Гіпертиреоїдизм (також гіпертиреоз) — патологічний стан гіперфункції щитоподібної залози, який проявляється в надмірному виробленні тиреоїдних гормонів. Через це можуть виникати різноманітні симптоми, такі як надмірне потовиділення, прискорене серцебиття, аритмії, втрата ваги, постійне відчуття голоду, нервозність, швидка втома і тремор. Найбільш поширеними причинами гіпертиреозу є хвороба Грейвса, та автономія щитоподібної залози, обидві вони пов'язані з підвищеною секрецією щитоподібної залози, можливо, з утворенням зобу, та збільшеним надходженням тиреоїдних гормонів у вигляді лікарських препаратів. У випадку небезпечної для життя гіперфункції, говорять про тиреотоксичний криз (синонім тиреотоксикозу, «отруєння тиреоїдним гормоном»). Протилежність гіпертиреозу, дефіцит тиреоїдних гормонів, називається гіпотиреозом (неактивна щитоподібна залоза).
Гіпертиреоїдизм | |
---|---|
![]() Хімічна формула трийодтироніну (T3). | |
Спеціальність | ендокринологія |
Препарати | d[1], Тіамазол[1] і Пропілтіоурацил[1] |
Класифікація та зовнішні ресурси | |
МКХ-10 | E05 |
OMIM | 603373 і 609152 |
DiseasesDB | 6348 |
MedlinePlus | 000356 |
eMedicine | med/1109 |
MeSH | D006980 |
|
Історичні факти
Гіпертиреоз вперше описав Калеб Хільєр Паррі в 1786 році. Однак, як і інші лікарі свого часу, наприклад Карл фон Базедов та Роберт Джеймс Грейвз, він не встановив зв'язку між симптомами та порушенням роботи щитоподібної залози. Лише у 1886 році Пол Юлій Мебіус продемонстрував цей зв'язок. Відповідно хірургам Полю Жюлю Тілу (1880) та Л. Рену (1884) вдалося вилікувати захворювання шляхом хірургічного видалення частин щитоподібної залози (субтотальна тиреоїдектомія) і тим самим зменшити кількість гормонально активної тканини.
Фізіологія щитоподібної залози
У здорових людей щитоподібна залоза вивільняє тироксин (Т 4) і трийодтиронін (Т 3) у кров. Секреція цих гормонів контролюється тиреотропним циклом, в якому гіпофіз стимулює виділення щитоподібною залозою тиреотропіну / ТТГ, внаслідок чого збільшується вироблення тиреоїдних гормонів, та стимулюється ріст тканини щитоподібної залози.
Щитоподібній залозі потрібний йод для вироблення тироксину та трийодтироніну. Потреба в йоді для дорослих становить близько 200 мкг. на добу. Достатнє споживання йоду, як правило, забезпечується йодованою кухонною сіллю. Гормони щитоподібної залози (T 3 і T 4), що потрапляють у кров звідти, в основному зв'язуються з різними білками (головним чином з тироксин-зв'язувальним глобуліном, транстиретином та альбумінами) і, таким чином, стають біологічно неактивними. Тільки близько 1 ‰ гормонів щитоподібної залози в крові циркулює вільно (fT 3 і fT 4). Ці гормони підвищують швидкість метаболізму, чутливість серця до катехоламінів, обмін кальцію та фосфатів, а також збудливість м'язових і нервових клітин та гальмують утворення нових білків та глікогену.
Детальніші відомості з цієї теми ви можете знайти в статті Щитоподібна залоза.
Класифікація
- Первинний — при ураженні щитоподібної залози;
- Вторинний — при ураженні гіпофіза;
- Третинний — при ураженні гіпоталамуса;
Гіпертиреоз також класифікують за етіологією та тяжкістю.
- Причиною часто є і аутоімунні процеси, рідко також запальні захворювання, передозування гормонів щитоподібної залози (ятрогенні) або злоякісні пухлини щитоподібної залози. Гіпертиреоз дуже рідко зустрічається як супутній симптом інших злоякісних пухлин (паранеоплазія), або у разі гіпофізарної гіперфункції (з додатковою секрецією ТТГ).
- Розрізняють такі ступені тяжкості:
- прихований або компенсований гіпертиреоз (рівень гормону щитоподібної залози нормальний, але значення ТТГ знижено);
- субклінічний гіпертиреоз (рівень гормону щитоподібної залози підвищений, пацієнт немає клінічних проявів);
- маніфестний гіпертиреоз і тиреотоксичний криз — критичне погіршення функції щитоподібної залози, яке через виникнення небезпечних симптомів загрожує життю.
