Azərbaycanca AzərbaycancaБеларускі БеларускіDansk DanskDeutsch DeutschEspañola EspañolaFrançais FrançaisIndonesia IndonesiaItaliana Italiana日本語 日本語Қазақ ҚазақLietuvos LietuvosNederlands NederlandsPortuguês PortuguêsРусский Русскийසිංහල සිංහලแบบไทย แบบไทยTürkçe TürkçeУкраїнська Українська中國人 中國人United State United StateAfrikaans Afrikaans
Підтримка
www.wikidata.uk-ua.nina.az

Гострий мієлобластний лейкоз ГМЛ також Гострий мієлоїдний лейкоз Гостра мієлоїдна лейкемія гетерогенна група онкологічни

Гострий мієлобластний лейкоз

Гострий мієлобластний лейкоз

Гострий мієлобластний лейкоз (ГМЛ) (також Гострий мієлоїдний лейкоз, Гостра мієлоїдна лейкемія) — гетерогенна група онкологічних захворювань людини, які виникають у результаті мутації протоонкогенів у мієлоїдній лінії кровотворних клітин. ГМЛ характеризується швидким ростом числа аномальних клітин, які накопичуються в кістковому мозку та периферійній крові й заважають росту і розвитку нормальних клітин крові. Прояви можуть включати в себе відчуття втоми, задишку, легкі синці та кровотечі, а також підвищений ризик виникнення інфекційних хвороб. Іноді може виникати ушкодження головного та спинного мозку, шкіри та ясен. ГМЛ прогресує швидко і зазвичай завершується смертю хворого протягом декількох тижнів або місяців за відсутності лікування.

Гострий мієлобластний лейкоз
image
Препарат червоного кісткового мозку хворого на гострий мієлобластний лейкоз
Спеціальністьонкологія і гематологія
Симптомиперевтома, схуднення, анорексія, анемія, кровотеча і спленомегалія
Метод діагностикиклінічний аналіз крові, d і d
Препаратиідарубіцин[1][2], мітоксантрон[1][2], етопозид[1][2], циклофосфамід[1], даунорубіцин[1][2], d[1], гемтузумаб озогаміцин[2], d[2], d[2], d[2], доксорубіцин[2], гідроксикарбамід[2], цитарабін[2], еверолімус[2], d[2], метотрексат[2], d[2], третиноїн[2], d[2], d[2], d[2], d[2][3], бусульфан[2], сорафеніб[2], руксолітиніб[2], тіогуанін[4] і d[5]
Класифікація та зовнішні ресурси
МКХ-112A60.3Z
МКХ-10C92.0
9861/3
OMIM601626
DiseasesDB203
MedlinePlus000542
eMedicine/197802
MeSHD015470
image Acute myeloid leukemia у Вікісховищі

Фактори ризику включають куріння, попередню хімієтерапію або променеву терапію, мієлодиспластичний синдром і вплив різних хімічних речовин, наприклад бензолу. Основний механізм патогенезу включає заміну нормального вмісту кісткового мозку клітинами лейкемічної лінії, що призводить до падіння кількості еритроцитів, тромбоцитів і нормальних лейкоцитів у периферійній крові. Діагностика, як правило, базується на біопсії кісткового мозку та специфічних дослідженнях крові — в першу чергу цитологічних, імунологічних, методів проточної цитометрії, цитогенетичних, біохімічних тощо. ГМЛ має декілька підтипів, для яких лікування та його результати можуть бути різними.

ГМЛ, переважно, спочатку лікується хімієтерапією з метою індукції ремісії. Потім хворі можуть отримувати додаткову хімієтерапію, променеву терапію або трансплантацію стовбурових клітин червоного кісткового мозку. Конкретні генетичні мутації, наявні в ракових клітинах, можуть бути визначальними для вибору стратегії терапії, а також визначати час життя хворого, прогноз перебігу захворювання, імовірність рецидиву. При лікуванні ГМЛ свого часу пробували застосовувати триоксид миш'яку.

