Петльові діуретики[] — це діуретики, які діють на котранспортер Na-K-Cl уздовж товстої висхідної частини петлі Генле в нефронах нирок. Вони в основному використовуються в медицині для лікування гіпертонії та набряків, які часто виникають через застійну серцеву недостатність або хронічну хворобу нирок. У той час як діуретики більш ефективні у пацієнтів з нормальною функцією нирок, петльові діуретики більш ефективні у пацієнтів з порушенням функції нирок.
Механізм дії
Петльові діуретики на 90 % зв'язуються з білками та виділяються в через транспортер органічних аніонів 1 (OAT-1), OAT-2 і ABCC4. Петльові діуретики діють на симпортер Na + -K + -2Cl − (NKCC2) у товстій висхідній частині [en], пригнічуючи реабсорбцію натрію, хлориду та калію. Це досягається шляхом конкуренції за сайт зв'язування Cl-. Петльові діуретики також пригнічують NKCC2 у macula densa, зменшуючи транспортування натрію в клітини macula densa. Це стимулює вивільнення реніну, який через ренін-ангіотензинову систему збільшує затримку рідини в організмі, збільшує перфузію , таким чином збільшуючи швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ). У той же час петльові діуретики пригнічують тубулогломерулярний механізм зворотного зв'язку, так що збільшення солей у просвіті поблизу macula densa не викликає реакції, яка знижує ШКФ.
Петльові діуретики також пригнічують реабсорбцію магнію та кальцію в товстій висхідній кінцівці. Поглинання магнію та кальцію залежить від позитивної напруги на просвітній стороні та менш позитивної напруги на інтерстиціальній стороні з трансепітеліальним градієнтом напруги 10 мВ. Це призводить до того, що іони магнію та кальцію відштовхуються з боку просвіту до інтерстиціального боку, сприяючи їхньому поглинанню. Різниця в напрузі в обидві сторони встановлюється рециркуляцією калію через нирковий зовнішній медулярний калієвий канал . Пригнічуючи рециркуляцію калію, градієнт напруги скасовується, а реабсорбція магнію та кальцію пригнічується. Порушуючи реабсорбцію цих іонів, петльові діуретики запобігають утворенню гіпертонусу мозкової речовини нирок. Без такої концентрованої мозкової речовини вода має меншу осмотичну рушійну силу для виходу із , що зрештою призводить до збільшення утворення сечі. Петльові діуретики викликають зниження ниркового кровотоку за допомогою цього механізму. Цей діурез залишає менше води для повторного всмоктування в кров, що призводить до зменшення об'єму крові.
Вторинним ефектом петльових діуретиків є збільшення вироблення простагландинів, що призводить до розширення судин і посилення кровопостачання нирок.
Сукупний ефект зменшення об'єму крові та розширення судин знижує артеріальний тиск і зменшує набряк.
Фармакокінетика
Петльові діуретики сильно зв'язуються з білками і тому мають низький об'єм розподілу. Природа молекул петльового діуретика, пов'язана з білком, спричиняє його секрецію за допомогою кількох молекул-транспортерів уздовж стінки просвіту проксимальних звивистих канальців, щоб мати можливість виконувати свою функцію. Наявність фуросеміду дуже різна і коливається від 10 % до 90 %. Біологічний період напіврозпаду фуросеміду обмежений всмоктуванням із шлунково-кишкового тракту в кров. Уявний період напіврозпаду його виведення вищий, ніж уявний період напіввиведення при пероральному застосуванні. Таким чином, внутрішньовенна доза фуросеміду вдвічі сильніша, ніж пероральний шлях.
Однак біодоступність торасеміду та буметаніду при пероральному прийомі постійно перевищує 90 %. Торсемід має довший період напіввиведення у пацієнтів із серцевою недостатністю (6 годин) порівняно з фуросемідом (2,7 години). Петльові діуретики зазвичай мають ефект «стелі», коли існує максимальний рівень дозування, де подальше збільшення дози не посилить клінічний ефект препарату. Доза 40 мг фуросеміду еквівалентно 20 мг торасеміду і 1 мг буметаніду.
Клінічне використання
Петльові діуретики в основному застосовуються при таких показаннях:
- Серцева недостатність. Для пацієнтів із гострою декомпенсованою серцевою недостатністю доцільною стратегією є приймання у 2,5 рази попередньої пероральної дози двічі на день. Однак для коригування наступних доз необхідна щоденна оцінка клінічної відповіді.
