Azərbaycanca AzərbaycancaБеларускі БеларускіDansk DanskDeutsch DeutschEspañola EspañolaFrançais FrançaisIndonesia IndonesiaItaliana Italiana日本語 日本語Қазақ ҚазақLietuvos LietuvosNederlands NederlandsPortuguês PortuguêsРусский Русскийසිංහල සිංහලแบบไทย แบบไทยTürkçe TürkçeУкраїнська Українська中國人 中國人United State United StateAfrikaans Afrikaans
Підтримка
www.wikidata.uk-ua.nina.az

Ця стаття потребує уваги й турботи фахівця у своїй галузі Будь ласка повідомте про це знайомому вам спеціалісту або випр

Патофізіологія гіпертензії

Патофізіологія гіпертензії
Ця стаття потребує уваги й турботи фахівця у своїй галузі. Будь ласка, повідомте про це знайомому вам спеціалісту, або виправте її самі, якщо ви володієте відповідними знаннями. Можливо, містить зауваження щодо потрібних змін.

«Патофізіологія гіпертензії» — це область активних досліджень, які націлені на виявлення причин гіпертензії. Гіпертензія є хронічним захворюванням, яка характеризується підвищенням кров'яного тиску. Гіпертензія може класифікуватись як (есенціальна) або як (вторинна). (Есенціальною гіпертензія) зветься, коли жодної специфічної причини не може бути знайдено для пояснення стану пацієнта. Біля 90-95% випадків гіпертензії є есенціальною гіпертензією. (Вторинною) — гіпертензія зветься тоді, коли високий кров'яний тиск є результатом іншого прихованого процесу, такого як захворювання нирок чи пухлини ( чи феохромоцитоми). Стійка гіпертензія є одним з факторів ризику інсульту, серцевого нападу, серцевої недостатності та артеріальної аневризми, і є провідною причиною хронічної ниркової недостатності.

image
Діаграма пояснює фактори, які визначають артеріальний тиск

Більшість механізмів, що ведуть до вторинної гіпертензії вже добре вивчені. Патофізіологія (есенціальної гіпертензії) залишається зоною активного дослідження, з багатьма теоріями та різним зв'язком з багатьма .

Серцевий викид та є двома детермінантами артеріального тиску. Серцевий викид визначається систолічним об'ємом крові та частотою серцевих скорочень. Систоличний об'єм крові пов'язаний з та розміром судинного русла. Периферичний опір визначається функціональними та анатомічними змінами в малих артеріях та артеріолах.

Генетика

Докази генетичного впливу на кров'яний тиск походять з різних джерел. Існує більша подібність в кров'яному тиску всередині сімей, ніж поміж сім'ями, що демонструє існування певної міри . And it was proved that this finding wasn't due to shared environmental factors. Доведено, що одиничні мутації генів викликають менделівські форми успадкування високого та низького кров'яного тиску. Було ідентифіковано майже 10 генів, що викликають такі форми гіпертензії. Такі мутації впливають на кров'яний тиск шляхом порушення . Нещодавно і завдяки новим методам дослідники знайшли статистично значимий зв'язок кров'яного тиску з кількома ділянками хромосом, включаючи регіони, що пов'язані з комбінованою гіперліпідемією. Ці знахідки припускають, що існує багато генетичних локусів, кожен з яких створює невеликий вплив на кров'яний тиск в загальній популяції. В цілому, все ж таки, ідентифіковані моногенні фактори не є типовими для гіпертензії, що свідчить про мультифакторну природу есенціальної гіпертензії.

Найбільш вивчений моногенний фактор розвитку гіпертензії є , рідкісний але клінічно важливий розлад, при якому конститутивна активація епітеліальних натрієвих каналів призводить до тяжкої, резистентної до лікування гіпертензії. Активація епітеліальних натрієвих каналів призводить до неадекватної затримки натрію на рівні збиральних проток нирок. В пацієнтів з синдромом Ліддла найчастіше спостерігають об'єм-залежну, низькоренінну, та низькоальдостеронну гіпертензію. Скринінги загальної гіпертензивної популяції демонструють, що синдром Ліддла є рідкісним та не робить значного внеску в загальну частоту гіпертензії серед населення.

