Azərbaycanca
Беларускі
Dansk
Deutsch
Española
Français
Indonesia
Italiana
日本語
Қазақ
Lietuvos
Nederlands
Português
Русский
සිංහල
แบบไทย
Türkçe
Українська
中國人
United State
Afrikaans
Західний енцефаломієліт коней (англ. Western equine encephalomyelitis) — гостре нейровірусне трансмісивне захворювання, що характеризується гарячкою, інтоксикацією, ураженням центральної нервової системи.
| Західний енцефаломієліт коней | |
|---|---|
| Спеціальність | інфекційні хвороби |
| Симптоми | нездужання, головний біль, сомноленція, диспепсія, гарячка, міалгія, нудота[1], блювання[1], атаксія, тремор, дизартрія, ністагм, параліч і d[1] |
| Причини | d |
| Метод діагностики | фізикальне обстеження, люмбальна пункція, клінічний аналіз крові, КТ, МРТ, реакція нейтралізації і ІФА |
| Препарати | рибавірин, кортикостероїди, фенітоїн і діазепам |
| Класифікація та зовнішні ресурси | |
| МКХ-11 | 1C83 |
| МКХ-10 | A83.1 |
| MeSH | D020241 |
Збудник хвороби входить до переліку патогенів, що можуть бути використані як біологічна зброя.
Історичні відомості
У 1930 році вірус виділено від хворих на енцефаліт коней у долині Сан-Гоакін у Каліфорнії, де сталася епізоотія, а у 1938 році — від померлої від енцефаліту дитини.
Етіологія
Збудник — αльфавірус з відповідного роду, куди також входять збудники східного енцефаломієліту коней та венесуельського енцефаломієліту, групи А родини тогавірусів, екологічної групи арбовірусів. З альфавірусів збудник найбільш нагадує вірус східного енцефаломієліту коней, ймовірно є його генетичним попередником. Він має 11508 нуклеотидних послідовностей із 84 % схожості з вірусом східного енцефаломієліту. Додаткові крос-генетичні дослідження показали, що вірус являє собою продукт злиття з вірусом гарячки Сіндбіс. Подальше генетичне дослідження диференціювало потенційну вірулентність окремих штамів вірусу. З 3-х епізоотичних штамів та 5-ти ензоотичних штамів виявлено, що ензоотичні штами не є нейровірулентними та нейроінвазивними, а от епізоотичні є вірулентними. Вважається, що епізоотічні штами виникають з непатогенних штамів, які постійно підтримуються в ензоотичних циклах, що дає можливість для подальшого відбору переносників для вірулентних штамів.
Має округлу форму, діаметром від 25 до 40 нм, добре зберігається в замороженому та висушеному стані. При нагріванні до 60 °С гине протягом 10 хвилин, під впливом ультрафіолетового опромінення — протягом 15–20 хвилин. Культивується на курячих ембріонах.
Епідеміологічні особливості
Резервуар інфекції — дикі птахи (гуски, качки, фазани та інші). В антропургічних осередках джерелом є коні та мули. Переносник — комари Culex tarsalis, можливо й інші види. Хвороба реєструється у Північній (США, Канада), Центральній та Південній Америці (Гаяна, Бразилія, Аргентина). У США реєструється в штатах, які розташовані на захід від річки Міссісіпі та Скелястих гір, у Центральній Каліфорнійський долині, є найбільш поширеним в період з квітня по вересень, з піками в липні та серпні, що, швидше за все, пов'язано з найбільшою кількістю переносника в ці періоди. Епідемії в популяції коней чи фазанів часто передують людським епідеміям. Найбільша епідемія у західних штатах США та канадських рівнинах в 1941 році призвела до 300 000 випадків енцефаліту у мулів і коней та 3336 випадків у людей. Високому ризику зараження піддаються сільські жителі, фермери, особи, які працюють у лісах. Найбільш сприйнятливі до вірусу є діти у віці до 5 років, у дорослих хвороба частіше перебігає безсимптомно. Співвідношення маніфестних та безсимптомних форму у дорослих складає 1:1000, у дітей до 4 років — 1:60, у дітей до 1 року — 1:11. Описані випадки внутрішньолабораторного зараження та вертикальної передачі вірусу. Через географічну та подібність переносника між енцефалітом Сент-Луїс та західним енцефаломієлітом коней епідемії обох часто перекриваються.
