Azərbaycanca AzərbaycancaБеларускі БеларускіDansk DanskDeutsch DeutschEspañola EspañolaFrançais FrançaisIndonesia IndonesiaItaliana Italiana日本語 日本語Қазақ ҚазақLietuvos LietuvosNederlands NederlandsPortuguês PortuguêsРусский Русскийසිංහල සිංහලแบบไทย แบบไทยTürkçe TürkçeУкраїнська Українська中國人 中國人United State United StateAfrikaans Afrikaans
Підтримка
www.wikidata.uk-ua.nina.az

Демієлінізу ючі захворювання хвороби нервової системи при яких пошкоджується мієлінова оболонка нейронів Це пошкодження

Демієлінізуючі захворювання

Демієлінізуючі захворювання

Демієлінізу́ючі захворювання — хвороби нервової системи, при яких пошкоджується мієлінова оболонка нейронів. Це пошкодження погіршує провідність сигналів в уражених нервах. У свою чергу, зниження провідності здатність викликає зниження чутливості, рухової активності, сприйняття тощо — залежно від рівня й локалізації ураження.

Демієлінізуючі захворювання
image
Мікрофотографія демієлінізуючого ураження. Імуногістохімічне зафарбування CD68 виділяє чисельні макрофаги (коричневим). Оригінальне збільшення 10×.
Мікрофотографія демієлінізуючого ураження. Імуногістохімічне зафарбування CD68 виділяє чисельні макрофаги (коричневим). Оригінальне збільшення 10×.
Спеціальністьневрологія
Класифікація та зовнішні ресурси
МКХ-10G35-G37, G61.0
DiseasesDB17472
MeSHD003711
image Demyelinating diseases у Вікісховищі

Деякі демієлінізуючі захворювання генетично зумовлені, деякі з них спричинюються інфекційними агентами, аутоімунними реакціями, чи взагалі невідомими факторами. Окремо слід сказати про хімічні агенти — промислові, побутові й навіть лікарські. Відомо, що органічні фосфіти, клас хімічних речовин, активних інгредієнтів комерційних інсектицидів, гербіцидів, препаратів проти бліх для домашніх тварин тощо, також демієлінізують нерви. Навіть деякі психотропні препарати, наприклад, нейролептики також можуть призвести до демієлінізації.

Демієлінізуючі захворювання традиційно класифікують на два види: мієлінопатії й мієлінокластії. У першій групі нормальний і здоровий мієлін руйнується токсичними, хімічними або аутоімунними речовинами. До другої групи входять захворювання, в основі котрих лежить ненормальна структура й дегенерація мієліну. Захворювання другої групи були названі дисмієліновими захворюванями згідно з [en]»  (діагностичними критеріями розсіяного склерозу) 

У випадку найвідомішого прикладу, розсіяного склерозу, є достовірні свідчення, що власна імунна система тіла, щонайменше, частково відповідальна й задіяна в патологічному процесі. Представники системи набутого імунітету, так звані Т-клітини, як відомо, присутні на місці ушкоджень. Інші клітини імунної системи, так звані макрофаги (і, можливо, мастоцити також) теж сприяють пошкодженню.

Відомо також, що дефіцит Вітаміну B12 дефіцит може призвести до демієлінізації.

Типи

Демієлінізуючі захворювання можуть бути розділені на тих, які впливають на центральну нервову систему (ЦНС) і периферичну нервову систему, представляючи різні варіанти демієлінізації. Вони також можуть бути розділені й за іншими критеріями на запальні  й незапальні (по наявності або відсутності запалення), і, нарешті, розділення також може бути зроблено в залежності від основної причини демієлінізації на мієлінопатії й мієлінокластії (пошкодження мієліну речовинами ззовні й мієлінові дегенерації без зовнішніх причин)

Демієлінізуючі захворювання ЦНС

До демієлінізуючих захворювань центральної нервової системи належать:

  • Мієлінокластичні хвороби, при яких мієлін атакується зовнішніми речовинами
    • стандартний розсіяний склероз, оптикомієліт (хвороба Девіка) та інші порушення з участю імунної системи називають запальними демієлінізуючими захворюваннями.
  • Лейкодистрофії (мієлінопатії) — хвороби, при яких продукується «неправильний» мієлін:
    • ЦНС- Нейропатії, які спричинює дефіцит вітаміну В12
    • Центральний понтінний мієлоліз
    • Мієлопатії, подібні до спинної сухотки (сифілітичної мієлопатії)
    • Лейкоенцефалопатії, наприклад, прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія
    • Лейкодистрофія

Демієлінізуючі захворювання периферичної нервової системи

Демієлінізуючі захворювання периферичної нервової системи:

    • Синдром Гієна — Барре 
    • Анти-MAG периферичні нейропатії
    • Хвороба Шарко–Марі–Тута 
    • Дефіцит (міді) й відповідні стани, що ним зумовлені: периферична нейропатія, мієлопатія, і рідко нейрооптикопатія.
    • Прогресивні запальні нейропатії