Патогенез
![image](https://www.wikidata.uk-ua.nina.az/image/aHR0cHM6Ly93d3cud2lraWRhdGEudWstdWEubmluYS5hei9pbWFnZS9hSFIwY0hNNkx5OTFjR3h2WVdRdWQybHJhVzFsWkdsaExtOXlaeTkzYVd0cGNHVmthV0V2WTI5dGJXOXVjeTkwYUhWdFlpOWhMMkZsTDAxQ2NWOUJkWFJ2Ym05dFpYTkJaR1Z1YjIwdWFuQm5Mekl5TUhCNExVMUNjVjlCZFhSdmJtOXRaWE5CWkdWdWIyMHVhbkJuLmpwZw==.jpg)
Автономія щитоподібної залози, при якій вплив регулюючого ТТГ на вивільнення гормонів в частинах щитоподібної залози відсутня, є частою причиною гіпертиреозу, особливо в старшому віці. Навіть у «здоровій» залозі певні ділянки є автономними і тому працюють незалежно від фізіологічних механізмів регуляції. Якщо щитоподібна залоза збільшена через дефіцит йоду (зоб), автономна частина залози також може значно збільшитись в розмірах. Гіпертиреоз внаслідок автономії залози базується на двох чинниках: розвитку великої кількості автономної тканини (протягом багатьох років), а потім раптовому високому вживанні йоду (введення контрастного препарату на основі йоду, або ліків, особливо аміодарон). При автономії щитоподібної залози, розрізняють однофокальну (один фокус), мультифокальну та дисеміновану автономію.
Гіпертиреоз також може бути наслідком аутоімунного захворювання . Імуногенний гіпертиреоз (наприклад, хвороба Грейвса) зазвичай виникає лише після 35 . Гіпертиреоз може перебігати без зобу, а також при дифузному або вузловому зобі. У сімейних груп (HLA-B8 і HLA-DR3), аутоантитіла спричинюють стимулювання вироблення гормонів. Імуногенний гіпертиреоз включає також тиреоїдит Хашимото, який може тимчасово підсилювати вивільнення гормонів.
Гіпертиреоз через поєднання аутоімунного захворювання щитоподібної залози та автономії її, відомий як .
![image](https://www.wikidata.uk-ua.nina.az/image/aHR0cHM6Ly93d3cud2lraWRhdGEudWstdWEubmluYS5hei9pbWFnZS9hSFIwY0hNNkx5OTFjR3h2WVdRdWQybHJhVzFsWkdsaExtOXlaeTkzYVd0cGNHVmthV0V2WTI5dGJXOXVjeTkwYUhWdFlpOHlMekk1TDBKc1lYVnpaVzVmTURVek5GOUhiMmwwWlhJdWNHNW5Mekl5TUhCNExVSnNZWFZ6Wlc1Zk1EVXpORjlIYjJsMFpYSXVjRzVuLnBuZw==.png)
Тиреотоксичний криз
Небезпечний для життя тиреотоксичний криз можливий при будь-якій формі гіпертиреозу, незалежно від причини; він може розвинутися несподівано і швидко протягом декількох годин або днів. Збільшена кількість йоду, що виділяється організмом людини за декілька тижнів до цього, є пусковим механізмом, також в деяких випадках, після застосування (йодовмісних препаратів, наприклад аміодарону, або рентгеноконтрастної речовини), після припинення дії тиреоїдних препаратів, операцій (зокрема, резекція щитоподібної залози).
Клінічні прояви
![image](https://www.wikidata.uk-ua.nina.az/image/aHR0cHM6Ly93d3cud2lraWRhdGEudWstdWEubmluYS5hei9pbWFnZS9hSFIwY0hNNkx5OTFjR3h2WVdRdWQybHJhVzFsWkdsaExtOXlaeTkzYVd0cGNHVmthV0V2WTI5dGJXOXVjeTkwYUhWdFlpODVMemxtTDBKcGJHRjBaWEpoYkY5bGVHOXdhSFJvWVd4dGIzTXVhbkJuTHpJeU1IQjRMVUpwYkdGMFpYSmhiRjlsZUc5d2FIUm9ZV3h0YjNNdWFuQm4uanBn.jpg)
Близько чотирьох з п'яти хворих на гіпертиреоз мають зоб. Безсоння, дратівливість, нервозність і тремор (дрібний тремор) також характерні як ознака загального психомоторного збудження. Окрім підвищеного артеріального тиску, серцево-судинна система піддається патологічному впливу (тахікардія, екстрасистолія, фібриляція передсердь). Незважаючи на тягу до їжі, втрата ваги може збільшуватися через підвищення основного обміну. Спостерігається патологічна толерантність тканин до глюкози, можливо навіть гіперглікемія через мобілізацію запасів жиру та глікогену. Крім того, характерними симптомами є: пітливість, тепла волога шкіра, можливе незначне підвищення температури, м'язова слабкість, остеопороз (негативний баланс кальцію), випадіння волосся та порушення менструального циклу аж до тимчасового безпліддя .