- Набряки, пов'язані з цирозом печінки, і нефротичний синдром
- Набряк головного мозку — внутрішньовенне введення фуросеміду можна комбінувати з манітолом для ініціації швидкого діурезу. Однак оптимальна тривалість такого лікування залишається невідомою. Необхідний частий моніторинг стану рідини, щоб запобігти виснаженню внутрішньосудинного об'єму, що призводить до зниження церебральної перфузії. Можна ввести болюсну внутрішньовенну дозу 10 або 20 мг фуросеміду, а потім — внутрішньовенне болюсне введення 2 або 3 % гіпертонічного розчину для підвищення рівня натрію в сироватці крові.
- Набряк легенів. Пацієнтам із перевантаженням рідиною та набряком легенів показано повільне внутрішньовенне болюсне введення дози фуросеміду від 40 до 80 мг зі швидкістю 4 мг на хвилину. Таку дозу можна повторити через 20 хвилин. Після болюсу можна проводити безперервну внутрішньовенну інфузію зі швидкістю 5–10 мг на годину. Пацієнтам із нирковою недостатністю або тяжкою серцевою недостатністю можна призначити болюсну дозу від 160 до 200 мг.
- Гіпертонія. Систематичний огляд групи Кокранівської гіпертензії, що оцінює антигіпертензивний ефект петльових діуретиків, виявив лише помірне зниження артеріального тиску порівняно з плацебо. Згідно з рекомендаціями Об'єднаного національного комітету (JNC-8), першою лінією лікування гіпертонії є тіазидні діуретики. Використання петльових діуретиків не згадується в цьому посібнику. Тим часом, згідно з рекомендаціями Європейського товариства кардіологів (ESC) від 2013 р., петльовий діуретик може замінити тіазидний діуретик лише за наявності ниркової недостатності (креатинін більше 1,5 мг/дл або розрахункова швидкість клубочкової фільтрації (eGFR) менше 30 мл /хв/1,73 м 2 через відсутність довгострокових даних щодо серцево-судинних наслідків та відповідного режиму дозування його застосування .
У рекомендаціях KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) 2012 року зазначено, що діуретики не слід використовувати для лікування гострого ураження нирок, за винятком лікування перевантаження об'ємом. Діуретики не продемонстрували жодних переваг щодо запобігання або лікування гострого ураження нирок.
Вони також іноді використовуються для лікування тяжкої гіперкальціємії в поєднанні з адекватною регідратацією.
Резистентність
Резистентність до діуретиків визначається як нездатність діуретиків зменшити затримку рідини (можна виміряти за низьким вмістом натрію в сечі), незважаючи на використання максимальної дози препарату. Існують різні причини стійкості до петльових діуретиків. Після початкового періоду діурезу буде період «постдіуретичної затримки натрію», коли швидкість виведення натрію не досягає такого рівня, як початковий період діурезу. Збільшення споживання натрію в цей період компенсує кількість виведеного натрію, що спричинить резистентність до діуретиків. Тривале застосування петльових діуретиків також сприяє резистентності через «феномен гальмування». Це фізіологічна реакція організму на зменшення об'єму позаклітинної рідини, де активується система ренін-ангіотензин-альдостерон, що призводить до ремоделювання нефрону. Ремоделювання нефрону збільшує кількість дистальних звивистих клітин, основних клітин і інтеркальованих клітин. Ці клітини мають натрій-хлоридний симпортер у дистальному звивистому канальці, епітеліальні натрієві канали та хлорид-бікарбонатний обмінник пендрин. Це сприятиме реабсорбції натрію та затримці рідини, викликаючи резистентність до діуретиків. Інші фактори включають набряк кишечника, який уповільнює всмоктування пероральних петльових діуретиків. Хронічна ниркова недостатність (ХНН) знижує швидкість ниркового кровотоку, зменшуючи доставку молекул діуретиків у нефрон, обмежуючи екскрецію натрію та збільшуючи затримку натрію, викликаючи стійкість до діуретиків. Нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ) можуть конкурувати з петльовими діуретиками за транспортери органічних іонів, таким чином запобігаючи секреції молекул діуретиків у проксимальні звивисті канальці.
Пацієнти з резистентністю до діуретиків, кардіоренальним синдромом і тяжкою дисфункцією правого шлуночка можуть мати кращу реакцію на безперервну інфузію діуретиків. Дозування сечогінних засобів регулюється таким чином, щоб виділяти від 3 до 5 літрів сечі на добу. Вважається, що тіазиди (блокування симпортера хлориду натрію), (блокування епітеліальних натрієвих каналів) та (блокування хлорид-бікарбонатного обмінника пендрину) доповнюють дію петльових діуретиків у випадках резистентності, але доступні обмежені докази. підтримувати їх використання.