Еволюційні теорії патогенезу

Роль тривалої кортикальної мієлінізації в еволюції людини було визнано фактором, що сприяє деяким демієлінізуючим захворюванням. На відміну від приматів, люди володіють унікальним зразком постпубертатної мієлінізації, який може сприяти розвитку психічних розладів і нейродегенеративних захворювань, присутніх у ранньому зрілому віці та поза його межами. Тривалий період мієлінізації кори головного мозку людини може забезпечити більшу можливість для порушень мієлінізації, в результаті чого починаються демієлінізуючі захворювання. Крім того, було відмічено, що люди мають значно більший обсяг префронтальної білої речовини, ніж у приматів, що має велику щільність мієліну. Збільшення щільності мієліну в організмі людини в результаті тривалої мієлінізації може спричинити структурний ризик для мієлінової дегенерації і дисфункції. Еволюційні міркування про  роль тривалої кортикальної мієлінізації, як фактору ризику демієлінізуючих захворювань особливо важливі, враховуючи, що гіпотези, які ставлять на перше місце генетику й аутоімунний чинник, не в змозі пояснити багато випадків демієлінізуючих захворювань. Як вже зазначалося, такі захворювання, як розсіяний склероз не можуть бути зумовлені лише аутоімунним чинником, але сильно чутливі до вад розвитку в патогенезі захворювання. Таким чином, роль специфічного для людини тривалого періоду кіркової мієлінізації є важливим еволюційним фактором у патогенезі демієлінізуючих захворювань.

Епідеміологічні особливості

Частота демієлінізуючих захворювань відрізнятися в залежності від розладу. Деякі умови, такі як третинний сифіліс із ураженням нервової системи, нейросифіліс) з'являються переважно у чоловіків, і починається в середині життя. Неврит зорового нерва з іншого боку, виникає переважно у жінок, зазвичай у віці від 30 до 35 років. Інші стани, такі як розсіяний склероз, розрізняються за поширеністю в залежності від країни й населення, й можуть з'явитися як у дітей, так і дорослих.

Клінічні прояви

Симптоми і ознаки, які присутні при демієлінізуючих захворюваннях різні для кожного стану. Але загальними є:

Діагностика

Для діагностики демієлінізуючих захворювань використовуються різноманітні діагностичні методики й підходи:

Діагностичні критерії враховують певні поєднання ознак, симптомів і результатів тестів, які лікар використовує при визначенні діагнозу.:320

Лікування

Зауважте, !
Якщо у вас виникли проблеми зі здоров'ям — зверніться до лікаря.

Лікування звичайно включає в себе поліпшення якості життя пацієнта. Це досягається за рахунок дії на патогенетичні ланки, що призводить до уповільнення темпів демієлінізації. Лікування може включати медикаментозний вплив, зміни способу життя (наприклад, кинути палити, коригування розпорядку дня для збільшення періодів відпочинку, зміни раціону харчування), релаксацію, фізичні вправи, навчання пацієнтів і, в деяких випадках, глибинної таламичної стимуляції (у випадку значного тремору).:227–248 Також, в залежності від фази й перебігу захворювання, застосовується лікування, яке впливає на імунні процеси.

Прогноз

Прогноз залежить від самого захворювання. Так при розсіяному склерозі прогноз залежить від підтипу захворювання й особливостей хворого: вік, стать, початкові симптоми і ступінь втрати працездатності . Очікувана тривалість життя у пацієнтів з розсіяним склерозом (за даними журналу Lancet), на 5-10 років менше, ніж у здорових людей.

Наукові дослідження

Дослідження ведуться в різних специфічних областях. Основна увага даного дослідження спрямоване на отримання більш детальна інформація про демієлінізуючі розлади, що впливають на центральну нервову систему і периферичну нервову систему, , як вони розвиваються і яким чином ці порушення впливають різні зовнішні впливи. Велика частина досліджень спрямована на вивчення механізмів, розвитку хвороб та порушень функцій для розробки методів лікування.

Ідеї

Наразі вважається, що N-кадгерин відіграє важливу роль у процесі мієлінізації. Експерименти показали, що N-кадгерин відіграє важливу роль у створенні ремієлінізаційно-сприятливих умов, що було показано на тваринних моделях.

Вплив соматичних факторів

Експерименти показали, що керування рівнем (тиреоїдних гормонів) може розглядатися як стратегія покращення ремієлінізації та запобігання незворотнім пошкодженням у пацієнтів з розсіяним склерозом.  Агоністи N-кадгерина були визначені й досліджені як стимулятори зросту й міграції клітин, розвитку аксонів та ремієлінізації після травми або хвороби. Було показано, що інтраназальні введення АТФ (трансферинів) може захистити мієлін і стимулювати ремієлінізацію.

Демієлінізуючі захворювання у тварин

Демієлінізуючі захворювання/порушення були діагностовані у мишей, свиней, великої рогатої худоби, хом'яків, пацюків, овець, сіамських кошенят, ряду порід собак (у тому числі чау-чау, спанієля, далматина, золотистого ретривера, сенбернара, угорської вижли, веймаранера, австралійського шовковистого тер'єра, і змішаних порід).