Патогенез
Під час вірусемії збудник проникає в центральну нервову систему, спричиняє у (мозкових оболонах) помірне запалення з переважною реакцією лімфоїдних клітин. Найвиразніші зміни виникають у клітинах головного та спинного мозку, особливо корі великих півкуль головного мозку (загибель клітин Пуркін'є), корі мозочку, хвостатих та сочевидних ядрах, вісцеро-латеральних ядрах зорових бугрів. Крім ураження нейронів, спостерігаються перівазальні клітинні інфільтрати та гліозна реакція, в деяких місцях виникають вогнища розм'якшення речовини мозку, інколи — кісти в білій речовині півкуль, корі та базальних гангліях. Демієлінізація є наслідком цього захворювання, і його можна виявити рентгенологічно. Часто ці ділянки піддаються зворотному процесу, якщо не виявляється гострий фіброз або загибель клітин.
Клінічні прояви
Інкубаційний період триває від 4 до 21 доби (в середньому 5–10 діб). Характерним є продром у вигляді загального нездужання, головного болю, сонливості, інколи помірних диспепсичних розладів. Через 2–3 дні стан хворого різко погіршується: гарячка сягає 40–41 °C, посилюється головний біль, з'являються міальгії, нудота, блювання, порушується свідомість. На тлі загально мозкової симптоматики виникають ознаки вогнищевого ураження нервової системи: атаксія, ністагм, дизартрія, тремор, гіпорефлексія. У невеликої частини хворих розвиваються тимчасові паралічі. Через 1–1,5 тижня прояви хвороби вщухають, але більш ніж у половини дітей молодшого віку упродовж 1–2 років можуть зберігатися судоми, порушення розумового розвитку, психічні розлади, а у дорослих може розвинутися паркінсонізм.
Летальність коливається у межах від 1 до 10 %.
Діагностика
У спинномозковій рідині спостерігається помірний лімфоцитарний плеоцитоз (до 400 клітин в 1 мкл), незначно збільшується вміст білку та глюкози. У клінічному аналізі крові є нейтрофільний лейкоцитоз, прискорення ШОЕ. Для виявлення запальних вогнищ у мозкові речовині застосовують комп'ютерну томографію (КТ) та магнітно-резонансну томографію (МРТ). Для виявлення можливої електричної вогнищевої гіперактивності мозку, що може свідчити про потенційну судомну готовність, використовують електроенцефалографію (ЕЕГ).
Через те, що хвороба немає характерних клінічних проявів її слід обов'язково підтвердити:
- вірус можна виділити з крові та ліквору протягом гострого періоду культивуванням на курячих ембріонах.
- використовують дослідження антитіл у парних сироватках в реакції гальмування гемаглютинації (РГГА, 1–2-й тиждень хвороби), зв'язування комплементу (РЗК, 2–3-й тиждень) і нейтралізації (РН 3–4-й тиждень), де виявляються відповідно гемаглютиніни, комплементзв'язуючі та віруснейтралізуючі антитіла. Враховується наростання титру не менше ніж в 4 рази.
- також проводиться визначення антитіл класу IgM в імуноферментному аналізі (ІФА).
Лікування
Етіотропна терапія не розроблена, лікування проводиться патогенетичними засобами (зменшення набряку мозку, нейропротективні препарати, ліки, які поліпшують мозковий кровоток, у тяжких випадках — респіраторна підтримка тощо). Застосування глюкокортикостероїдів (рекомендуються дексаметазон, метилпреднізолон), рибавірину або протисудомних препаратів (фенітоїн, діазепам) на стадії вірусемії не вивчено. Дослідження показали деякі можливості в лікуванні, обговорюється:
- білки вірусної оболонки здатні бути функціонально активними у культурі, і в майбутньому вони можуть призвести до порушення субодиниці вірусу;
- антитіла з відповідною специфікою ослаблюють внутрішньоклітинні процеси, необхідні для реплікації вірусу на моделях тварин;
- цитотоксичні Т-клітини показали важливу роль у відновленні уражень ЦНС у мишей;
- аналоги нуклеозидів (наприклад, рибавірин) мають активність in vitro, але поки не отримано результатів клінічного застосування;
- моноклональні антитіла миші проти вірусу, вони нині не випробовані в клінічній практиці, але можуть в кінцевому підсумку стати формою імунодетекції або імунотерапії.