Побічні ефекти
Найбільш поширені побічні реакції на лікарські засоби (ПЛР) залежать від дози та виникають через вплив петльових діуретиків на діурез та електролітний баланс.
Поширені побічні реакції включають: гіпонатріємію, гіпокаліємію, гіпомагніємію, дегідратацію, гіперурикемію, подагру, запаморочення, постуральну гіпотензію, синкопе. Втрата магнію внаслідок вживання петльових діуретиків також вважається можливою причиною псевдоподагри (хондрокальциноз).
Нечасті побічні реакції включають: дисліпідемію, підвищення концентрації креатиніну в сироватці крові, гіпокальціємію, висипання. Метаболічний алкалоз також може спостерігатися при застосуванні петльових діуретиків.
Ототоксичність (ураження внутрішнього вуха) є серйозним, але рідкісним побічним ефектом, пов'язаним із застосуванням петльових діуретиків. Це може бути обмежено шумом у вухах і запамороченням, але в серйозних випадках може призвести до глухоти.
Петльові діуретики також можуть спровокувати ниркову недостатність у пацієнтів, які одночасно приймають НПЗЗ та інгібітор АПФ — так званий ефект «потрійного удару».
Оскільки фуросемід, торасемід і технічно є сульфаніламідними препаратами, існує теоретичний ризик того, що пацієнти, чутливі до сульфаніламідів, можуть бути чутливими до цих петльових діуретиків. Цей ризик вказано на вкладках до препарату. Однак фактичний ризик перехресної реакції в основному невідомий, і є деякі джерела, які заперечують існування такої перехресної реакції. В одному дослідженні було виявлено, що лише 10 % пацієнтів з алергією на антибіотичні сульфаніламіди також мали алергію на діуретичні сульфаніламіди, але незрозуміло, чи це означає справжню перехресну реакцію чи природу схильності до алергії.
Етакринова кислота — єдиний препарат цього класу, який не є сульфаніламідом. Він має явне ускладнення, пов'язане з шлунково-кишковою токсичністю.
Приклади
Петльовий діуретик | Відносна «сила» дії |
---|---|
Фуросемід | 40 мг |
Буметанід | 1 мг |
Етакринова кислота | 50 мг |
Торсемід | 20 мг |
Примітки
- Huxel, Chris; Raja, Avais; Ollivierre-Lawrence, Michelle D. (2022). Loop Diuretics. StatPearls Publishing. PMID 31536262. Процитовано 13 квітня 2022.
- Wile, D (Sep 2012). Diuretics: a review. Annals of Clinical Biochemistry. 49 (Pt 5): 419—31. doi:10.1258/acb.2011.011281. PMID 22783025.
- Ingelfinger, Julie R (16 листопада 2017). Diuretic Treatment in Heart Failure. The New England Journal of Medicine. 377 (20): 1964—1975. doi:10.1056/NEJMra1703100. PMC 5811193. PMID 29141174.
- Rose, BD (Feb 1991). Diuretics. Kidney International. 39 (2): 336—52. doi:10.1038/ki.1991.43. PMID 2002648.
- Liguori, A.; A. Casini; M. Di Loreto; I. Andreini; C. Napoli (1999). Loop diuretics enhance the secretion of prostacyclin in vitro, in healthy persons, and in patients with chronic heart failure. European Journal of Clinical Pharmacology. 55 (2): 117—124. doi:10.1007/s002280050605. ISSN 0031-6970. PMID 10335906.
- Miyanoshita, A.; M. Terada; H. Endou (1989). Furosemide directly stimulates prostaglandin E2 production in the thick ascending limb of Henle's loop. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 251 (3): 1155—1159. ISSN 0022-3565. PMID 2600809.
- O'Brien, James G; Chennubthotla, Shobha A (1 червня 2005). Treatment of Edema. American Family Physician. 71 (11): 2111—2117. PMID 15952439. Процитовано 5 березня 2018.
- Ahmed, Raslan; Anish, Bhardwaj (2007). Medical management of cerebral edema. Neurosurgical Focus. 22 (5): E12. doi:10.3171/foc.2007.22.5.13. PMID 17613230.
- Megan, Purvey; George, Allen (April 2017). Managing acute pulmonary oedema. Australian Prescriber. 40 (2): 59—63. doi:10.18773/austprescr.2017.013. PMC 5408000. PMID 28507398.
- Musini, VM; Rezapour, P; Wright, JM; Bassett, K; Jauca, CD (2015). Blood pressure-lowering efficacy of loop diuretics for primary hypertension. Cochrane Database of Systematic Reviews (5): CD003825. doi:10.1002/14651858.CD003825.pub4. PMC 7156893. PMID 26000442.