При імуногенному гіпертиреозі типу Грейвса помітне випинання очних яблук з очних ямок (екзофтальм) є найбільш відомим симптомом ендокринної патології. Поєднання екзофтальму, зоба та тахікардії відоме як мерзебурзька тріада. (зміни шкіри пальців рук і ніг) може зустрічатися рідко.
стадія | клінічні прояви | летальність |
---|---|---|
I | Тахікардія > 150 / хв, серцева аритмія, гіпертермія (> 41 ° C), адинамія, сильна діарея, зневоднення, посилений тремор, неспокій, збудження, гіперкінез, підвищені тиреоїдні гормони в плазмі крові | до 10 % |
ІІ | додаткові розлади свідомості, ступор, сонливість, психотичні ознаки, локальна та часова дезорієнтація | 10 — 30 % |
ІІІ | додатково кома | понад 30 % |
Діагностика
![image](https://www.wikidata.uk-ua.nina.az/image/aHR0cHM6Ly93d3cud2lraWRhdGEudWstdWEubmluYS5hei9pbWFnZS9hSFIwY0hNNkx5OTFjR3h2WVdRdWQybHJhVzFsWkdsaExtOXlaeTkzYVd0cGNHVmthV0V2WTI5dGJXOXVjeTkwYUhWdFlpOHpMek01TDBoNWNHVnlkR2g1Y205cFpHbHpiVjhsTWpnekpUSTVMbXB3Wnk4eU1qQndlQzFJZVhCbGNuUm9lWEp2YVdScGMyMWZKVEk0TXlVeU9TNXFjR2M9LmpwZw==.jpg)
Оскільки гіпертиреоз визначається за надлишком тиреоїдних гормонів, лабораторна діагностика відіграє вирішальну роль, крім анамнезу, клінічних симптомів та методів візуалізації (особливо сонографії та сцинтиграфії).
Як правило, щитоподібна залоза виробляє занадто багато гормонів при гіпертиреозі. Організм використовує «механізм зворотного зв'язку» для контролю виділення гормонів щитоподібної залози шляхом підсилення або пригнічення вивільнення ТТГ у гіпофізі. Таким чином, єдине визначення базового рівня ТТГ у крові є відповідним параметром скринінгу.
Зрештою, свідченням явного гіпертиреозу є збільшення вільного трийодтироніну (fT 3) або |тироксину (fT 4) разом зі зниженням рівня ТТГ та наявністю відповідних клінічних симптомів.
Для диференціації потрібні додаткові лабораторні параметри. Аутоантитіла до рецепторів тиреотропіну (TRAB) та антитіла до тиреопероксидази (anti-TPO-AB) з високою специфічністю показують, чи є це імуногенний гіпертиреоз (хвороба Грейвса або тиреоїдит Хашимото). Якщо є підозра на підвищене надходження йоду в організм, можна визначити вміст його в сечі. Збільшення fT 3 і fT 4 без зниження рівня базального ТТГ зазвичай спостерігається при так званому «центральному гіпертиреозі» (наприклад, через аденому гіпофіза, продукує ТТГ).
Пальпацію щитоподібної залози та УЗД використовують для оцінки збільшення щитоподібної залози та наявності новоутворень у вигляд вузлів.
Лікування
При медикаментозній терапії пацієнтам призначають тиреоїдні препарати, які пригнічують утворення тиреоїдних гормонів у високих дозах, поки лабораторні значення (еутиреоз) не нормалізуються. Найчастіше застосовують (пропілтіоурацил, карбімазол, тіамазол та інші), але вони мають приблизно однотижневу ефективність; якщо необхідний швидкий початок дії, можна використовувати перхлорат натрію, який гальмує всмоктування йоду в щитоподібній залозі. Тиреостатики неефективні при гіпертиреозі, спричиненому тиреоїдитом, оскільки вони не можуть впливати на вивільнення гормонів, що зберігаються в щитоподібній залозі («заздалегідь готові гормони»).