У 2015 році на ГМЛ захворіло близько мільйона людей, 147 000 смертей внаслідок нього відбулося у всьому світі. ГМЛ найчастіше трапляється у літніх людей. Чоловіки страждають частіше, ніж жінки. На сьогодні ГМЛ виліковується приблизно у 35 % людей віком до 60 років і 10 % у віці старше 60 років. Люди похилого віку, чиє здоров'я занадто слабке для інтенсивної хімієтерапії, мають типову виживаність 5–10 місяців. На ГМЛ припадає приблизно 1,8 % смертей від раку в США.

Історія дослідження

image
Альфред Вельпо — анатом і хірург, що першим описав лейкоз

Перший опублікований опис випадку лейкозу (лейкемії) в медичній літературі датується 1827 роком, коли французький лікар Альфред Вельпо описав 63-річного флориста, що мав хворобу, яка характеризувалася гарячкою, слабкістю, істотним збільшення печінки і селезінки. Вельпо зазначив, що кров цієї людини мала консистенцію «каші», і припускав, що поява такої крові пояснюється білими тільцями. У 1845 році низка людей померли зі збільшеною селезінкою і змінами в «кольорах і консистенціях їхньої крові», як це повідомив патологоанатом з Единбургу (Шотландія) Дж. Беннетт. Він використовував термін «лейкоцитемія» для опису цього патологічного стану.

Термін «лейкемія» був введений відомим німецьким патологоанатомом Рудольфом Вірхов у 1856 році. Як піонер у використанні світлового мікроскопа в патології, Вірхов був першим, хто описав аномальний надлишок лейкоцитів у людей з клінічними синдром, що був описаний Вельпо і Беннетом. Оскільки Вірхов був не впевнений в етіології надлишку білих кров'яних клітин, він використовував суто описовий термін «лейкемія» (грецька: «біла кров»), щоб посилатися на цей стан хворих.

Подальший прогрес у розумінні гострої мієлоїдної лейкемії відбувався швидко з розвитком нових технологій. У 1877 році Пауль Ерліх розробив методику фарбування препаратів крові, що дозволило йому детально описати нормальні та патологічні лейкоцити. Вільгельм Ебштейн ввів у 1889 році термін «гостра лейкемія», щоб диференціювати швидко прогресуючі та летальні лейкемії від хронічних лейкозів. Термін «мієлоїдна» був придуманий Францем Ернстом Крістіан Нойман в 1869 році, оскільки він першим відкрив, що білі кров'яні клітини утворені в кістковому мозку (грецький: µυеλός, myelos — кістковий мозок), а не в селезінці. Методику дослідження кісткового мозку для діагностики лейкемії вперше описано в 1879 році Мослером. Нарешті, в 1900 році мієлобласти, що є злоякісними клітинами при ГМЛ, описані Отто Негелі, який розділив лейкемії на мієлоїдні та лімфоцитарні.

Вікова специфіка

ГМЛ, як форма гострого лейкозу, характерний для дорослих — у дорослих біля 80 % випадків лейкозів представлені саме мієлоїдними формами. У дітей картина протилежна — 80 — 90 % випадків лейкозів представлені лімфоїдними формами і лише 10 — 20 % мієлоїдними формами.

Патогенез

Оскільки першопричиною виникнення ГМЛ є мутація протоонкогену і виникнення злоякісного клону клітин, то ризик виникнення ГМЛ посилюється дією іонізуючого випромінювання, хімічних мутагенів різної природи, біологічних мутагенів (у тому числі вірусів). Високий ризик виникнення ГМЛ є у людей з підвищеним мутагенезом та підвищеною нестабільністю геному, що може бути обумовлена гомозиготністю по мутантним генам, що пов'язані з процесами репарації ДНК. Є низка спадкових синдромів пов'язаних з генами, відповідальними за репарацію ДНК — синдром Блума, анемія Фанконі і т. д. При ГМЛ злоякісними клітинами є мієлобласти, що не здатні до дозрівання і диференціювання, активно проліферуються, накопичуються в кістковому мозку, витісняючи нормальні кровотворні клітини.