- Line, Malha; Samuel, J Mann (7 березня 2016). Loop Diuretics in the Treatment of Hypertension. Current Hypertension Reports. 18 (27): 27. doi:10.1007/s11906-016-0636-7. PMID 26951244.
- Claire, Annie; Fredette, Nadeau; Bouchard, Josée (January 2013). Fluid Management and Use of Diuretics in Acute Kidney Injury. Advances in Chronic Kidney Disease. 20 (1): 45—55. doi:10.1053/j.ackd.2012.09.005. PMID 23265596.
- Rossi S, ред. (2004). Australian Medicines Handbook 2004 (вид. 5th). Adelaide, S.A.: Australian Medicines Handbook Pty Ltd. ISBN .
- Rho, YH; Zhu, Y; Zhang, Y; Reginato, AM; Choi, HK (2012). Risk factors for pseudogout in the general population. Rheumatology. 51 (11): 2070—2074. doi:10.1093/rheumatology/kes204. PMC 3475980. PMID 22886340.
- Thomas MC (February 2000). Diuretics, ACE inhibitors and NSAIDs--the triple whammy. Med. J. Aust. 172 (4): 184—5. doi:10.5694/j.1326-5377.2000.tb125548.x. PMID 10772593.
- Phipatanakul, Wanda; N. Franklin Adkinson (2000). Cross-Reactivity Between Sulfonamides and Loop or Thiazide Diuretics: Is it a Theoretical or Actual Risk?. Allergy & Clinical Immunology International. 12 (1): 26—28. doi:10.1027/0838-1925.12.1.26. ISSN 1097-1424. PMC 3365608. PMID 22661885.
- Rachoin, Jean-Sebastien; Elizabeth A. Cerceo (2011). Four nephrology myths debunked. Journal of Hospital Medicine. 6 (5): –1–5. doi:10.1002/jhm.703. ISSN 1553-5606. PMID 21661096.
- Strom, Brian L.; Rita Schinnar; Andrea J. Apter; David J. Margolis; Ebbing Lautenbach; Sean Hennessy; Warren B. Bilker; Dan Pettitt (23 жовтня 2003). Absence of cross-reactivity between sulfonamide antibiotics and sulfonamide nonantibiotics. The New England Journal of Medicine. 349 (17): 1628—1635. doi:10.1056/NEJMoa022963. ISSN 1533-4406. PMID 14573734.
- Laragh, John H.; Paul J. Cannon; William B. Stason; Henry O. Heinemann (1966). Physiologic and Clinical Observations on Furosemide and Ethacrynic Acid*. Annals of the New York Academy of Sciences. 139 (2): 453—465. Bibcode:1966NYASA.139..453L. doi:10.1111/j.1749-6632.1966.tb41219.x. ISSN 1749-6632. PMID 5339515.
- Goodman & Gilman's pharmacological basis of therapeutics (вид. 12th). New York: McGraw-Hill. 2011. ISBN . OCLC 498979404.
Посилання
- Петльовий сечогінний засіб із зошита сімейної практики
Вікіпедія, Українська, Україна, книга, книги, бібліотека, стаття, читати, завантажити, безкоштовно, безкоштовно завантажити, mp3, відео, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, малюнок, музика, пісня, фільм, книга, гра, ігри, мобільний, телефон, android, ios, apple, мобільний телефон, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, ПК, web, Інтернет
Petlovi diuretiki dzherelo ce diuretiki yaki diyut na kotransporter Na K Cl uzdovzh tovstoyi vishidnoyi chastini petli Genle v nefronah nirok Voni v osnovnomu vikoristovuyutsya v medicini dlya likuvannya gipertoniyi ta nabryakiv yaki chasto vinikayut cherez zastijnu sercevu nedostatnist abo hronichnu hvorobu nirok U toj chas yak diuretiki bilsh efektivni u paciyentiv z normalnoyu funkciyeyu nirok petlovi diuretiki bilsh efektivni u paciyentiv z porushennyam funkciyi nirok Mehanizm diyiPetlovi diuretiki na 90 zv yazuyutsya z bilkami ta vidilyayutsya v cherez transporter organichnih anioniv 1 OAT 1 OAT 2 i ABCC4 Petlovi diuretiki diyut na simporter Na K 2Cl NKCC2 u tovstij vishidnij chastini en prignichuyuchi reabsorbciyu natriyu hloridu ta kaliyu Ce dosyagayetsya shlyahom konkurenciyi za sajt zv yazuvannya Cl Petlovi diuretiki takozh prignichuyut NKCC2 u macula densa