakij vinikaye v spokoyi hocha zridka mozhlivi j inshi tipi posturalnij intencionnij Jogo chastota 4 6 Gc ruhiv na sekundu Vin zazvichaj pochinayetsya v distalnomu viddili odniyeyi ruki pri progresuvanni zahvoryuvannya poshiryuyuchis na protilezhnu ruku i na nogi Riznospryamovani ruhi velikogo ta inshih palciv zovni nagaduyut rahunok monet abo skochuvannya pigulok shozhist z ruchnoyu tehnikoyu stvorennya pigulok u farmacevtici Inodi takozh vidbuvayetsya tremor golovi za tipom tak tak chi ni ni tremtinnya povik yazika nizhnoyi shelepi U ridkisnih vipadkah vono ohoplyuye vse tilo Tremor posilyuyetsya pri hvilyuvanni ta stihaye pid chas snu i dovilnih ruhiv Na vidminu vid mozochkovogo tremoru yakij z yavlyayetsya pri rusi ta vidsutnij u spokoyi pri hvorobi Parkinsona tipovoyu ye jogo nayavnist v spokoyi i zmenshennya abo zniknennya pri ruhah Pocherk pri hvorobi Parkinsona Na malyunku masshtab ne dotrimanij vidno rvani liniyi tam de peredbachayutsya plavni liniyi Gipokineziya znizhennya spontannoyi ruhovoyi aktivnosti Hvorij mozhe zastigati godinami zberigayuchi neruhomist Harakterna zagalna skutist Aktivni ruhi vinikayut pislya deyakogo zvolikannya yihnij temp upovilnenij bradikineziya Hvorij hodit dribnimi krokami stupni pri comu roztashovuyutsya paralelno odna odnij lyalkova hoda Oblichchya maskopodibne amimiya poglyad zastiglij migannya ridkisni Posmishka grimasa plachu vinikayut iz zapiznennyam i tak samo povilno znikayut Poza manekena harakterna dlya hvorobi Parkinsona Mova pozbavlena viraznosti monotonna i maye tendenciyu do zatuhannya Vnaslidok pritamannogo hvorobi Parkinsona zmenshennya amplitudi ruhiv pocherk staye dribnim mikrografiya Odnim iz proyaviv oligokineziyi zmenshennya kilkosti ruhiv ye vidsutnist fiziologichnih sinkinezij spivdruzhnih ruhiv Pri hodi ruki ne roblyat zvichajnih rozgonistih ruhiv voni zalishayutsya pritisnutimi do tuluba ahejrokinez Pri poglyadi vgoru ne vidznachayut namorshuvannya loba Stisnennya palciv u kulak ne suprovodzhuyetsya rozginannyam kisti Hvorij ne mozhe vikonuvati kilka cilespryamovanih ruhiv odnochasno Usi diyi nagaduyut avtomatichni M yazova rigidnist rivnomirne pidvishennya tonusu m yaziv po plastichnomu tipu Kincivki pri yihnomu zginanni ta rozginanni zastigayut u nadanomu yim polozhenni Taku formu pidvishennya m yazovogo tonusu nazivayut plastichnoyu voskovoyu gnuchkistyu Perevazhannya rigidnosti v pevnih grupah m yaziv prizvodit do formuvannya harakternoyi pozi prohacha takozh nazivayut poza manekena hvorij gorbitsya golova nahilena vpered napivzignuti v liktovih suglobah ruki pritisnuti do tila nogi takozh zlegka zignuti v kulshovih i kolinnih suglobah Pri pasivnomu zginanni rozginanni peredplichchya golovi krugovih ruhah v promenevo zap yastnomu suglobi mozhna vidchuti svoyeridnu urivchastist stupenevist naprugi m yaziv simptom zubchastogo kolesa Posturalna nestijkist rozvivayetsya na piznih stadiyah zahvoryuvannya Hvoromu skladno pochati ruh a rozpochavshi jogo vazhko zupinitisya Vinikayut yavisha propulsiyi lat propulsio proshtovhuvannya vpered lateropulsiyi i retropulsiyi Voni virazhayutsya v tomu sho pochavshi ruh vpered v storonu abo nazad tulub zazvichaj nemov bi viperedzhaye nogi vnaslidok chogo porushuyetsya polozhennya centra vagi Lyudina vtrachaye stijkist i padaye Inodi u hvorih viznachayut paradoksalni kineziyi koli vnaslidok emocijnih perezhivan pislya snu abo vnaslidok inshih chinnikiv lyudina pochinaye vilno peresuvatisya propadayut harakterni dlya zahvoryuvannya simptomi Za kilka godin simptomatika povertayetsya Diagnostika i diferencialnij diagnozDiagnostika Klinichna diagnostika hvorobi Parkinsona prohodit v tri etapi 1 j etap rozpiznavannya