Пропранолол (некардіоселективний блокатор β-рецепторів) застосовується на додаток до тахікардії, але також полегшує некардіальні симптоми гіпертиреозу та інгібує конверсію з T 4 в T 3.
Хірургічна терапія спрямована на запобігання рецидиву гіпертиреозу. Обов'язковою умовою є попередня успішна лікарська нормалізація лабораторних показників. Тиреоїдектомія (повне видалення щитоподібної залози) — це лікування вибору карциноми. Якщо є доброякісний зоб, застосовують субтотальну резекцію(субтотальна тиреоїдектомія) з видаленням лімфатичних вузлів; решта післяопераційного обсягу залежить від причини гіпертиреозу. Після операції, як правило, для профілактики рецидивів, необхідна гормональна терапія, що полягає в пероральному вживанні йоду (супресивна терапія) або замісна гормональна терапія для запобігання гіпотиреозу.
У багатьох випадках терапія радіоактивним йодом є іноді альтернативою хірургічному втручанню після успішної медикаментозної нормалізації лабораторних показників.
Див. також
Примітки
- NDF-RT
- Schilddrüse und Herzerkrankungen. [ 19 лютого 2011 у Wayback Machine.] Deutscher Ärztinnenbund, 2004; abgerufen 5. Februar 2008.
- M. Dietlein, H. Schicha: Schilddrüse 2003. Walter de Gruyter, 2004, , books.google.com [ 17 квітня 2015 у Wayback Machine.]
- Louis J. Acierno: The history of cardiology. Parthenon Pub., London 1994, , S. 144.
- J. Hädecke, U. Schneyer: Endokrinologische Befunde bei der endokrinen Orbitopathie. In: Klin Monatsbl Augenheilkd. 222, 2005, S. 15–18. doi:10.1055/s-2004-813646
- Malte H. Stoffregen: Basedowsche Krankheit. / , Bernhard D. Haage, , Wolfgang Wegner (Hrsg.): Enzyklopädie Medizingeschichte. De Gruyter, Berlin / New York 2005, , S. 152 (Google books [ 2 серпня 2020 у Wayback Machine.]).
- Tillaux: Thyroidectomie pour un goitre exopht. Bull, de l'acad. de med. 1880, IX. S. 401.
- Rehn: Ueber die Exstirpation des Kropfes bei Morbus Basedowii. In: Berl. klin. Woch. 1884, Nr. 11.
- , , Heinrich Huebschmann: Lebensregler. Von Hormonen, Vitaminen, Fermenten und anderen Wirkstoffen. Societäts-Verlag, Frankfurt am Main 1941 (= Frankfurter Bücher. Forschung und Leben. Band 1), S. 22 f.
- Frank Grünwald, Karl-Michael Derwahl: Diagnostik und Therapie von Schilddrüsenerkrankungen. Frankfurt / Berlin 2014, , S. 50 und S. 52.
- J. Feldkamp: Epidemiologie von Autoimmunthyreopathien. In: K. Mann, B. Weinheimer, O. E. Janßen (Hrsg.): Schilddrüse und Autoimmunität. Berlin / New York 2002, , S. 66–73.
- Gerd Herold: Innere Medizin. 2007.
- Praktisches Vorgehen bei thyreotoxischer Krise. [ 11 жовтня 2018 у Wayback Machine.] (PDF) Universitätsklinik Freiburg (Flussdiagramm); abgerufen 30. März 2014.
- M. Schott u. a.: Diagnostik bei autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen. [ 11 січня 2012 у Wayback Machine.] auf: dgkl.org, abgerufen 5. Februar 2008.
- Matthias Schott, Jochen Seißler, Werner A. Scherbaum: Diagnostik bei autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen / Diagnostic testing for autoimmune thyroid diseases. In: LaboratoriumsMedizin. 30, 2006, S. 254, doi:10.1515/JLM.2006.033.
Джерела
- Kittisupamongkol W. Hyperthyroidism or thyrotoxicosis? Cleve Clin J Med. Mar 2009;76(3):152. (англ.)
- «Floyd, J.L. (2009) Thyrotoxicosis. eMedicine.» [1] [ 17 березня 2010 у Wayback Machine.]
Посилання
- Hyperthyroidism Overview. Overactive thyroid makes too much thyroid hormone [2] [ 28 квітня 2010 у Wayback Machine.]