zmenshuyuchi transportuvannya natriyu v klitini macula densa Ce stimulyuye vivilnennya reninu yakij cherez renin angiotenzinovu sistemu zbilshuye zatrimku ridini v organizmi zbilshuye perfuziyu takim chinom zbilshuyuchi shvidkist klubochkovoyi filtraciyi ShKF U toj zhe chas petlovi diuretiki prignichuyut tubuloglomerulyarnij mehanizm zvorotnogo zv yazku tak sho zbilshennya solej u prosviti poblizu macula densa ne viklikaye reakciyi yaka znizhuye ShKF Petlovi diuretiki takozh prignichuyut reabsorbciyu magniyu ta kalciyu v tovstij vishidnij kincivci Poglinannya magniyu ta kalciyu zalezhit vid pozitivnoyi naprugi na prosvitnij storoni ta mensh pozitivnoyi naprugi na intersticialnij storoni z transepitelialnim gradiyentom naprugi 10 mV Ce prizvodit do togo sho ioni magniyu ta kalciyu vidshtovhuyutsya z boku prosvitu do intersticialnogo boku spriyayuchi yihnomu poglinannyu Riznicya v napruzi v obidvi storoni vstanovlyuyetsya recirkulyaciyeyu kaliyu cherez nirkovij zovnishnij medulyarnij kaliyevij kanal Prignichuyuchi recirkulyaciyu kaliyu gradiyent naprugi skasovuyetsya a reabsorbciya magniyu ta kalciyu prignichuyetsya Porushuyuchi reabsorbciyu cih ioniv petlovi diuretiki zapobigayut utvorennyu gipertonusu mozkovoyi rechovini nirok Bez takoyi koncentrovanoyi mozkovoyi rechovini voda maye menshu osmotichnu rushijnu silu dlya vihodu iz sho zreshtoyu prizvodit do zbilshennya utvorennya sechi Petlovi diuretiki viklikayut znizhennya nirkovogo krovotoku za dopomogoyu cogo mehanizmu Cej diurez zalishaye menshe vodi dlya povtornogo vsmoktuvannya v krov sho prizvodit do zmenshennya ob yemu krovi Vtorinnim efektom petlovih diuretikiv ye zbilshennya viroblennya prostaglandiniv sho prizvodit do rozshirennya sudin i posilennya krovopostachannya nirok Sukupnij efekt zmenshennya ob yemu krovi ta rozshirennya sudin znizhuye arterialnij tisk i zmenshuye nabryak FarmakokinetikaPetlovi diuretiki silno zv yazuyutsya z bilkami i tomu mayut nizkij ob yem rozpodilu Priroda molekul petlovogo diuretika pov yazana z bilkom sprichinyaye jogo sekreciyu za dopomogoyu kilkoh molekul transporteriv uzdovzh stinki prosvitu proksimalnih zvivistih kanalciv shob mati mozhlivist vikonuvati svoyu funkciyu Nayavnist furosemidu duzhe rizna i kolivayetsya vid 10 do 90 Biologichnij period napivrozpadu furosemidu obmezhenij vsmoktuvannyam iz shlunkovo kishkovogo traktu v krov Uyavnij period napivrozpadu jogo vivedennya vishij nizh uyavnij period napivvivedennya pri peroralnomu zastosuvanni Takim chinom vnutrishnovenna doza furosemidu vdvichi silnisha nizh peroralnij shlyah Odnak biodostupnist torasemidu ta bumetanidu pri peroralnomu prijomi postijno perevishuye 90 Torsemid maye dovshij period napivvivedennya u paciyentiv iz sercevoyu nedostatnistyu 6 godin porivnyano z furosemidom 2 7 godini Petlovi diuretiki zazvichaj mayut efekt steli koli isnuye maksimalnij riven dozuvannya de podalshe zbilshennya dozi ne posilit klinichnij efekt preparatu Doza 40 mg furosemidu ekvivalentno 20 mg torasemidu i 1 mg bumetanidu Klinichne vikoristannyaPetlovi diuretiki v osnovnomu zastosovuyutsya pri takih pokazannyah Serceva nedostatnist Dlya paciyentiv iz gostroyu dekompensovanoyu sercevoyu nedostatnistyu docilnoyu strategiyeyu ye prijmannya u 2 5 razi poperednoyi peroralnoyi dozi dvichi na den Odnak dlya koriguvannya nastupnih doz neobhidna shodenna ocinka klinichnoyi vidpovidi Nabryaki pov yazani z cirozom pechinki i nefrotichnij sindrom Nabryak golovnogo mozku vnutrishnovenne vvedennya furosemidu mozhna kombinuvati