Профілактика
Специфічна профілактика — двократне введення інактивованої формолової вакцини. Неспецифічна профілактика полягає у захисті від укусів комарів (репеленти, захисні сітки тощо).
Див. також
Примітки
- Disease Ontology — 2016.
- Croddy, Eric C. and Hart, C. Perez-Armendariz J., Chemical and Biological Warfare, (Google Books), Springer, 2002, pp. 30-31, (англ.)
- (PDF). Архів оригіналу (PDF) за 1 лютого 2017. Процитовано 13 грудня 2018.
Джерела
- Інфекційні хвороби: енциклопедичний довідник / за ред. Крамарьова С. О., Голубовської О. А. — К.: ТОВ «Гармонія», 2-е видання доповнене та перероблене. 2019. — 712 с. (Крамарьов С. О., Голубовська О. А., Шкурба А. В. та ін.) / С. 297—298.
- Mohan Nandalur, Andrew W Urban Western Equine Encephalitis Updated: Feb 29, 2016 Medscape. Drugs & Diseases. Infectious Diseases (Chief Editor: Burke A Cunha) [1] [ 23 листопада 2018 у Wayback Machine.] (англ.)
Вікіпедія, Українська, Україна, книга, книги, бібліотека, стаття, читати, завантажити, безкоштовно, безкоштовно завантажити, mp3, відео, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, малюнок, музика, пісня, фільм, книга, гра, ігри, мобільний, телефон, android, ios, apple, мобільний телефон, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, ПК, web, Інтернет
Zahidnij encefalomiyelit konej angl Western equine encephalomyelitis gostre nejrovirusne transmisivne zahvoryuvannya sho harakterizuyetsya garyachkoyu intoksikaciyeyu urazhennyam centralnoyi nervovoyi sistemi Zahidnij encefalomiyelit konejSpecialnistinfekcijni hvorobiSimptominezduzhannya golovnij bil somnolenciya dispepsiya garyachka mialgiya nudota 1 blyuvannya 1 ataksiya tremor dizartriya nistagm paralich i d 1 PrichinidMetod diagnostikifizikalne obstezhennya lyumbalna punkciya klinichnij analiz krovi KT MRT reakciya nejtralizaciyi i IFAPreparatiribavirin kortikosteroyidi fenitoyin i diazepamKlasifikaciya ta zovnishni resursiMKH 111C83MKH 10A83 1MeSHD020241 Zbudnik hvorobi vhodit do pereliku patogeniv sho mozhut buti vikoristani yak biologichna zbroya Istorichni vidomostiU 1930 roci virus vidileno vid hvorih na encefalit konej u dolini San Goakin u Kaliforniyi de stalasya epizootiya a u 1938 roci vid pomerloyi vid encefalitu ditini EtiologiyaZbudnik alfavirus z vidpovidnogo rodu kudi takozh vhodyat zbudniki shidnogo encefalomiyelitu konej ta venesuelskogo encefalomiyelitu grupi A rodini togavirusiv ekologichnoyi grupi arbovirusiv Z alfavirusiv zbudnik najbilsh nagaduye virus shidnogo encefalomiyelitu konej jmovirno ye jogo genetichnim poperednikom Vin maye 11508 nukleotidnih poslidovnostej iz 84 shozhosti z virusom shidnogo encefalomiyelitu Dodatkovi kros genetichni doslidzhennya pokazali sho virus yavlyaye soboyu produkt zlittya z virusom garyachki Sindbis Podalshe genetichne doslidzhennya diferenciyuvalo potencijnu virulentnist okremih shtamiv virusu Z 3 h epizootichnih shtamiv ta 5 ti enzootichnih shtamiv viyavleno sho enzootichni shtami ne ye nejrovirulentnimi ta nejroinvazivnimi a ot epizootichni ye virulentnimi Vvazhayetsya sho epizootichni shtami vinikayut z nepatogennih shtamiv yaki postijno pidtrimuyutsya v enzootichnih ciklah sho daye mozhlivist dlya podalshogo vidboru perenosnikiv dlya virulentnih shtamiv Maye okruglu formu diametrom