Вікіпедія, Українська, Україна, книга, книги, бібліотека, стаття, читати, завантажити, безкоштовно, безкоштовно завантажити, mp3, відео, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, малюнок, музика, пісня, фільм, книга, гра, ігри, мобільний, телефон, android, ios, apple, мобільний телефон, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, ПК, web, Інтернет
Gipertireoyidizm takozh gipertireoz patologichnij stan giperfunkciyi shitopodibnoyi zalozi yakij proyavlyayetsya v nadmirnomu viroblenni tireoyidnih gormoniv Cherez ce mozhut vinikati riznomanitni simptomi taki yak nadmirne potovidilennya priskorene sercebittya aritmiyi vtrata vagi postijne vidchuttya golodu nervoznist shvidka vtoma i tremor Najbilsh poshirenimi prichinami gipertireozu ye hvoroba Grejvsa ta avtonomiya shitopodibnoyi zalozi obidvi voni pov yazani z pidvishenoyu sekreciyeyu shitopodibnoyi zalozi mozhlivo z utvorennyam zobu ta zbilshenim nadhodzhennyam tireoyidnih gormoniv u viglyadi likarskih preparativ U vipadku nebezpechnoyi dlya zhittya giperfunkciyi govoryat pro tireotoksichnij kriz sinonim tireotoksikozu otruyennya tireoyidnim gormonom Protilezhnist gipertireozu deficit tireoyidnih gormoniv nazivayetsya gipotireozom neaktivna shitopodibna zaloza GipertireoyidizmHimichna formula trijodtironinu T3 Himichna formula trijodtironinu T3 Specialnist endokrinologiyaPreparati d 1 Tiamazol 1 i Propiltiouracil 1 Klasifikaciya ta zovnishni resursiMKH 10 E05OMIM 603373 i 609152DiseasesDB 6348MedlinePlus 000356eMedicine med 1109MeSH D006980 Hyperthyroidism u VikishovishiIstorichni faktiGipertireoz vpershe opisav Kaleb Hilyer Parri v 1786 roci Odnak yak i inshi likari svogo chasu napriklad Karl fon Bazedov ta Robert Dzhejms Grejvz vin ne vstanoviv zv yazku mizh simptomami ta porushennyam roboti shitopodibnoyi zalozi Lishe u 1886 roci Pol Yulij Mebius prodemonstruvav cej zv yazok Vidpovidno hirurgam Polyu Zhyulyu Tilu 1880 ta L Renu 1884 vdalosya vilikuvati zahvoryuvannya shlyahom hirurgichnogo vidalennya chastin shitopodibnoyi zalozi subtotalna tireoyidektomiya i tim samim zmenshiti kilkist gormonalno aktivnoyi tkanini Fiziologiya shitopodibnoyi zaloziU zdorovih lyudej shitopodibna zaloza vivilnyaye tiroksin T 4 i trijodtironin T 3 u krov Sekreciya cih gormoniv kontrolyuyetsya tireotropnim ciklom v yakomu gipofiz stimulyuye vidilennya shitopodibnoyu zalozoyu tireotropinu TTG vnaslidok chogo zbilshuyetsya viroblennya tireoyidnih gormoniv ta stimulyuyetsya rist tkanini shitopodibnoyi zalozi Shitopodibnij zalozi potribnij jod dlya viroblennya tiroksinu ta trijodtironinu Potreba v jodi dlya doroslih stanovit blizko 200 mkg na dobu Dostatnye spozhivannya jodu yak pravilo zabezpechuyetsya jodovanoyu kuhonnoyu sillyu Gormoni shitopodibnoyi zalozi T 3 i T 4 sho potraplyayut u krov zvidti v osnovnomu zv yazuyutsya z riznimi bilkami golovnim chinom z tiroksin zv yazuvalnim globulinom transtiretinom ta albuminami i takim chinom stayut biologichno neaktivnimi Tilki blizko 1 gormoniv shitopodibnoyi zalozi v krovi cirkulyuye vilno fT 3 i fT 4 Ci gormoni pidvishuyut shvidkist metabolizmu chutlivist sercya do kateholaminiv obmin kalciyu ta fosfativ a takozh zbudlivist m yazovih i nervovih klitin ta galmuyut utvorennya novih bilkiv ta glikogenu Detalnishi vidomosti z ciyeyi temi vi mozhete znajti v statti Shitopodibna zaloza KlasifikaciyaPervinnij pri urazhenni shitopodibnoyi zalozi