z manitolom dlya iniciaciyi shvidkogo diurezu Odnak optimalna trivalist takogo likuvannya zalishayetsya nevidomoyu Neobhidnij chastij monitoring stanu ridini shob zapobigti visnazhennyu vnutrishnosudinnogo ob yemu sho prizvodit do znizhennya cerebralnoyi perfuziyi Mozhna vvesti bolyusnu vnutrishnovennu dozu 10 abo 20 mg furosemidu a potim vnutrishnovenne bolyusne vvedennya 2 abo 3 gipertonichnogo rozchinu dlya pidvishennya rivnya natriyu v sirovatci krovi Nabryak legeniv Paciyentam iz perevantazhennyam ridinoyu ta nabryakom legeniv pokazano povilne vnutrishnovenne bolyusne vvedennya dozi furosemidu vid 40 do 80 mg zi shvidkistyu 4 mg na hvilinu Taku dozu mozhna povtoriti cherez 20 hvilin Pislya bolyusu mozhna provoditi bezperervnu vnutrishnovennu infuziyu zi shvidkistyu 5 10 mg na godinu Paciyentam iz nirkovoyu nedostatnistyu abo tyazhkoyu sercevoyu nedostatnistyu mozhna priznachiti bolyusnu dozu vid 160 do 200 mg Gipertoniya Sistematichnij oglyad grupi Kokranivskoyi gipertenziyi sho ocinyuye antigipertenzivnij efekt petlovih diuretikiv viyaviv lishe pomirne znizhennya arterialnogo tisku porivnyano z placebo Zgidno z rekomendaciyami Ob yednanogo nacionalnogo komitetu JNC 8 pershoyu liniyeyu likuvannya gipertoniyi ye tiazidni diuretiki Vikoristannya petlovih diuretikiv ne zgaduyetsya v comu posibniku Tim chasom zgidno z rekomendaciyami Yevropejskogo tovaristva kardiologiv ESC vid 2013 r petlovij diuretik mozhe zaminiti tiazidnij diuretik lishe za nayavnosti nirkovoyi nedostatnosti kreatinin bilshe 1 5 mg dl abo rozrahunkova shvidkist klubochkovoyi filtraciyi eGFR menshe 30 ml hv 1 73 m 2 cherez vidsutnist dovgostrokovih danih shodo sercevo sudinnih naslidkiv ta vidpovidnogo rezhimu dozuvannya jogo zastosuvannya U rekomendaciyah KDIGO Kidney Disease Improving Global Outcomes 2012 roku zaznacheno sho diuretiki ne slid vikoristovuvati dlya likuvannya gostrogo urazhennya nirok za vinyatkom likuvannya perevantazhennya ob yemom Diuretiki ne prodemonstruvali zhodnih perevag shodo zapobigannya abo likuvannya gostrogo urazhennya nirok Voni takozh inodi vikoristovuyutsya dlya likuvannya tyazhkoyi giperkalciyemiyi v poyednanni z adekvatnoyu regidrataciyeyu RezistentnistRezistentnist do diuretikiv viznachayetsya yak nezdatnist diuretikiv zmenshiti zatrimku ridini mozhna vimiryati za nizkim vmistom natriyu v sechi nezvazhayuchi na vikoristannya maksimalnoyi dozi preparatu Isnuyut rizni prichini stijkosti do petlovih diuretikiv Pislya pochatkovogo periodu diurezu bude period postdiuretichnoyi zatrimki natriyu koli shvidkist vivedennya natriyu ne dosyagaye takogo rivnya yak pochatkovij period diurezu Zbilshennya spozhivannya natriyu v cej period kompensuye kilkist vivedenogo natriyu sho sprichinit rezistentnist do diuretikiv Trivale zastosuvannya petlovih diuretikiv takozh spriyaye rezistentnosti cherez fenomen galmuvannya Ce fiziologichna reakciya organizmu na zmenshennya ob yemu pozaklitinnoyi ridini de aktivuyetsya sistema renin angiotenzin aldosteron sho prizvodit do remodelyuvannya nefronu Remodelyuvannya nefronu zbilshuye kilkist distalnih zvivistih klitin osnovnih klitin i interkalovanih klitin Ci klitini mayut natrij hloridnij simporter u distalnomu zvivistomu kanalci epitelialni natriyevi kanali ta hlorid bikarbonatnij obminnik pendrin Ce spriyatime reabsorbciyi natriyu ta zatrimci ridini viklikayuchi rezistentnist do diuretikiv Inshi faktori vklyuchayut nabryak kishechnika yakij upovilnyuye vsmoktuvannya peroralnih petlovih diuretikiv Hronichna nirkova