Хромосомні аномалії при гострих мієлобласних лейкозах

image
Хромосомна транслокація t(9;11), асоційована з ГМЛ

На сьогодні встановлено, що низка хромосомних мутацій зачіпають протоонкогени, спричинюють утворення химерних генів, що викликають онкотрансформацію клітин. Серед хромосомних мутацій, що спричинюють розвиток ГМЛ найбільш часто зустрічаються наступні:

  • t(8;21) (q22; q22) з утворенням онкогенну RUNX1/RUNX1T1
  • inv 16 (p13;q22) з утворенням онкогенну CBFB/MYH11
  • t(15;17) з утворенням онкогенну АРРК
  • t(6;9) (p23;q34) з утворенням онкогену KPAS1 або DEK-NUP214
  • del 16q з утворенням онкогену CBFB/MYH11
  • del 11q з утворенням онкогену MLL
  • t(9;11)(p22;q23) з утворенням онкогену C-ALB або MLLT3-MLL
  • t(11;19) з утворенням онкогену MILL-ENL
  • t(1;22))(p13;q13)з утворенням онкогену BCR або RBM15-MKL1
  • inv(3)(q21q26.2) з утворенням онкогену RPN1-EVI1
  • t(3;3)(q21;q26.2) з утворенням онкогену RPN1-EVI1

ГМЛ і вагітність

Патогенез ГМЛ нерідко пов'язаний з вагітністю. ГМЛ трапляється в 1 з 10 000 вагітних жінок. Наслідки і перебіг в цьому випадку залежать від типу ГМЛ. Гострі лейкемії зазвичай вимагають оперативного, агресивного лікування, незважаючи на значні ризики втрати плоду та виникнення вроджених вад, особливо якщо хімієтерапія проводиться в період чутливого розвитку в першому триместрі.

Класифікація

Згідно цитологічній класифікації ГМЛ розрізняють наступні його форми:

  • МО — мінімально диференційований ГМЛ
  • М1 — ГМЛ без ознак дозрівання клітин
  • М2 — ГМЛ з ознаками дозрівання клітин
  • М3 — промієлоцитарний ГМЛ
  • М4 — мієломонобластний ГМЛ
  • М5а — монобластний ГМЛ
  • М5b — моноцитарний ГМЛ
  • М6 — еритроїдний ГМЛ
  • М7 — мегакаріобласний ГМЛ
  • М8 — базофільний ГМЛ.

Клінічні прояви

Більшість проявів ГМЛ обумовлені заміною нормальних клітин крові лейкозними клітинами мієлоїдної лінії. Відсутність нормального продукування лейкоцитів робить людей більш сприйнятливими до інфекцій; в той час як самі лейкемічні клітини, що походять від попередників білих кров'яних клітин, не мають здатності боротися з інфекціями. Падіння кількості червоних кров'яних клітин (анемія) може спричинити втому, блідість і задишку. Нестача тромбоцитів може призвести до гематом або до кровотечі під час незначних травм.

Ранні ознаки ГМЛ часто є невизначеними і неспецифічними і можуть бути подібними до симптомів грипу або інших поширених захворювань. Деякі генералізовані симптоми включають лихоманку, стомлюваність, втрату ваги або втрату апетиту, задишку, анемію, легкі синці або кровотечу, петехії (плоскі, плями з розміром шпильки під шкірою, викликані кровотечею), біль у кістках і суглобах, а також стійкі або часті інфекції.

При ГМЛ зможе спостерігатися збільшення селезінки, але воно є, як правило, легким і безсимптомним. Набряк лімфатичних вузлів рідко зустрічається при ГМЛ, на відміну від гострого лімфобластного лейкозу (ГЛЛ). Спостерігається інколи запалення шкіри.

Деякі люди з ГМЛ можуть відчувати набряк ясен через інфільтрацію лейкемічних клітин в тканину ясен. Рідко першою ознакою лейкемії може бути розвиток твердої лейкемічної маси або пухлини за межами кісткового мозку, яка називається хлорома. Іноді людина може не проявляти симптомів на ранній стадії патогенезу, і ГМЛ може бути виявлений випадково під час звичайного аналізу крові.