Vtorinnij pri urazhenni gipofiza Tretinnij pri urazhenni gipotalamusa Gipertireoz takozh klasifikuyut za etiologiyeyu ta tyazhkistyu Prichinoyu chasto ye i autoimunni procesi ridko takozh zapalni zahvoryuvannya peredozuvannya gormoniv shitopodibnoyi zalozi yatrogenni abo zloyakisni puhlini shitopodibnoyi zalozi Gipertireoz duzhe ridko zustrichayetsya yak suputnij simptom inshih zloyakisnih puhlin paraneoplaziya abo u razi gipofizarnoyi giperfunkciyi z dodatkovoyu sekreciyeyu TTG Rozriznyayut taki stupeni tyazhkosti prihovanij abo kompensovanij gipertireoz riven gormonu shitopodibnoyi zalozi normalnij ale znachennya TTG znizheno subklinichnij gipertireoz riven gormonu shitopodibnoyi zalozi pidvishenij paciyent nemaye klinichnih proyaviv manifestnij gipertireoz i tireotoksichnij kriz kritichne pogirshennya funkciyi shitopodibnoyi zalozi yake cherez viniknennya nebezpechnih simptomiv zagrozhuye zhittyu PatogenezScintigrafichne zobrazhennya unifokalnoyi avtonomiyi adenomi shitopodibnoyi zalozi Avtonomiya shitopodibnoyi zalozi pri yakij vpliv regulyuyuchogo TTG na vivilnennya gormoniv v chastinah shitopodibnoyi zalozi vidsutnya ye chastoyu prichinoyu gipertireozu osoblivo v starshomu vici Navit u zdorovij zalozi pevni dilyanki ye avtonomnimi i tomu pracyuyut nezalezhno vid fiziologichnih mehanizmiv regulyaciyi Yaksho shitopodibna zaloza zbilshena cherez deficit jodu zob avtonomna chastina zalozi takozh mozhe znachno zbilshitis v rozmirah Gipertireoz vnaslidok avtonomiyi zalozi bazuyetsya na dvoh chinnikah rozvitku velikoyi kilkosti avtonomnoyi tkanini protyagom bagatoh rokiv a potim raptovomu visokomu vzhivanni jodu vvedennya kontrastnogo preparatu na osnovi jodu abo likiv osoblivo amiodaron Pri avtonomiyi shitopodibnoyi zalozi rozriznyayut odnofokalnu odin fokus multifokalnu ta diseminovanu avtonomiyu Gipertireoz takozh mozhe buti naslidkom autoimunnogo zahvoryuvannya Imunogennij gipertireoz napriklad hvoroba Grejvsa zazvichaj vinikaye lishe pislya 35 Gipertireoz mozhe perebigati bez zobu a takozh pri difuznomu abo vuzlovomu zobi U simejnih grup HLA B8 i HLA DR3 autoantitila sprichinyuyut stimulyuvannya viroblennya gormoniv Imunogennij gipertireoz vklyuchaye takozh tireoyidit Hashimoto yakij mozhe timchasovo pidsilyuvati vivilnennya gormoniv Gipertireoz cherez poyednannya autoimunnogo zahvoryuvannya shitopodibnoyi zalozi ta avtonomiyi yiyi vidomij yak Shematichne zobrazhennya difuzno zbilshenoyi shitopodibnoyi zalozi u porivnyanni z normalnim rozmirom chorna liniya Tireotoksichnij krizNebezpechnij dlya zhittya tireotoksichnij kriz mozhlivij pri bud yakij formi gipertireozu nezalezhno vid prichini vin mozhe rozvinutisya nespodivano i shvidko protyagom dekilkoh godin abo dniv Zbilshena kilkist jodu sho vidilyayetsya organizmom lyudini za dekilka tizhniv do cogo ye puskovim mehanizmom takozh v deyakih vipadkah pislya zastosuvannya jodovmisnih preparativ napriklad amiodaronu abo rentgenokontrastnoyi rechovini pislya pripinennya diyi tireoyidnih preparativ operacij zokrema rezekciya shitopodibnoyi zalozi Klinichni proyavi Ekzoftalm z oboh bokiv Blizko chotiroh z p yati hvorih na gipertireoz mayut zob Bezsonnya drativlivist nervoznist i tremor dribnij tremor takozh harakterni yak oznaka zagalnogo psihomotornogo zbudzhennya Okrim pidvishenogo arterialnogo tisku sercevo sudinna sistema piddayetsya patologichnomu vplivu tahikardiya ekstrasistoliya