vid 25 do 40 nm dobre zberigayetsya v zamorozhenomu ta visushenomu stani Pri nagrivanni do 60 S gine protyagom 10 hvilin pid vplivom ultrafioletovogo oprominennya protyagom 15 20 hvilin Kultivuyetsya na kuryachih embrionah Epidemiologichni osoblivostiRezervuar infekciyi diki ptahi guski kachki fazani ta inshi V antropurgichnih oseredkah dzherelom ye koni ta muli Perenosnik komari Culex tarsalis mozhlivo j inshi vidi Hvoroba reyestruyetsya u Pivnichnij SShA Kanada Centralnij ta Pivdennij Americi Gayana Braziliya Argentina U SShA reyestruyetsya v shtatah yaki roztashovani na zahid vid richki Missisipi ta Skelyastih gir u Centralnij Kalifornijskij dolini ye najbilsh poshirenim v period z kvitnya po veresen z pikami v lipni ta serpni sho shvidshe za vse pov yazano z najbilshoyu kilkistyu perenosnika v ci periodi Epidemiyi v populyaciyi konej chi fazaniv chasto pereduyut lyudskim epidemiyam Najbilsha epidemiya u zahidnih shtatah SShA ta kanadskih rivninah v 1941 roci prizvela do 300 000 vipadkiv encefalitu u muliv i konej ta 3336 vipadkiv u lyudej Visokomu riziku zarazhennya piddayutsya silski zhiteli fermeri osobi yaki pracyuyut u lisah Najbilsh sprijnyatlivi do virusu ye diti u vici do 5 rokiv u doroslih hvoroba chastishe perebigaye bezsimptomno Spivvidnoshennya manifestnih ta bezsimptomnih formu u doroslih skladaye 1 1000 u ditej do 4 rokiv 1 60 u ditej do 1 roku 1 11 Opisani vipadki vnutrishnolaboratornogo zarazhennya ta vertikalnoyi peredachi virusu Cherez geografichnu ta podibnist perenosnika mizh encefalitom Sent Luyis ta zahidnim encefalomiyelitom konej epidemiyi oboh chasto perekrivayutsya PatogenezPid chas virusemiyi zbudnik pronikaye v centralnu nervovu sistemu sprichinyaye u mozkovih obolonah pomirne zapalennya z perevazhnoyu reakciyeyu limfoyidnih klitin Najviraznishi zmini vinikayut u klitinah golovnogo ta spinnogo mozku osoblivo kori velikih pivkul golovnogo mozku zagibel klitin Purkin ye kori mozochku hvostatih ta sochevidnih yadrah viscero lateralnih yadrah zorovih bugriv Krim urazhennya nejroniv sposterigayutsya perivazalni klitinni infiltrati ta gliozna reakciya v deyakih miscyah vinikayut vognisha rozm yakshennya rechovini mozku inkoli kisti v bilij rechovini pivkul kori ta bazalnih gangliyah Demiyelinizaciya ye naslidkom cogo zahvoryuvannya i jogo mozhna viyaviti rentgenologichno Chasto ci dilyanki piddayutsya zvorotnomu procesu yaksho ne viyavlyayetsya gostrij fibroz abo zagibel klitin Klinichni proyaviInkubacijnij period trivaye vid 4 do 21 dobi v serednomu 5 10 dib Harakternim ye prodrom u viglyadi zagalnogo nezduzhannya golovnogo bolyu sonlivosti inkoli pomirnih dispepsichnih rozladiv Cherez 2 3 dni stan hvorogo rizko pogirshuyetsya garyachka syagaye 40 41 C posilyuyetsya golovnij bil z yavlyayutsya mialgiyi nudota blyuvannya porushuyetsya svidomist Na tli zagalno mozkovoyi simptomatiki vinikayut oznaki vognishevogo urazhennya nervovoyi sistemi ataksiya nistagm dizartriya tremor giporefleksiya U nevelikoyi chastini hvorih rozvivayutsya timchasovi paralichi Cherez 1 1 5 tizhnya proyavi hvorobi vshuhayut ale bilsh nizh u polovini ditej molodshogo viku uprodovzh 1 2 rokiv mozhut zberigatisya sudomi porushennya rozumovogo rozvitku psihichni rozladi a u doroslih mozhe rozvinutisya parkinsonizm