Примітки

  1. NDF-RT
    d:Track:Q21008030
  2. Drug Indications Extracted from FAERS — doi:10.5281/ZENODO.1435999
    d:Track:Q56863002
  3. Inxight: Drugs Database
    d:Track:Q57664317
  4. Inxight: Drugs Database
    d:Track:Q57664317
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4017711
  6. Hino, K.; Tsuruoka, N. (1998). [M2, acute myeloid leukemia with maturation]. Ryoikibetsu Shokogun Shirizu. № 22 Pt 3. с. 62—64. PMID 9851085. Процитовано 20 листопада 2022.
  7. Sučić, Mirna; Zadro, Renata; Burazer, Branka; Labar, Boris; Nemet, Damir; Mrsić, Mirando; Aurer, Igor; Mrsić, Sanja; Hitrec, Vlasta (2002-12). Acute Promyelocytic Leukemia M3: Cytomorphologic, Immunophenotypic, Cytogenetic, and Molecular Variants. Journal of Hematotherapy & Stem Cell Research (англ.). Т. 11, № 6. с. 941—950. doi:10.1089/152581602321080600. ISSN 1525-8165. Процитовано 20 листопада 2022.

Джерела

  • Давиденкова Е. Ф., Шерман С. І., Колосова Н. Н. Клиника и генетика лейкозов. — Ленинград: Медицина, 1973. — 174 c.
  • Козинец В. И., Макарова В. А. Исследование системы крови в клинической практике. — М.: Триада-Х, 1998. — 480 с.
  • Bunn F. H., Aster J. C. Chapter 21: Acute Leukemias // Pathophysiology of Blood Disorders. — The McGraw-Hill Companies, Inc., 2011. — С. 244—259.
  • «Adult Acute Myeloid Leukemia Treatment». National Cancer Institute. 6 March 2017. Retrieved 19 December 2017.
  • «Acute Myeloid Leukemia — Cancer Stat Facts». NCI. Retrieved 10 May 2017.
  • Döhner H., Weisdorf D. J., Bloomfield C. D. (17 September 2015). «Acute Myeloid Leukemia». The New England Journal of Medicine. 373 (12): 1136–52. doi:10.1056/NEJMra1406184. PMID 26376137

Вікіпедія, Українська, Україна, книга, книги, бібліотека, стаття, читати, завантажити, безкоштовно, безкоштовно завантажити, mp3, відео, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, малюнок, музика, пісня, фільм, книга, гра, ігри, мобільний, телефон, android, ios, apple, мобільний телефон, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, ПК, web, Інтернет