Не лише у тварин суходолу, а й у морських тварин діагностований даний тип захворювання. Найвідоміший з випадків — Зіггі Зірка, самка північного морського котика, яка лікувалася в морському Центрі ссавців починаючи з березня 2014 р. Це був перший зафіксований випадок такого захворювання морських ссавців. Пізніше вона була перевезена в Mystic Aquarium & Institute for Exploration [Архівовано 27 серпня 2021 у Wayback Machine.] (Містичний акваріум та Дослідний Інститут) на довічний догляд.

Див. також

Примітки

  1. Konopaske GT; Dorph-Petersen KA; Sweet RA та ін. (April 2008). . Biol. Psychiatry. 63 (8): 759—65. doi:10.1016/j.biopsych.2007.08.018. PMC 2386415. PMID 17945195. Архів оригіналу за 30 липня 2019. Процитовано 15 травня 2017.
  2. Fernández O.; Fernández V.E.; Guerrero M. (2015). Demyelinating diseases of the central nervous system. Medicine. 11 (77): 4601—4609. doi:10.1016/j.med.2015.04.001.
  3. Poser C. M. (1961). Leukodystrophy and the Concept of Dysmyelination. Arch Neurol. 4 (3): 323—332. doi:10.1001/archneur.1961.00450090089013.
  4. Laetoli (January 2008). . Архів оригіналу за 14 жовтня 2017. Процитовано 15 травня 2017.
  5. Miller Daniel J (2012). Prolonged Myelination in Human Neocortical Evolution. PNAS. 109 (41): 16480—16485. doi:10.1073/pnas.1117943109. PMC 3478650. PMID 23012402.
  6. Schoenemann, Thomas P., Sheehan Michael J., Glotzer L. Daniel; Sheehan; Glotzer (2005). Prefrontal White Matter Volume Is Disproportionately Larger in Humans than in Other Primates. Nature Neuroscience. 8 (2): 242—52. doi:10.1038/nn1394. PMID 15665874.
  7. Chaudhuri Abhijit (2013). Multiple Sclerosis Is Primarily a Neurodegenerative Disease. J Neural Transm. 120: 1463—466. doi:10.1007/s00702-013-1080-3.
  8. Rodriguez M, Siva A, Cross SA, O'Brien PC, Kurland LT (1995). Optic neuritis: a population-based study in Olmsted County, Minnesota. Neurology. 45 (2): 244—50. doi:10.1212/WNL.45.2.244. PMID 7854520.
  9. Rosati G (April 2001). The prevalence of multiple sclerosis in the world: an update. Neurol. Sci. 22 (2): 117—39. doi:10.1007/s100720170011. PMID 11603614.
  10. «Symptoms of Demyelinating Disorders — Right Diagnosis.»
  11. Freedman, Mark S (2005). Advances in Neurology Volume 98: Multiple Sclerosis and Demyelinating Diseases. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. с. 112. ISBN .
  12. Mayo, Lior; Quintana, Francisco J.; Weiner, Howard L. (21 червня 2012). The Innate Immune System in Demyelinating Disease. Immunological Reviews. 248 (1): 170—87. doi:10.1111/j.1600-065X.2012.01135.x. PMC 3383669. PMID 22725961.
  13. Weinshenker BG (1994). Natural history of multiple sclerosis. Ann. Neurol. 36 (Suppl): S6—11. doi:10.1002/ana.410360704. PMID 8017890.
  14. Compston A, Coles A (October 2008). Multiple sclerosis. Lancet. 372 (9648): 1502—17. doi:10.1016/S0140-6736(08)61620-7. PMID 18970977.
  15. Hochmeister, S.; Romauch, M; Bauer, J; Seifert-Held, T; Weissert, R; Linington, C; Hurtung, H.P.; Fazekas, F; Storch, M.K. (2012). Re-expression of n-cadherin in remyelinating lesions of experimental inflammatory demyelination. Experimental Neurology. 237 (1): 70—77. doi:10.1016/j.expneurol.2012.06.010. PMID 22735489.