Letalnist kolivayetsya u mezhah vid 1 do 10 DiagnostikaU spinnomozkovij ridini sposterigayetsya pomirnij limfocitarnij pleocitoz do 400 klitin v 1 mkl neznachno zbilshuyetsya vmist bilku ta glyukozi U klinichnomu analizi krovi ye nejtrofilnij lejkocitoz priskorennya ShOE Dlya viyavlennya zapalnih vognish u mozkovi rechovini zastosovuyut komp yuternu tomografiyu KT ta magnitno rezonansnu tomografiyu MRT Dlya viyavlennya mozhlivoyi elektrichnoyi vognishevoyi giperaktivnosti mozku sho mozhe svidchiti pro potencijnu sudomnu gotovnist vikoristovuyut elektroencefalografiyu EEG Cherez te sho hvoroba nemaye harakternih klinichnih proyaviv yiyi slid obov yazkovo pidtverditi virus mozhna vidiliti z krovi ta likvoru protyagom gostrogo periodu kultivuvannyam na kuryachih embrionah vikoristovuyut doslidzhennya antitil u parnih sirovatkah v reakciyi galmuvannya gemaglyutinaciyi RGGA 1 2 j tizhden hvorobi zv yazuvannya komplementu RZK 2 3 j tizhden i nejtralizaciyi RN 3 4 j tizhden de viyavlyayutsya vidpovidno gemaglyutinini komplementzv yazuyuchi ta virusnejtralizuyuchi antitila Vrahovuyetsya narostannya titru ne menshe nizh v 4 razi takozh provoditsya viznachennya antitil klasu IgM v imunofermentnomu analizi IFA LikuvannyaEtiotropna terapiya ne rozroblena likuvannya provoditsya patogenetichnimi zasobami zmenshennya nabryaku mozku nejroprotektivni preparati liki yaki polipshuyut mozkovij krovotok u tyazhkih vipadkah respiratorna pidtrimka tosho Zastosuvannya glyukokortikosteroyidiv rekomenduyutsya deksametazon metilprednizolon ribavirinu abo protisudomnih preparativ fenitoyin diazepam na stadiyi virusemiyi ne vivcheno Doslidzhennya pokazali deyaki mozhlivosti v likuvanni obgovoryuyetsya bilki virusnoyi obolonki zdatni buti funkcionalno aktivnimi u kulturi i v majbutnomu voni mozhut prizvesti do porushennya subodinici virusu antitila z vidpovidnoyu specifikoyu oslablyuyut vnutrishnoklitinni procesi neobhidni dlya replikaciyi virusu na modelyah tvarin citotoksichni T klitini pokazali vazhlivu rol u vidnovlenni urazhen CNS u mishej analogi nukleozidiv napriklad ribavirin mayut aktivnist in vitro ale poki ne otrimano rezultativ klinichnogo zastosuvannya monoklonalni antitila mishi proti virusu voni nini ne viprobovani v klinichnij praktici ale mozhut v kincevomu pidsumku stati formoyu imunodetekciyi abo imunoterapiyi ProfilaktikaSpecifichna profilaktika dvokratne vvedennya inaktivovanoyi formolovoyi vakcini Nespecifichna profilaktika polyagaye u zahisti vid ukusiv komariv repelenti zahisni sitki tosho Div takozhShidnij encefalomiyelit konejPrimitkiDisease Ontology 2016 d Track Q4117183d Track Q5282129 Croddy Eric C and Hart C Perez Armendariz J Chemical and Biological Warfare Google Books Springer 2002 pp 30 31 ISBN 0387950761 angl PDF Arhiv originalu PDF za 1 lyutogo 2017 Procitovano 13 grudnya 2018 DzherelaInfekcijni hvorobi enciklopedichnij dovidnik za red Kramarova S O Golubovskoyi O A K TOV Garmoniya 2 e vidannya dopovnene ta pereroblene 2019 712 s ISBN 978 966 2165 52 4 Kramarov S O Golubovska O A Shkurba A V ta in S 297 298 Mohan Nandalur Andrew W Urban Western Equine Encephalitis Updated Feb 29 2016 Medscape Drugs amp Diseases Infectious Diseases Chief Editor Burke A Cunha 1 23 listopada 2018 u Wayback Machine angl