Gostrij miyeloblastnij lejkoz GML takozh Gostrij miyeloyidnij lejkoz Gostra miyeloyidna lejkemiya geterogenna grupa onkologichnih zahvoryuvan lyudini yaki vinikayut u rezultati mutaciyi protoonkogeniv u miyeloyidnij liniyi krovotvornih klitin GML harakterizuyetsya shvidkim rostom chisla anomalnih klitin yaki nakopichuyutsya v kistkovomu mozku ta periferijnij krovi j zavazhayut rostu i rozvitku normalnih klitin krovi Proyavi mozhut vklyuchati v sebe vidchuttya vtomi zadishku legki sinci ta krovotechi a takozh pidvishenij rizik viniknennya infekcijnih hvorob Inodi mozhe vinikati ushkodzhennya golovnogo ta spinnogo mozku shkiri ta yasen GML progresuye shvidko i zazvichaj zavershuyetsya smertyu hvorogo protyagom dekilkoh tizhniv abo misyaciv za vidsutnosti likuvannya Gostrij miyeloblastnij lejkozPreparat chervonogo kistkovogo mozku hvorogo na gostrij miyeloblastnij lejkozSpecialnistonkologiya i gematologiyaSimptomiperevtoma shudnennya anoreksiya anemiya krovotecha i splenomegaliyaMetod diagnostikiklinichnij analiz krovi d i dPreparatiidarubicin 1 2 mitoksantron 1 2 etopozid 1 2 ciklofosfamid 1 daunorubicin 1 2 d 1 gemtuzumab ozogamicin 2 d 2 d 2 d 2 doksorubicin 2 gidroksikarbamid 2 citarabin 2 everolimus 2 d 2 metotreksat 2 d 2 tretinoyin 2 d 2 d 2 d 2 d 2 3 busulfan 2 sorafenib 2 ruksolitinib 2 tioguanin 4 i d 5 Klasifikaciya ta zovnishni resursiMKH 112A60 3ZMKH 10C92 09861 3OMIM601626DiseasesDB203MedlinePlus000542eMedicine 197802MeSHD015470 Acute myeloid leukemia u Vikishovishi Faktori riziku vklyuchayut kurinnya poperednyu himiyeterapiyu abo promenevu terapiyu miyelodisplastichnij sindrom i vpliv riznih himichnih rechovin napriklad benzolu Osnovnij mehanizm patogenezu vklyuchaye zaminu normalnogo vmistu kistkovogo mozku klitinami lejkemichnoyi liniyi sho prizvodit do padinnya kilkosti eritrocitiv trombocitiv i normalnih lejkocitiv u periferijnij krovi Diagnostika yak pravilo bazuyetsya na biopsiyi kistkovogo mozku ta specifichnih doslidzhennyah krovi v pershu chergu citologichnih imunologichnih metodiv protochnoyi citometriyi citogenetichnih biohimichnih tosho GML maye dekilka pidtipiv dlya yakih likuvannya ta jogo rezultati mozhut buti riznimi GML perevazhno spochatku likuyetsya himiyeterapiyeyu z metoyu indukciyi remisiyi Potim hvori mozhut otrimuvati dodatkovu himiyeterapiyu promenevu terapiyu abo transplantaciyu stovburovih klitin chervonogo kistkovogo mozku Konkretni genetichni mutaciyi nayavni v rakovih klitinah mozhut buti viznachalnimi dlya viboru strategiyi terapiyi a takozh viznachati chas zhittya hvorogo prognoz perebigu zahvoryuvannya imovirnist recidivu Pri likuvanni GML svogo chasu probuvali zastosovuvati trioksid mish yaku U 2015 roci na GML zahvorilo blizko miljona lyudej 147 000 smertej vnaslidok nogo vidbulosya u vsomu sviti GML najchastishe traplyayetsya u litnih lyudej Choloviki strazhdayut chastishe nizh zhinki Na sogodni GML vilikovuyetsya priblizno u 35 lyudej vikom do 60 rokiv i 10 u vici starshe 60 rokiv Lyudi pohilogo viku chiye zdorov ya zanadto slabke dlya intensivnoyi himiyeterapiyi mayut tipovu vizhivanist 5 10 misyaciv Na GML pripadaye priblizno 1 8 smertej vid raku v SShA Istoriya doslidzhennyaAlfred Velpo anatom i hirurg sho pershim opisav lejkoz Pershij opublikovanij opis vipadku lejkozu lejkemiyi v medichnij literaturi datuyetsya 1827 rokom koli francuzkij likar Alfred Velpo opisav 63 richnogo florista sho mav hvorobu yaka harakterizuvalasya garyachkoyu slabkistyu istotnim zbilshennya pechinki i selezinki Velpo zaznachiv sho krov ciyeyi lyudini mala konsistenciyu kashi i pripuskav sho poyava takoyi krovi poyasnyuyetsya bilimi tilcyami U 1845 roci nizka lyudej pomerli zi