  16. Clarner, T.; Diederichs, F.; Berger, K.; Denecke, B.; Gan, L.; Van Der Valk, P.; Beyer, C.; Amor, S.; Kipp, M. (2012). myelin debris regulates inflammatory responses in an experimental demyelination animal model and multiple sclerosis lesions. GLIA. 60 (10): 1468—1480. doi:10.1002/glia.22367. PMID 22689449.
  17. Newcombe, J.; Eriksson, B.; Ottervald, J.; Yang, Y.; Franzen, B. (2005). Extraction and proteomic analysis of proteins from normal and multiple sclerosis postmortem brain. Journal of Chromatography B. 815: 119—202. doi:10.1016/j.jchromb.2004.10.073.
  18. Silverstroff, L.; Batucci, S.; Pasquini, J.; Franco, P. (2012). Cuprizone-induced demyelination in the rat cerebral cortex and thyroid hormone effects on cortical remyelination. Experimental Neurology. 235 (1): 357—367. doi:10.1016/j.expneurol.2012.02.018. PMID 22421533.
  19. Palumbo, S.; Toscano, C.D.; Parente, L.; Weigert, R.; Bosetti, F. (2012). The cyclooxygenase-2 pathway via the pge₂ ep2 receptor contributes to oligodendrocytes apoptosis in cuprizone-induced demyelination. Journal of Neurochemistry. 121 (3): 418—427. doi:10.1111/j.1471-4159.2011.07363.x. PMC 3220805. PMID 21699540.
  20. Burden-Gulley, S.M.; Gates, T.J.; Craig, S.E.L.; Gupta, M.; Brady-Kalnay, S.M. (2010). Stimulation of n-cadherin-dependent neurite outgrowth by small molecule peptide mimetic agonists of the n-cadherin hav motif. Peptides. 31 (5): 842—849. doi:10.1016/j.peptides.2010.02.002. PMID 20153391.
  21. Sherafat, M.A.; Heibatollahi, M.; Mongabadi, S.; Moradi, F.; Javan, M.; Ahmadiani, A. (2012). Electromagnetic field stimulation potentiates endogenous myelin repair by recruiting subventricular neural stem cells in an experimental model of white matter demyelination. Journal of Molecular Neuroscience. 48 (1): 144—153. doi:10.1007/s12031-012-9791-8. PMID 22588976.
  22. Clausi, M.G.; Paez, P.M.; Campagnoni, A.T.; Pasquini, L.A.; Pasquini, J.M.; Ahmadiani, A. (2012). Intranasal administration of atf protects and repairs the neonatal white matter after a cerebral hypoxic-ischemic event. GLIA. 60 (10): 1540—1554. doi:10.1002/glia.22374. PMID 22736466.
  23. Gasperini, C.; Ruggieri, S. (2012). Development of oral agent in the treatment of multiple sclerosis- how the first available oral therapy, fingolimod will change therapeutic paradigm approach. Drug Design, Development and Therapy. 6: 175—186. doi:10.2147/DDDT.S8927.{{}}: Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом ()
  24. Ransohoff, R.M.; Hower, C.L.; Rodriquez, M. (2005). Growth factor treatment of demyelinating disease- at last, a leap into the light. Trends in Immunology. 23 (11): 512—516. doi:10.1016/S1471-4906(02)02321-9. PMID 12401395.
  25. Merck Sharp; Dohme Corp (2011). . Merck Veterinary Manual. Архів оригіналу за 19 грудня 2010. Процитовано 30 жовтня 2012.
  26. Johnson RT. DEMYELINATING DISEASES. In: Institute of Medicine (US) Forum on Microbial Threats; Knobler SL, O'Connor S, Lemon SM, et al., editors. The Infectious Etiology of Chronic Diseases: Defining the Relationship, Enhancing the Research, and Mitigating the Effects: Workshop Summary. Washington (DC): National Academies Press (US). NCBI. 2004. Процитовано 30 жовтня 2012.
  27. . Архів оригіналу за 25 жовтня 2016. Процитовано 15 травня 2017.{{}}: Обслуговування CS1: Сторінки з текстом «archived copy» як значення параметру title ()
  28. . The Marine Mammal Center. Архів оригіналу за 19 лютого 2014. Процитовано 2 лютого 2014.