fibrilyaciya peredserd Nezvazhayuchi na tyagu do yizhi vtrata vagi mozhe zbilshuvatisya cherez pidvishennya osnovnogo obminu Sposterigayetsya patologichna tolerantnist tkanin do glyukozi mozhlivo navit giperglikemiya cherez mobilizaciyu zapasiv zhiru ta glikogenu Krim togo harakternimi simptomami ye pitlivist tepla vologa shkira mozhlive neznachne pidvishennya temperaturi m yazova slabkist osteoporoz negativnij balans kalciyu vipadinnya volossya ta porushennya menstrualnogo ciklu azh do timchasovogo bezpliddya Pri imunogennomu gipertireozi tipu Grejvsa pomitne vipinannya ochnih yabluk z ochnih yamok ekzoftalm ye najbilsh vidomim simptomom endokrinnoyi patologiyi Poyednannya ekzoftalmu zoba ta tahikardiyi vidome yak merzeburzka triada zmini shkiri palciv ruk i nig mozhe zustrichatisya ridko Diagnoz tireotoksichnogo krizu stadiya klinichni proyavi letalnist I Tahikardiya gt 150 hv serceva aritmiya gipertermiya gt 41 C adinamiya silna diareya znevodnennya posilenij tremor nespokij zbudzhennya giperkinez pidvisheni tireoyidni gormoni v plazmi krovi do 10 II dodatkovi rozladi svidomosti stupor sonlivist psihotichni oznaki lokalna ta chasova dezoriyentaciya 10 30 III dodatkovo koma ponad 30 DiagnostikaGistopatologichna kartina difuznoyi giperplaziyi shitopodibnoyi zalozi pri gipertireozi Oskilki gipertireoz viznachayetsya za nadlishkom tireoyidnih gormoniv laboratorna diagnostika vidigraye virishalnu rol krim anamnezu klinichnih simptomiv ta metodiv vizualizaciyi osoblivo sonografiyi ta scintigrafiyi Yak pravilo shitopodibna zaloza viroblyaye zanadto bagato gormoniv pri gipertireozi Organizm vikoristovuye mehanizm zvorotnogo zv yazku dlya kontrolyu vidilennya gormoniv shitopodibnoyi zalozi shlyahom pidsilennya abo prignichennya vivilnennya TTG u gipofizi Takim chinom yedine viznachennya bazovogo rivnya TTG u krovi ye vidpovidnim parametrom skriningu Zreshtoyu svidchennyam yavnogo gipertireozu ye zbilshennya vilnogo trijodtironinu fT 3 abo tiroksinu fT 4 razom zi znizhennyam rivnya TTG ta nayavnistyu vidpovidnih klinichnih simptomiv Dlya diferenciaciyi potribni dodatkovi laboratorni parametri Autoantitila do receptoriv tireotropinu TRAB ta antitila do tireoperoksidazi anti TPO AB z visokoyu specifichnistyu pokazuyut chi ye ce imunogennij gipertireoz hvoroba Grejvsa abo tireoyidit Hashimoto Yaksho ye pidozra na pidvishene nadhodzhennya jodu v organizm mozhna viznachiti vmist jogo v sechi Zbilshennya fT 3 i fT 4 bez znizhennya rivnya bazalnogo TTG zazvichaj sposterigayetsya pri tak zvanomu centralnomu gipertireozi napriklad cherez adenomu gipofiza produkuye TTG Palpaciyu shitopodibnoyi zalozi ta UZD vikoristovuyut dlya ocinki zbilshennya shitopodibnoyi zalozi ta nayavnosti novoutvoren u viglyad vuzliv LikuvannyaPri medikamentoznij terapiyi paciyentam priznachayut tireoyidni preparati yaki prignichuyut utvorennya tireoyidnih gormoniv u visokih dozah poki laboratorni znachennya eutireoz ne normalizuyutsya Najchastishe zastosovuyut propiltiouracil karbimazol tiamazol ta inshi ale voni mayut priblizno odnotizhnevu efektivnist yaksho neobhidnij shvidkij pochatok diyi mozhna vikoristovuvati perhlorat natriyu yakij galmuye vsmoktuvannya jodu v shitopodibnij zalozi Tireostatiki neefektivni pri gipertireozi sprichinenomu tireoyiditom oskilki voni ne mozhut vplivati na vivilnennya gormoniv sho zberigayutsya v shitopodibnij zalozi zazdalegid gotovi