zbilshenoyu selezinkoyu i zminami v kolorah i konsistenciyah yihnoyi krovi yak ce povidomiv patologoanatom z Edinburgu Shotlandiya Dzh Bennett Vin vikoristovuvav termin lejkocitemiya dlya opisu cogo patologichnogo stanu Termin lejkemiya buv vvedenij vidomim nimeckim patologoanatomom Rudolfom Virhov u 1856 roci Yak pioner u vikoristanni svitlovogo mikroskopa v patologiyi Virhov buv pershim hto opisav anomalnij nadlishok lejkocitiv u lyudej z klinichnimi sindrom sho buv opisanij Velpo i Bennetom Oskilki Virhov buv ne vpevnenij v etiologiyi nadlishku bilih krov yanih klitin vin vikoristovuvav suto opisovij termin lejkemiya grecka bila krov shob posilatisya na cej stan hvorih Podalshij progres u rozuminni gostroyi miyeloyidnoyi lejkemiyi vidbuvavsya shvidko z rozvitkom novih tehnologij U 1877 roci Paul Erlih rozrobiv metodiku farbuvannya preparativ krovi sho dozvolilo jomu detalno opisati normalni ta patologichni lejkociti Vilgelm Ebshtejn vviv u 1889 roci termin gostra lejkemiya shob diferenciyuvati shvidko progresuyuchi ta letalni lejkemiyi vid hronichnih lejkoziv Termin miyeloyidna buv pridumanij Francem Ernstom Kristian Nojman v 1869 roci oskilki vin pershim vidkriv sho bili krov yani klitini utvoreni v kistkovomu mozku greckij µyelos myelos kistkovij mozok a ne v selezinci Metodiku doslidzhennya kistkovogo mozku dlya diagnostiki lejkemiyi vpershe opisano v 1879 roci Moslerom Nareshti v 1900 roci miyeloblasti sho ye zloyakisnimi klitinami pri GML opisani Otto Negeli yakij rozdiliv lejkemiyi na miyeloyidni ta limfocitarni Vikova specifikaGML yak forma gostrogo lejkozu harakternij dlya doroslih u doroslih bilya 80 vipadkiv lejkoziv predstavleni same miyeloyidnimi formami U ditej kartina protilezhna 80 90 vipadkiv lejkoziv predstavleni limfoyidnimi formami i lishe 10 20 miyeloyidnimi formami PatogenezOskilki pershoprichinoyu viniknennya GML ye mutaciya protoonkogenu i viniknennya zloyakisnogo klonu klitin to rizik viniknennya GML posilyuyetsya diyeyu ionizuyuchogo viprominyuvannya himichnih mutageniv riznoyi prirodi biologichnih mutageniv u tomu chisli virusiv Visokij rizik viniknennya GML ye u lyudej z pidvishenim mutagenezom ta pidvishenoyu nestabilnistyu genomu sho mozhe buti obumovlena gomozigotnistyu po mutantnim genam sho pov yazani z procesami reparaciyi DNK Ye nizka spadkovih sindromiv pov yazanih z genami vidpovidalnimi za reparaciyu DNK sindrom Bluma anemiya Fankoni i t d Pri GML zloyakisnimi klitinami ye miyeloblasti sho ne zdatni do dozrivannya i diferenciyuvannya aktivno proliferuyutsya nakopichuyutsya v kistkovomu mozku vitisnyayuchi normalni krovotvorni klitini Hromosomni anomaliyi pri gostrih miyeloblasnih lejkozahHromosomna translokaciya t 9 11 asocijovana z GML Na sogodni vstanovleno sho nizka hromosomnih mutacij zachipayut protoonkogeni sprichinyuyut utvorennya himernih geniv sho viklikayut onkotransformaciyu klitin Sered hromosomnih mutacij sho sprichinyuyut rozvitok GML najbilsh chasto zustrichayutsya nastupni t 8 21 q22 q22 z utvorennyam onkogennu RUNX1 RUNX1T1 inv 16 p13 q22 z utvorennyam onkogennu CBFB MYH11 t 15 17 z utvorennyam onkogennu ARRK t 6 9 p23 q34 z utvorennyam onkogenu KPAS1 abo DEK NUP214 del 16q z utvorennyam onkogenu CBFB MYH11 del 11q z utvorennyam onkogenu MLL t 9 11 p22 q23 z utvorennyam onkogenu C ALB abo MLLT3 MLL t 11 19 z utvorennyam onkogenu MILL ENL t 1 22 p13 q13 z utvorennyam onkogenu BCR abo RBM15 MKL1 inv 3 q21q26 2 z utvorennyam onkogenu RPN1 EVI1 t 3 3 q21 q26 2 z utvorennyam onkogenu RPN1 EVI1 GML i vagitnist Patogenez GML neridko pov yazanij z vagitnistyu GML traplyayetsya v 1 z 10 000 vagitnih zhinok Naslidki i perebig v comu vipadku zalezhat vid tipu