Вікіпедія, Українська, Україна, книга, книги, бібліотека, стаття, читати, завантажити, безкоштовно, безкоштовно завантажити, mp3, відео, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, малюнок, музика, пісня, фільм, книга, гра, ігри, мобільний, телефон, android, ios, apple, мобільний телефон, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, ПК, web, Інтернет

Demiyelinizu yuchi zahvoryuvannya hvorobi nervovoyi sistemi pri yakih poshkodzhuyetsya miyelinova obolonka nejroniv Ce poshkodzhennya pogirshuye providnist signaliv v urazhenih nervah U svoyu chergu znizhennya providnosti zdatnist viklikaye znizhennya chutlivosti ruhovoyi aktivnosti sprijnyattya tosho zalezhno vid rivnya j lokalizaciyi urazhennya Demiyelinizuyuchi zahvoryuvannyaMikrofotografiya demiyelinizuyuchogo urazhennya Imunogistohimichne zafarbuvannya CD68 vidilyaye chiselni makrofagi korichnevim Originalne zbilshennya 10 Mikrofotografiya demiyelinizuyuchogo urazhennya Imunogistohimichne zafarbuvannya CD68 vidilyaye chiselni makrofagi korichnevim Originalne zbilshennya 10 SpecialnistnevrologiyaKlasifikaciya ta zovnishni resursiMKH 10G35 G37 G61 0DiseasesDB17472MeSHD003711 Demyelinating diseases u Vikishovishi Deyaki demiyelinizuyuchi zahvoryuvannya genetichno zumovleni deyaki z nih sprichinyuyutsya infekcijnimi agentami autoimunnimi reakciyami chi vzagali nevidomimi faktorami Okremo slid skazati pro himichni agenti promislovi pobutovi j navit likarski Vidomo sho organichni fosfiti klas himichnih rechovin aktivnih ingrediyentiv komercijnih insekticidiv gerbicidiv preparativ proti blih dlya domashnih tvarin tosho takozh demiyelinizuyut nervi Navit deyaki psihotropni preparati napriklad nejroleptiki takozh mozhut prizvesti do demiyelinizaciyi Demiyelinizuyuchi zahvoryuvannya tradicijno klasifikuyut na dva vidi miyelinopatiyi j miyelinoklastiyi U pershij grupi normalnij i zdorovij miyelin rujnuyetsya toksichnimi himichnimi abo autoimunnimi rechovinami Do drugoyi grupi vhodyat zahvoryuvannya v osnovi kotrih lezhit nenormalna struktura j degeneraciya miyelinu Zahvoryuvannya drugoyi grupi buli nazvani dismiyelinovimi zahvoryuvanyami zgidno z en diagnostichnimi kriteriyami rozsiyanogo sklerozu U vipadku najvidomishogo prikladu rozsiyanogo sklerozu ye dostovirni svidchennya sho vlasna imunna sistema tila shonajmenshe chastkovo vidpovidalna j zadiyana v patologichnomu procesi Predstavniki sistemi nabutogo imunitetu tak zvani T klitini yak vidomo prisutni na misci ushkodzhen Inshi klitini imunnoyi sistemi tak zvani makrofagi i mozhlivo mastociti takozh tezh spriyayut poshkodzhennyu Vidomo takozh sho deficit Vitaminu B12 deficit mozhe prizvesti do demiyelinizaciyi TipiDemiyelinizuyuchi zahvoryuvannya mozhut buti rozdileni na tih yaki vplivayut na centralnu nervovu sistemu CNS i periferichnu nervovu sistemu predstavlyayuchi rizni varianti demiyelinizaciyi Voni takozh mozhut buti rozdileni j za inshimi kriteriyami na zapalni j nezapalni po nayavnosti abo vidsutnosti zapalennya i nareshti rozdilennya takozh mozhe buti zrobleno v zalezhnosti vid osnovnoyi prichini demiyelinizaciyi na miyelinopatiyi j miyelinoklastiyi poshkodzhennya miyelinu rechovinami zzovni j miyelinovi degeneraciyi bez zovnishnih prichin Demiyelinizuyuchi zahvoryuvannya CNS Do demiyelinizuyuchih zahvoryuvan centralnoyi nervovoyi sistemi nalezhat Miyelinoklastichni hvorobi pri yakih miyelin atakuyetsya zovnishnimi rechovinami standartnij rozsiyanij skleroz optikomiyelit hvoroba Devika ta inshi porushennya z uchastyu imunnoyi sistemi nazivayut zapalnimi demiyelinizuyuchimi zahvoryuvannyami Lejkodistrofiyi miyelinopatiyi hvorobi pri yakih produkuyetsya nepravilnij miyelin CNS Nejropatiyi yaki sprichinyuye deficit vitaminu V12 Centralnij pontinnij miyeloliz Miyelopatiyi podibni do spinnoyi suhotki sifilitichnoyi miyelopatiyi Lejkoencefalopatiyi napriklad progresuyucha multifokalna lejkoencefalopatiya LejkodistrofiyaDemiyelinizuyuchi zahvoryuvannya periferichnoyi nervovoyi sistemi Demiyelinizuyuchi zahvoryuvannya periferichnoyi nervovoyi sistemi Sindrom Giyena Barre Anti MAG periferichni nejropatiyi Hvoroba Sharko Mari Tuta Deficit midi j vidpovidni stani sho nim zumovleni periferichna nejropatiya miyelopatiya i ridko nejrooptikopatiya Progresivni zapalni nejropatiyiEvolyucijni teoriyi patogenezuRol trivaloyi kortikalnoyi miyelinizaciyi v evolyuciyi lyudini bulo viznano