sindromu parkinsonizmu i jogo sindromalno diferenciaciya vid nevrologichnogo ta psihopatologichnij sindromiv tak chi inakshe shozhih z istinnim parkinsonizmom Istinnij parkinsonizm ce gipokineziya v poyednanni z odniyeyu z nastupnih oznak tremor spokoyu 4 6 Gc m yazova rigidnist posturalna nestijkist ne pov yazana z pervinnimi vestibulyarnimi zorovimi i mozochkovimi porushennyami 2 j etap viklyuchennya inshih zahvoryuvan yaki mozhut proyavlyatisya sindromom parkinsonizmu Isnuye kilka kriteriyiv viklyuchennya hvorobi Parkinsona okulogirni krizi terapiya nejroleptikami pered pochatkom zahvoryuvannya nayavnist v anamnezi povtornih insultiv iz urivchastim progresuvannyam simptomiv parkinsonizmu dostovirni encefalit abo povtornij ChMT trivala remisiya viklyuchno odnostoronni proyavi protyagom bilshe 3 rokiv mozochkovi simptomi nad yadernij paralich poglyadu ranishe yaskravi proyavi demenciyi ranishe yaskravi proyavi vegetativnoyi nedostatnosti puhlina golovnogo mozku abo vidkrita gidrocefaliya neefektivnist velikih doz levodopi intoksikaciya MFTP 3 j etap viyavlennya simptomiv yaki pidtverdzhuyut hvorobu Parkinsona Dlya cogo neobhidna nayavnist shonajmenshe troh z nizhchezaznachenih kriteriyiv odnostoronni proyavi v debyuti hvorobi nayavnist tremoru spokoyu asimetriya simptomiv z bilshim stupenem virazhenosti na storoni tila z yakoyi pochalosya zahvoryuvannya 70 100 reakciya na terapiyu levodopoyu progresuyuchij perebig zahvoryuvannya efektivnist levodopi protyagom 5 rokiv i bilshe trivalist zahvoryuvannya 10 rokiv i bilshe Dlya obstezhennya paciyentiv iz pidozroyu na hvorobu Parkinsona zastosovuyut elektroencefalografiyu golovnogo mozku metodi nejrovizualizaciyi KT golovnogo mozku ta MRT Diferencialnij diagnoz Hvorobu Parkinsona neobhidno diferenciyuvati vid usih zahvoryuvan yaki suprovodzhuyutsya sindromom parkinsonizmu vtorinnogo parkinsonizmu psevdoparkinsonizmu parkinsonizmu plyus Blizko 80 vipadkiv sindromu parkinsonizmu pripadaye na hvorobu Parkinsona Slid pam yatati pro pevni klinichni osoblivosti parkinsonizmu yaki povinni viklikati sumnivi v diagnozi hvorobi Parkinsona napriklad neefektivnist levodopi vidsutnist tremoru simetrichnist ruhovih porushen ranni proyavi oznak periferichnoyi vegetativnoyi nedostatnosti Stadiyi parkinsonizmuNajchastishe zastosovuyut v medicini klasifikaciyu stadij parkinsonizmu za Gen i Yarom Vpershe yiyi bulo opublikovano v 1967 roci u zhurnali Neurology Margaret Gen i Melvinom Yarom Spochatku vona mistila 5 stadij progresuvannya hvorobi Parkinsona 1 5 Zgodom shkalu modifikuvali dopovnivshi yiyi stadiyami 0 1 5 i 2 5 0 stadiya nemaye oznak zahvoryuvannya 1 stadiya simptomi proyavlyayutsya na odnij z kincivok 1 5 stadiya simptomatika proyavlyayetsya na odnij z kincivok i tulubi 2 stadiya dvostoronni proyavi bez posturalnoyi nestijkosti 2 5 stadiya dvostoronni proyavi z posturalnoyu nestijkistyu Hvorij zdaten dolati inerciyu ruhu yaku sprichinyuye poshtovh 3 stadiya dvostoronni proyavi Posturalna nestijkist Hvorij zdaten obsluzhiti sebe 4 stadiya neruhomist potreba v storonnij dopomozi Pri comu hvorij zdaten hoditi ta abo stoyati bez pidtrimki 5 stadiya hvorij prikutij do krisla abo lizhka Tyazhka invalidizaciya LikuvannyaZauvazhte Vikipediya ne daye medichnih porad Yaksho u vas vinikli problemi zi zdorov yam zvernitsya do likarya Dokladnishe Protiparkinsonichni preparati Molekula dofaminu nestacha yakogo sprichinyuye hvorobu Parkinsona Narazi hvoroba Parkinsona ye nevilikovnoyu vsi nayavni metodi likuvannya spryamovani na polegshennya yiyi simptomiv simptomatichne likuvannya Osnovni preparati sho usuvayut ruhovi porushennya levodopa chastishe v kombinaciyi z periferichnimi ingibitorami