GML Gostri lejkemiyi zazvichaj vimagayut operativnogo agresivnogo likuvannya nezvazhayuchi na znachni riziki vtrati plodu ta viniknennya vrodzhenih vad osoblivo yaksho himiyeterapiya provoditsya v period chutlivogo rozvitku v pershomu trimestri KlasifikaciyaZgidno citologichnij klasifikaciyi GML rozriznyayut nastupni jogo formi MO minimalno diferencijovanij GML M1 GML bez oznak dozrivannya klitin M2 GML z oznakami dozrivannya klitin M3 promiyelocitarnij GML M4 miyelomonoblastnij GML M5a monoblastnij GML M5b monocitarnij GML M6 eritroyidnij GML M7 megakarioblasnij GML M8 bazofilnij GML Klinichni proyaviBilshist proyaviv GML obumovleni zaminoyu normalnih klitin krovi lejkoznimi klitinami miyeloyidnoyi liniyi Vidsutnist normalnogo produkuvannya lejkocitiv robit lyudej bilsh sprijnyatlivimi do infekcij v toj chas yak sami lejkemichni klitini sho pohodyat vid poperednikiv bilih krov yanih klitin ne mayut zdatnosti borotisya z infekciyami Padinnya kilkosti chervonih krov yanih klitin anemiya mozhe sprichiniti vtomu blidist i zadishku Nestacha trombocitiv mozhe prizvesti do gematom abo do krovotechi pid chas neznachnih travm Ranni oznaki GML chasto ye neviznachenimi i nespecifichnimi i mozhut buti podibnimi do simptomiv gripu abo inshih poshirenih zahvoryuvan Deyaki generalizovani simptomi vklyuchayut lihomanku stomlyuvanist vtratu vagi abo vtratu apetitu zadishku anemiyu legki sinci abo krovotechu petehiyi ploski plyami z rozmirom shpilki pid shkiroyu viklikani krovotecheyu bil u kistkah i suglobah a takozh stijki abo chasti infekciyi Pri GML zmozhe sposterigatisya zbilshennya selezinki ale vono ye yak pravilo legkim i bezsimptomnim Nabryak limfatichnih vuzliv ridko zustrichayetsya pri GML na vidminu vid gostrogo limfoblastnogo lejkozu GLL Sposterigayetsya inkoli zapalennya shkiri Deyaki lyudi z GML mozhut vidchuvati nabryak yasen cherez infiltraciyu lejkemichnih klitin v tkaninu yasen Ridko pershoyu oznakoyu lejkemiyi mozhe buti rozvitok tverdoyi lejkemichnoyi masi abo puhlini za mezhami kistkovogo mozku yaka nazivayetsya hloroma Inodi lyudina mozhe ne proyavlyati simptomiv na rannij stadiyi patogenezu i GML mozhe buti viyavlenij vipadkovo pid chas zvichajnogo analizu krovi PrimitkiNDF RT d Track Q21008030 Drug Indications Extracted from FAERS doi 10 5281 ZENODO 1435999 d Track Q56863002 Inxight Drugs Database d Track Q57664317 Inxight Drugs Database d Track Q57664317 https www ncbi nlm nih gov pmc articles PMC4017711 Hino K Tsuruoka N 1998 M2 acute myeloid leukemia with maturation Ryoikibetsu Shokogun Shirizu 22 Pt 3 s 62 64 PMID 9851085 Procitovano 20 listopada 2022 Sucic Mirna Zadro Renata Burazer Branka Labar Boris Nemet Damir Mrsic Mirando Aurer Igor Mrsic Sanja Hitrec Vlasta 2002 12 Acute Promyelocytic Leukemia M3 Cytomorphologic Immunophenotypic Cytogenetic and Molecular Variants Journal of Hematotherapy amp Stem Cell Research angl T 11 6 s 941 950 doi 10 1089 152581602321080600 ISSN 1525 8165 Procitovano 20 listopada 2022 DzherelaDavidenkova E F Sherman S I Kolosova N N Klinika i genetika lejkozov Leningrad Medicina 1973 174 c Kozinec V I Makarova V A Issledovanie sistemy krovi v klinicheskoj praktike M Triada H 1998 480 s Bunn F H Aster J C Chapter 21 Acute Leukemias Pathophysiology of Blood Disorders The McGraw Hill Companies Inc 2011 S 244 259 Adult Acute Myeloid Leukemia Treatment National Cancer Institute 6 March 2017 Retrieved 19 December 2017 Acute Myeloid Leukemia Cancer Stat Facts NCI Retrieved 10 May 2017 Dohner H Weisdorf D J Bloomfield C D 17 September 2015 Acute Myeloid Leukemia The New England Journal of Medicine 373 12 1136 52 doi 10 1056 NEJMra1406184 PMID 26376137

Дата публікації:
Топ