faktorom sho spriyaye deyakim demiyelinizuyuchim zahvoryuvannyam Na vidminu vid primativ lyudi volodiyut unikalnim zrazkom postpubertatnoyi miyelinizaciyi yakij mozhe spriyati rozvitku psihichnih rozladiv i nejrodegenerativnih zahvoryuvan prisutnih u rannomu zrilomu vici ta poza jogo mezhami Trivalij period miyelinizaciyi kori golovnogo mozku lyudini mozhe zabezpechiti bilshu mozhlivist dlya porushen miyelinizaciyi v rezultati chogo pochinayutsya demiyelinizuyuchi zahvoryuvannya Krim togo bulo vidmicheno sho lyudi mayut znachno bilshij obsyag prefrontalnoyi biloyi rechovini nizh u primativ sho maye veliku shilnist miyelinu Zbilshennya shilnosti miyelinu v organizmi lyudini v rezultati trivaloyi miyelinizaciyi mozhe sprichiniti strukturnij rizik dlya miyelinovoyi degeneraciyi i disfunkciyi Evolyucijni mirkuvannya pro rol trivaloyi kortikalnoyi miyelinizaciyi yak faktoru riziku demiyelinizuyuchih zahvoryuvan osoblivo vazhlivi vrahovuyuchi sho gipotezi yaki stavlyat na pershe misce genetiku j autoimunnij chinnik ne v zmozi poyasniti bagato vipadkiv demiyelinizuyuchih zahvoryuvan Yak vzhe zaznachalosya taki zahvoryuvannya yak rozsiyanij skleroz ne mozhut buti zumovleni lishe autoimunnim chinnikom ale silno chutlivi do vad rozvitku v patogenezi zahvoryuvannya Takim chinom rol specifichnogo dlya lyudini trivalogo periodu kirkovoyi miyelinizaciyi ye vazhlivim evolyucijnim faktorom u patogenezi demiyelinizuyuchih zahvoryuvan Epidemiologichni osoblivostiChastota demiyelinizuyuchih zahvoryuvan vidriznyatisya v zalezhnosti vid rozladu Deyaki umovi taki yak tretinnij sifilis iz urazhennyam nervovoyi sistemi nejrosifilis z yavlyayutsya perevazhno u cholovikiv i pochinayetsya v seredini zhittya Nevrit zorovogo nerva z inshogo boku vinikaye perevazhno u zhinok zazvichaj u vici vid 30 do 35 rokiv Inshi stani taki yak rozsiyanij skleroz rozriznyayutsya za poshirenistyu v zalezhnosti vid krayini j naselennya j mozhut z yavitisya yak u ditej tak i doroslih Klinichni proyaviSimptomi i oznaki yaki prisutni pri demiyelinizuyuchih zahvoryuvannyah rizni dlya kozhnogo stanu Ale zagalnimi ye Zatumanennya j dvoyinnya v ochah Nevrologichni vognishevi simptomi Ataksiya Klonus Dizartriya Vtoma slabkist Nezgrabnist ruhiv Diskoordinaciya porushennya koordinaciyi ruhiv Monoparez chi monoplegiya verhnih kincivok Gemiparez Spastichnij paraparez Genitalna anesteziya Paresteziyi Paralich poglyadu Porushennya zoru Vtrata chutlivosti Netrimannya sechi Problemi zi sluhom Problemi z movlennyamDiagnostikaDlya diagnostiki demiyelinizuyuchih zahvoryuvan vikoristovuyutsya riznomanitni diagnostichni metodiki j pidhodi Viklyuchennya inshih zahvoryuvan yaki mayut podibni simptomi diferencialnij diagnoz Magnitno rezonansna tomografiya MRT metod medichnoyi vizualizaciyi zastosovuvanij v rentgenologiyi dlya vizualizaciyi vnutrishnih struktur tila v detalyah MRT vikoristovuye vlastivosti yadernogo magnitnogo rezonansu YaMR dlya zobrazhennya yader atomiv useredini tila Cej metod ye nadijnim tomu sho MRT ocinyuye zmini v protonnij shilnosti Zmini zobrazhennya mozhut vinikati v rezultati zmin u vodomistkih strukturah mozku 113 Viklikanij potencial ce elektrichnij potencial zapisanij z boku nervovoyi sistemi pislya podannya stimulu yak viyavleno z dopomogoyu elektroencefalografiyi EEG elektromiografiyi EMG abo inshih elektrofiziologichnih zapisuyuchih metodiv 117 Analiz spinnomozkovoyi ridini SMR mozhe buti nadzvichajno korisnim dlya diagnostiki infekciyi centralnoyi nervovoyi sistemi Posiv ta mikroskopichne doslidzhennya SMR mozhe viyaviti mikroorganizm yakij viklikav infekciyu Protonna magnitno rezonansna spektroskopiya MRS ye neinvazivnim metodom analizu yakij vvedenij dlya vivchennya metabolichnih zmin u puhlinah golovnogo mozku pri insultah epilepsiyi hvorobi Alcgejmera depresiyi ta inshih zahvoryuvannyah golovnogo mozku a takozh dlya vivchennya metabolizmu inshih organiv takih yak m yazi 309 Diagnostichni kriteriyi vrahovuyut pevni poyednannya oznak simptomiv i rezultativ testiv yaki likar vikoristovuye pri viznachenni diagnozu 320LikuvannyaZauvazhte Vikipediya ne daye medichnih porad Yaksho u vas vinikli problemi zi zdorov yam zvernitsya do likarya Likuvannya zvichajno vklyuchaye v sebe polipshennya yakosti zhittya paciyenta Ce dosyagayetsya za rahunok diyi na patogenetichni lanki sho prizvodit do upovilnennya tempiv demiyelinizaciyi