gormoni Propranolol nekardioselektivnij blokator b receptoriv zastosovuyetsya na dodatok do tahikardiyi ale takozh polegshuye nekardialni simptomi gipertireozu ta ingibuye konversiyu z T 4 v T 3 Hirurgichna terapiya spryamovana na zapobigannya recidivu gipertireozu Obov yazkovoyu umovoyu ye poperednya uspishna likarska normalizaciya laboratornih pokaznikiv Tireoyidektomiya povne vidalennya shitopodibnoyi zalozi ce likuvannya viboru karcinomi Yaksho ye dobroyakisnij zob zastosovuyut subtotalnu rezekciyu subtotalna tireoyidektomiya z vidalennyam limfatichnih vuzliv reshta pislyaoperacijnogo obsyagu zalezhit vid prichini gipertireozu Pislya operaciyi yak pravilo dlya profilaktiki recidiviv neobhidna gormonalna terapiya sho polyagaye v peroralnomu vzhivanni jodu supresivna terapiya abo zamisna gormonalna terapiya dlya zapobigannya gipotireozu U bagatoh vipadkah terapiya radioaktivnim jodom ye inodi alternativoyu hirurgichnomu vtruchannyu pislya uspishnoyi medikamentoznoyi normalizaciyi laboratornih pokaznikiv Div takozhMerkazolil Gipotireoyidizm Ekzoftalm Difuznij toksichnij zob Toksichnij bagatovuzlovij zob Tireoyidit HashimotoPrimitkiNDF RT d Track Q21008030 Schilddruse und Herzerkrankungen 19 lyutogo 2011 u Wayback Machine Deutscher Arztinnenbund 2004 abgerufen 5 Februar 2008 M Dietlein H Schicha Schilddruse 2003 Walter de Gruyter 2004 ISBN 3 11 018147 9 books google com 17 kvitnya 2015 u Wayback Machine Louis J Acierno The history of cardiology Parthenon Pub London 1994 ISBN 1 85070 339 6 S 144 J Hadecke U Schneyer Endokrinologische Befunde bei der endokrinen Orbitopathie In Klin Monatsbl Augenheilkd 222 2005 S 15 18 doi 10 1055 s 2004 813646 Malte H Stoffregen Basedowsche Krankheit Bernhard D Haage Wolfgang Wegner Hrsg Enzyklopadie Medizingeschichte De Gruyter Berlin New York 2005 ISBN 3 11 015714 4 S 152 Google books 2 serpnya 2020 u Wayback Machine Tillaux Thyroidectomie pour un goitre exopht Bull de l acad de med 1880 IX S 401 Rehn Ueber die Exstirpation des Kropfes bei Morbus Basedowii In Berl klin Woch 1884 Nr 11 Heinrich Huebschmann Lebensregler Von Hormonen Vitaminen Fermenten und anderen Wirkstoffen Societats Verlag Frankfurt am Main 1941 Frankfurter Bucher Forschung und Leben Band 1 S 22 f Frank Grunwald Karl Michael Derwahl Diagnostik und Therapie von Schilddrusenerkrankungen Frankfurt Berlin 2014 ISBN 978 3 86541 538 7 S 50 und S 52 J Feldkamp Epidemiologie von Autoimmunthyreopathien In K Mann B Weinheimer O E Janssen Hrsg Schilddruse und Autoimmunitat Berlin New York 2002 ISBN 3 11 017476 6 S 66 73 Gerd Herold Innere Medizin 2007 Praktisches Vorgehen bei thyreotoxischer Krise 11 zhovtnya 2018 u Wayback Machine PDF Universitatsklinik Freiburg Flussdiagramm abgerufen 30 Marz 2014 M Schott u a Diagnostik bei autoimmunen Schilddrusenerkrankungen 11 sichnya 2012 u Wayback Machine auf dgkl org abgerufen 5 Februar 2008 Matthias Schott Jochen Seissler Werner A Scherbaum Diagnostik bei autoimmunen Schilddrusenerkrankungen Diagnostic testing for autoimmune thyroid diseases In LaboratoriumsMedizin 30 2006 S 254 doi 10 1515 JLM 2006 033 DzherelaKittisupamongkol W Hyperthyroidism or thyrotoxicosis Cleve Clin J Med Mar 2009 76 3 152 angl Floyd J L 2009 Thyrotoxicosis eMedicine 1 17 bereznya 2010 u Wayback Machine PosilannyaHyperthyroidism Overview Overactive thyroid makes too much thyroid hormone 2 28 kvitnya 2010 u Wayback Machine