nedostatnist HNN znizhuye shvidkist nirkovogo krovotoku zmenshuyuchi dostavku molekul diuretikiv u nefron obmezhuyuchi ekskreciyu natriyu ta zbilshuyuchi zatrimku natriyu viklikayuchi stijkist do diuretikiv Nesteroyidni protizapalni zasobi NPZZ mozhut konkuruvati z petlovimi diuretikami za transporteri organichnih ioniv takim chinom zapobigayuchi sekreciyi molekul diuretikiv u proksimalni zvivisti kanalci Paciyenti z rezistentnistyu do diuretikiv kardiorenalnim sindromom i tyazhkoyu disfunkciyeyu pravogo shlunochka mozhut mati krashu reakciyu na bezperervnu infuziyu diuretikiv Dozuvannya sechoginnih zasobiv regulyuyetsya takim chinom shob vidilyati vid 3 do 5 litriv sechi na dobu Vvazhayetsya sho tiazidi blokuvannya simportera hloridu natriyu blokuvannya epitelialnih natriyevih kanaliv ta blokuvannya hlorid bikarbonatnogo obminnika pendrinu dopovnyuyut diyu petlovih diuretikiv u vipadkah rezistentnosti ale dostupni obmezheni dokazi pidtrimuvati yih vikoristannya Pobichni efektiNajbilsh poshireni pobichni reakciyi na likarski zasobi PLR zalezhat vid dozi ta vinikayut cherez vpliv petlovih diuretikiv na diurez ta elektrolitnij balans Poshireni pobichni reakciyi vklyuchayut giponatriyemiyu gipokaliyemiyu gipomagniyemiyu degidrataciyu giperurikemiyu podagru zapamorochennya posturalnu gipotenziyu sinkope Vtrata magniyu vnaslidok vzhivannya petlovih diuretikiv takozh vvazhayetsya mozhlivoyu prichinoyu psevdopodagri hondrokalcinoz Nechasti pobichni reakciyi vklyuchayut dislipidemiyu pidvishennya koncentraciyi kreatininu v sirovatci krovi gipokalciyemiyu visipannya Metabolichnij alkaloz takozh mozhe sposterigatisya pri zastosuvanni petlovih diuretikiv Ototoksichnist urazhennya vnutrishnogo vuha ye serjoznim ale ridkisnim pobichnim efektom pov yazanim iz zastosuvannyam petlovih diuretikiv Ce mozhe buti obmezheno shumom u vuhah i zapamorochennyam ale v serjoznih vipadkah mozhe prizvesti do gluhoti Petlovi diuretiki takozh mozhut sprovokuvati nirkovu nedostatnist u paciyentiv yaki odnochasno prijmayut NPZZ ta ingibitor APF tak zvanij efekt potrijnogo udaru Oskilki furosemid torasemid i tehnichno ye sulfanilamidnimi preparatami isnuye teoretichnij rizik togo sho paciyenti chutlivi do sulfanilamidiv mozhut buti chutlivimi do cih petlovih diuretikiv Cej rizik vkazano na vkladkah do preparatu Odnak faktichnij rizik perehresnoyi reakciyi v osnovnomu nevidomij i ye deyaki dzherela yaki zaperechuyut isnuvannya takoyi perehresnoyi reakciyi V odnomu doslidzhenni bulo viyavleno sho lishe 10 paciyentiv z alergiyeyu na antibiotichni sulfanilamidi takozh mali alergiyu na diuretichni sulfanilamidi ale nezrozumilo chi ce oznachaye spravzhnyu perehresnu reakciyu chi prirodu shilnosti do alergiyi Etakrinova kislota yedinij preparat cogo klasu yakij ne ye sulfanilamidom Vin maye yavne uskladnennya pov yazane z shlunkovo kishkovoyu toksichnistyu PrikladiFurosemid Indakrinon Etakrinova kislota Torasemid Petlovij diuretik Vidnosna sila diyi Furosemid 40 mg Bumetanid 1 mg Etakrinova kislota 50 mg Torsemid 20 mgPrimitkiHuxel Chris Raja Avais Ollivierre Lawrence Michelle D 2022 Loop Diuretics StatPearls Publishing PMID 31536262 Procitovano 13 kvitnya 2022 Wile D Sep 2012 Diuretics a review Annals of Clinical Biochemistry 49 Pt 5 419 31 doi 10 1258 acb 2011 011281 PMID 22783025 Ingelfinger Julie R 16 listopada 2017 Diuretic Treatment in Heart Failure The New England Journal of Medicine 377 20 1964 1975 doi 10 1056 NEJMra1703100 PMC 5811193 PMID 29141174 Rose BD Feb 1991 Diuretics Kidney International 