Likuvannya mozhe vklyuchati medikamentoznij vpliv zmini sposobu zhittya napriklad kinuti paliti koriguvannya rozporyadku dnya dlya zbilshennya periodiv vidpochinku zmini racionu harchuvannya relaksaciyu fizichni vpravi navchannya paciyentiv i v deyakih vipadkah glibinnoyi talamichnoyi stimulyaciyi u vipadku znachnogo tremoru 227 248 Takozh v zalezhnosti vid fazi j perebigu zahvoryuvannya zastosovuyetsya likuvannya yake vplivaye na imunni procesi PrognozPrognoz zalezhit vid samogo zahvoryuvannya Tak pri rozsiyanomu sklerozi prognoz zalezhit vid pidtipu zahvoryuvannya j osoblivostej hvorogo vik stat pochatkovi simptomi i stupin vtrati pracezdatnosti Ochikuvana trivalist zhittya u paciyentiv z rozsiyanim sklerozom za danimi zhurnalu Lancet na 5 10 rokiv menshe nizh u zdorovih lyudej Naukovi doslidzhennyaDoslidzhennya vedutsya v riznih specifichnih oblastyah Osnovna uvaga danogo doslidzhennya spryamovane na otrimannya bilsh detalna informaciya pro demiyelinizuyuchi rozladi sho vplivayut na centralnu nervovu sistemu i periferichnu nervovu sistemu yak voni rozvivayutsya i yakim chinom ci porushennya vplivayut rizni zovnishni vplivi Velika chastina doslidzhen spryamovana na vivchennya mehanizmiv rozvitku hvorob ta porushen funkcij dlya rozrobki metodiv likuvannya Ideyi Narazi vvazhayetsya sho N kadgerin vidigraye vazhlivu rol u procesi miyelinizaciyi Eksperimenti pokazali sho N kadgerin vidigraye vazhlivu rol u stvorenni remiyelinizacijno spriyatlivih umov sho bulo pokazano na tvarinnih modelyah Vpliv somatichnih faktoriv Eksperimenti pokazali sho keruvannya rivnem tireoyidnih gormoniv mozhe rozglyadatisya yak strategiya pokrashennya remiyelinizaciyi ta zapobigannya nezvorotnim poshkodzhennyam u paciyentiv z rozsiyanim sklerozom Agonisti N kadgerina buli viznacheni j doslidzheni yak stimulyatori zrostu j migraciyi klitin rozvitku aksoniv ta remiyelinizaciyi pislya travmi abo hvorobi Bulo pokazano sho intranazalni vvedennya ATF transferiniv mozhe zahistiti miyelin i stimulyuvati remiyelinizaciyu Demiyelinizuyuchi zahvoryuvannya u tvarinDemiyelinizuyuchi zahvoryuvannya porushennya buli diagnostovani u mishej svinej velikoyi rogatoyi hudobi hom yakiv pacyukiv ovec siamskih koshenyat ryadu porid sobak u tomu chisli chau chau spaniyelya dalmatina zolotistogo retrivera senbernara ugorskoyi vizhli vejmaranera avstralijskogo shovkovistogo ter yera i zmishanih porid Ne lishe u tvarin suhodolu a j u morskih tvarin diagnostovanij danij tip zahvoryuvannya Najvidomishij z vipadkiv Ziggi Zirka samka pivnichnogo morskogo kotika yaka likuvalasya v morskomu Centri ssavciv pochinayuchi z bereznya 2014 r Ce buv pershij zafiksovanij vipadok takogo zahvoryuvannya morskih ssavciv Piznishe vona bula perevezena v Mystic Aquarium amp Institute for Exploration Arhivovano 27 serpnya 2021 u Wayback Machine Mistichnij akvarium ta Doslidnij Institut na dovichnij doglyad Div takozhRozsiyanij skleroz Miyelin Kora golovnogo mozku Piramidna sistemaPrimitkiKonopaske GT Dorph Petersen KA Sweet RA ta in April 2008 Biol Psychiatry 63 8 759 65 doi 10 1016 j biopsych 2007 08 018 PMC 2386415 PMID 17945195 Arhiv originalu za 30 lipnya 2019 Procitovano 15 travnya 2017 Fernandez O Fernandez V E Guerrero M 2015 Demyelinating diseases of the central nervous system Medicine 11 77 4601 4609 doi 10 1016 j med 2015 04 001 Poser C M 1961 Leukodystrophy and the Concept of Dysmyelination Arch Neurol 4 3 323 332 doi 10 1001 archneur 1961 00450090089013 Laetoli January 2008 Arhiv originalu za 14 zhovtnya 2017 Procitovano 15 travnya 2017 Miller Daniel J 2012 Prolonged Myelination in Human Neocortical Evolution PNAS 109 41 16480 16485 doi 10 1073 pnas 1117943109 PMC 3478650 PMID 23012402 Schoenemann Thomas P Sheehan Michael J Glotzer L Daniel Sheehan Glotzer 2005 Prefrontal White Matter Volume Is Disproportionately Larger in Humans than in Other Primates Nature Neuroscience 8 2 242 52 doi 10 1038 nn1394 PMID 15665874 Chaudhuri Abhijit 2013 Multiple Sclerosis Is Primarily a Neurodegenerative Disease J Neural Transm 120 1463 466 doi 10 1007 s00702 013 1080 3 Rodriguez M Siva A Cross SA O Brien PC Kurland LT 1995 Optic neuritis a population based study in Olmsted County Minnesota Neurology 45 2 244 50 doi 10 1212 WNL 45 2 244 PMID 7854520 Rosati G April 2001 The prevalence of multiple sclerosis in the world an update Neurol Sci 22 2 117 39 doi 10 1007 