DOFA dekarboksilazi abo ridshe z ingibitorami KOMT agonisti dofaminovih receptoriv i ingibitori MAO B Dofaminergichni preparati Dioksifenilalanin DOFA biogenna rechovina yaka utvoryuyetsya v organizmi z tirozinu i ye poperednikom dofaminu yakij svoyeyu chergoyu ye poperednikom noradrenalinu U zv yazku z tim sho pri hvorobi Parkinsona vmist dofaminu v golovnomu mozku znachno znizhenij dlya likuvannya zahvoryuvannya docilne zastosuvannya rechovin sho pidvishuyut jogo vmist u centralnij nervovij sistemi Sam dofamin ne mozhe buti vikoristanij dlya ciyeyi meti oskilki vin pogano pronikaye cherez gematoencefalichnij bar yer Levodopa 3D model levodopi Yak likarskij preparat shiroko zastosovuyut sintetichnij livoobertalnij dioksifenilalanin skorocheno L dofa yakij znachno aktivnishij za pravoobertalnogo Levodopa dobre vsmoktuyetsya pri prijomi vseredinu Bilsha chastina preparatu potraplyaye v pechinku i peretvoryuyetsya na dofamin yakij ne pronikaye cherez gematoencefalichnij bar yer Dlya zmenshennya dekarboksilyuvannya preparat rekomenduyut zastosovuvati z ingibitorami DOFA dekarboksilazi benserazid karbidopa Preparat efektivnij pri hvorobi Parkinsona ta parkinsonizmi Vin zmenshuye gipokineziyu i rigidnist Pri tremori disfagiyi i slinotechi likuvalnij efekt dosyagayetsya u 50 60 Preparat mozhna priznachati razom iz centralnimi holinoblokatorami i ne slid zastosovuvati z nezvorotnimi ingibitorami monoaminoksidazi MAO Vsesvitnij den borotbi z hvoroboyu ParkinsonaZ metoyu pidvishennya obiznanosti suspilstva pro hvorobu Parkinsona 11 kvitnya u Den narodzhennya Dzhejmsa Parkinsona vidznachayetsya Vsesvitnij den borotbi z hvoroboyu Parkinsona angl World Parkinson s Day PrimitkiNDF RT d Track Q21008030 Drug Indications Extracted from FAERS doi 10 5281 ZENODO 1435999 d Track Q56863002 Inxight Drugs Database d Track Q57664317 Inxight Drugs Database d Track Q57664317 Inxight Drugs Database d Track Q57664317 Inxight Drugs Database d Track Q57664317 Inxight Drugs Database d Track Q57664317 Inxight Drugs Database d Track Q57664317 Inxight Drugs Database d Track Q57664317 Inxight Drugs Database d Track Q57664317 Inxight Drugs Database d Track Q57664317 Kakuyu bolezn vyzyvayut pesticidy Gazeta ua 11 aprelya 2020 1 14 kvitnya 2020 u Wayback Machine Arhiv originalu za 24 zhovtnya 2017 Procitovano 6 travnya 2017 Gubskij Yu I Biologichna himiya Pidruchnik dlya med f tiv VMNZ IV r a Nova Kniga stor 664 hocha inodi v ukrayinskih dzherelah ye i dioksifenilalanin Parkinson s UK angl Arhiv originalu za 7 kvitnya 2021 Procitovano 7 kvitnya 2021 DzherelaRobert A Hauser Kelly E Lyons Theresa A McClain Rajesh Pahwa Parkinson Disease Updated Jun 04 2020 Medscape Drugs amp Diseases Neurology Chief Editor Selim R Benbadis 2 angl Luckij I S Evtushenko S K Simonyan V A Simpozium Hvoroba Parkinsona klinika diagnostika principi terapiyi ssylka http neurology mif ua com archive issue 21476 article 21570 Pislyadiplomna osvita 2011 5 43 na rosijski movi s Google perekladom PosilannyaPROTIPARKINSONIChNI PREPARATI 24 chervnya 2016 u Wayback Machine angl Hvoroba Parkinsona 24 veresnya 2015 u Wayback Machine ros Hvoroba Parkinsona 30 zhovtnya 2014 u Wayback Machine ros Zdorovaya tema ru Hvoroba Parkinsona na sajti medichnogo dovidnika Zdorovaya tema na rosijski movi s Google perekladom 26 lipnya 2012 u Wayback Machine ros angl ros Hvoroba Parkinsona zapis z medichnogo kanalu MDTV z perekladom na ukrayinsku Google perekladom 5 bereznya 2016 u Wayback Machine Ekologicheskie faktory riska pri bolezni Parkinsona anglijskoyu z Google perekladom 31 zhovtnya 2014 u Wayback Machine angl Doslidzhennya cbd pri parkinsoni Arhivovano 10 serpnya 2023 u Wayback Machine