39 2 336 52 doi 10 1038 ki 1991 43 PMID 2002648 Liguori A A Casini M Di Loreto I Andreini C Napoli 1999 Loop diuretics enhance the secretion of prostacyclin in vitro in healthy persons and in patients with chronic heart failure European Journal of Clinical Pharmacology 55 2 117 124 doi 10 1007 s002280050605 ISSN 0031 6970 PMID 10335906 Miyanoshita A M Terada H Endou 1989 Furosemide directly stimulates prostaglandin E2 production in the thick ascending limb of Henle s loop The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 251 3 1155 1159 ISSN 0022 3565 PMID 2600809 O Brien James G Chennubthotla Shobha A 1 chervnya 2005 Treatment of Edema American Family Physician 71 11 2111 2117 PMID 15952439 Procitovano 5 bereznya 2018 Ahmed Raslan Anish Bhardwaj 2007 Medical management of cerebral edema Neurosurgical Focus 22 5 E12 doi 10 3171 foc 2007 22 5 13 PMID 17613230 Megan Purvey George Allen April 2017 Managing acute pulmonary oedema Australian Prescriber 40 2 59 63 doi 10 18773 austprescr 2017 013 PMC 5408000 PMID 28507398 Musini VM Rezapour P Wright JM Bassett K Jauca CD 2015 Blood pressure lowering efficacy of loop diuretics for primary hypertension Cochrane Database of Systematic Reviews 5 CD003825 doi 10 1002 14651858 CD003825 pub4 PMC 7156893 PMID 26000442 Line Malha Samuel J Mann 7 bereznya 2016 Loop Diuretics in the Treatment of Hypertension Current Hypertension Reports 18 27 27 doi 10 1007 s11906 016 0636 7 PMID 26951244 Claire Annie Fredette Nadeau Bouchard Josee January 2013 Fluid Management and Use of Diuretics in Acute Kidney Injury Advances in Chronic Kidney Disease 20 1 45 55 doi 10 1053 j ackd 2012 09 005 PMID 23265596 Rossi S red 2004 Australian Medicines Handbook 2004 vid 5th Adelaide S A Australian Medicines Handbook Pty Ltd ISBN 978 0 9578521 4 3 Rho YH Zhu Y Zhang Y Reginato AM Choi HK 2012 Risk factors for pseudogout in the general population Rheumatology 51 11 2070 2074 doi 10 1093 rheumatology kes204 PMC 3475980 PMID 22886340 Thomas MC February 2000 Diuretics ACE inhibitors and NSAIDs the triple whammy Med J Aust 172 4 184 5 doi 10 5694 j 1326 5377 2000 tb125548 x PMID 10772593 Phipatanakul Wanda N Franklin Adkinson 2000 Cross Reactivity Between Sulfonamides and Loop or Thiazide Diuretics Is it a Theoretical or Actual Risk Allergy amp Clinical Immunology International 12 1 26 28 doi 10 1027 0838 1925 12 1 26 ISSN 1097 1424 PMC 3365608 PMID 22661885 Rachoin Jean Sebastien Elizabeth A Cerceo 2011 Four nephrology myths debunked Journal of Hospital Medicine 6 5 1 5 doi 10 1002 jhm 703 ISSN 1553 5606 PMID 21661096 Strom Brian L Rita Schinnar Andrea J Apter David J Margolis Ebbing Lautenbach Sean Hennessy Warren B Bilker Dan Pettitt 23 zhovtnya 2003 Absence of cross reactivity between sulfonamide antibiotics and sulfonamide nonantibiotics The New England Journal of Medicine 349 17 1628 1635 doi 10 1056 NEJMoa022963 ISSN 1533 4406 PMID 14573734 Laragh John H Paul J Cannon William B Stason Henry O Heinemann 1966 Physiologic and Clinical Observations on Furosemide and Ethacrynic Acid Annals of the New York Academy of Sciences 139 2 453 465 Bibcode 1966NYASA 139 453L doi 10 1111 j 1749 6632 1966 tb41219 x ISSN 1749 6632 PMID 5339515 Goodman amp Gilman s pharmacological basis of therapeutics vid 12th New York McGraw Hill 2011 ISBN 9780071624428 OCLC 498979404 PosilannyaPetlovij sechoginnij zasib iz zoshita simejnoyi praktiki Cya stattya ye zagotovkoyu Vi mozhete dopomogti proyektu dorobivshi yiyi Ce povidomlennya varto zaminiti tochnishim