s100720170011 PMID 11603614 Symptoms of Demyelinating Disorders Right Diagnosis Freedman Mark S 2005 Advances in Neurology Volume 98 Multiple Sclerosis and Demyelinating Diseases Philadelphia Lippincott Williams amp Wilkins s 112 ISBN 0781751705 Mayo Lior Quintana Francisco J Weiner Howard L 21 chervnya 2012 The Innate Immune System in Demyelinating Disease Immunological Reviews 248 1 170 87 doi 10 1111 j 1600 065X 2012 01135 x PMC 3383669 PMID 22725961 Weinshenker BG 1994 Natural history of multiple sclerosis Ann Neurol 36 Suppl S6 11 doi 10 1002 ana 410360704 PMID 8017890 Compston A Coles A October 2008 Multiple sclerosis Lancet 372 9648 1502 17 doi 10 1016 S0140 6736 08 61620 7 PMID 18970977 Hochmeister S Romauch M Bauer J Seifert Held T Weissert R Linington C Hurtung H P Fazekas F Storch M K 2012 Re expression of n cadherin in remyelinating lesions of experimental inflammatory demyelination Experimental Neurology 237 1 70 77 doi 10 1016 j expneurol 2012 06 010 PMID 22735489 Clarner T Diederichs F Berger K Denecke B Gan L Van Der Valk P Beyer C Amor S Kipp M 2012 myelin debris regulates inflammatory responses in an experimental demyelination animal model and multiple sclerosis lesions GLIA 60 10 1468 1480 doi 10 1002 glia 22367 PMID 22689449 Newcombe J Eriksson B Ottervald J Yang Y Franzen B 2005 Extraction and proteomic analysis of proteins from normal and multiple sclerosis postmortem brain Journal of Chromatography B 815 119 202 doi 10 1016 j jchromb 2004 10 073 Silverstroff L Batucci S Pasquini J Franco P 2012 Cuprizone induced demyelination in the rat cerebral cortex and thyroid hormone effects on cortical remyelination Experimental Neurology 235 1 357 367 doi 10 1016 j expneurol 2012 02 018 PMID 22421533 Palumbo S Toscano C D Parente L Weigert R Bosetti F 2012 The cyclooxygenase 2 pathway via the pge ep2 receptor contributes to oligodendrocytes apoptosis in cuprizone induced demyelination Journal of Neurochemistry 121 3 418 427 doi 10 1111 j 1471 4159 2011 07363 x PMC 3220805 PMID 21699540 Burden Gulley S M Gates T J Craig S E L Gupta M Brady Kalnay S M 2010 Stimulation of n cadherin dependent neurite outgrowth by small molecule peptide mimetic agonists of the n cadherin hav motif Peptides 31 5 842 849 doi 10 1016 j peptides 2010 02 002 PMID 20153391 Sherafat M A Heibatollahi M Mongabadi S Moradi F Javan M Ahmadiani A 2012 Electromagnetic field stimulation potentiates endogenous myelin repair by recruiting subventricular neural stem cells in an experimental model of white matter demyelination Journal of Molecular Neuroscience 48 1 144 153 doi 10 1007 s12031 012 9791 8 PMID 22588976 Clausi M G Paez P M Campagnoni A T Pasquini L A Pasquini J M Ahmadiani A 2012 Intranasal administration of atf protects and repairs the neonatal white matter after a cerebral hypoxic ischemic event GLIA 60 10 1540 1554 doi 10 1002 glia 22374 PMID 22736466 Gasperini C Ruggieri S 2012 Development of oral agent in the treatment of multiple sclerosis how the first available oral therapy fingolimod will change therapeutic paradigm approach Drug Design Development and Therapy 6 175 186 doi 10 2147 DDDT S8927 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite journal title Shablon Cite journal cite journal a Obslugovuvannya CS1 Storinki iz nepoznachenim DOI z bezkoshtovnim dostupom posilannya Ransohoff R M Hower C L Rodriquez M 2005 Growth factor treatment of demyelinating disease at last a leap into the light Trends in Immunology 23 11 512 516 doi 10 1016 S1471 4906 02 02321 9 PMID 12401395 Merck Sharp Dohme Corp 2011 Merck Veterinary Manual Arhiv originalu za 19 grudnya 2010 Procitovano 30 zhovtnya 2012 Johnson RT DEMYELINATING DISEASES In Institute of Medicine US Forum on Microbial Threats Knobler SL O Connor S Lemon SM et al editors The Infectious Etiology of Chronic Diseases Defining the Relationship Enhancing the Research and Mitigating the Effects Workshop Summary Washington DC National Academies Press US NCBI 2004 Procitovano 30 zhovtnya 2012 Arhiv originalu za 25 zhovtnya 2016 Procitovano 15 travnya 2017 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite web title Shablon Cite web cite web a Obslugovuvannya CS1 Storinki z tekstom archived copy yak znachennya parametru title posilannya The Marine Mammal Center Arhiv originalu za 19 lyutogo 2014 Procitovano 2 lyutogo 2014

Дата публікації:
Топ