Вегетативна нервова система

Вегетативна нервова система грає центральну роль в підтриманні серцево-судинного гомеостазу через тиск, , та (хеморецепторні) сигнали. Це відбувається шляхом модуляції судинної системи та функції нирок, що впливає на серцевий викид, , та . Проблеми з цією системою, такі як надлишкова активність симпатичної нервової системи, підвищують кров'яний тиск та роблять свій внесок до розвитку гіпертензії. До того ж, збільшена симпатична активність, що супроводжується зниженою парасимпатичною активністю пов'язана з багатьма метаболічними та гемодинамічними порушеннями, які призводять до підвищення серцево-судинної захворюваності та смертності.

Механізми підвищеної активності симпатичної нервової системи при гіпертензії є комплексними та включають патологічні зміни в барорефлективних та шляхах саморегуляції одночасно на периферійному та центральному рівнях. Артеріальні барорецептори перенастроюються на високий тиск як на нормальний для гіпертензивних пацієнтів, та ця периферійна перенастройка повертається до нормальної лише коли артеріальний тиск стає контрольовано-нормальним. Більше того, існує центральне перенастроювання в гіпертензивних пацієнтів, що призводить до пригнічення симпатичної інгібіції після активації нервів аортальних барорецепторів. Існують ознаки того, що таке перенастроєння барорефлексу відбувається, принаймні частково, центральною дією . Іншим низькомолекулярним , який пригнічує барорецепторну активність та робить внесок до патологічного симпатичного впливу на розвиток гіпертензії є активні форми кисню та . Деякі дослідження показують, що гіпертензивні пацієнти проявляють більшу відповідь на інфузії норадреналіну, ніж пацієнти з нормотензивної контрольної групи. Також такі гіпертензивні пацієнти не проявляють нормальної відповіді на збільшення циркулюючого рівня норадреналіну, який в цілому викликає зниження активації , та вважається, що така патологічна відповідь є генетично успадкована.

Дія стресу збільшує симпатичну імпульсацію, та викликає повторювану стрес-індуковану вазоконстрикцію, що може викликати судинну гіпертрофію, що веде до прогресивного збільшення та кров'яного тиску. Це може частково пояснити більшу захворюваність на гіпертензію в нижніх соціоекономічних групах, оскільки вони піддаються більшим рівням стресу, що пов'язаний з повсякденним життям. Особи з сімейним анамнезом гіпертензії проявляють збільшену вазоконстрикторну та симпатичну відповідь на експериментальні стресори, такі як та ментальний стрес, що може визначити їх схильність до гіпертензії. Це особливо проявляється у випадку афроамериканців. Патологічна стресова відповідь робить особливо великий внесок у підвищену захворюваність на гіпертензію в цій групі.

Ренін-ангіотензин-альдостеронова система

Інша система, що підтримує , та у випадку порушення функції може призводити до гіпертензії, є . Ренін є циркулюючим ферментом що бере участь в керуванні розміром об'єму, та артеріальної . Так він робить значний внесок в регуляцію кров'яного тиску, діючи через (гідроліз) ангіотензиногену, що секретується печінкою, утворюючи пептид , Ангіотензин I, який в свою чергу далі розщеплюється ферментом, що знаходиться в основному (але не виключно) в у зв'язаному з ендотелієм, вигляді. Цей фермент зветься (АПФ, ACE) і відповідає за вироблення , найбільш вазоактивного пептиду. Ангіотензин II є сильним констриктором всіх кров'яних судин. Він діє на м'язи артерій та цим збільшує периферійний опір судин, через що збільшує кров'яний тиск. Ангіотензин II також діє на наднирники та стимулює виділення Альдостерону, який стимулює збільшення реабсорбції солі і води епітеліальними клітинами нирок, що веде до збільшення об'єму крові і збільшення кров'яного тиску. Таким чином збільшення рівню реніну в крові, який у дорослих в нормі становить 1,98—24,6 нг/л у положенні стоячи. призводить до гіпертензії.

Останні дослідження стверджують, що ожиріння є фактором ризику для гіпертензії через активацію ренін-ангіотензинової системи (RAS) в жировій тканині, і також є пов'язаним з ренін-ангіотензиновою системою через , та доводять, що будь-яке з цих двох може викликати інше. Локальне вироблення в різних тканинах, включаючи кровоносні судини, серце, наднирники, і мозок, контролюється і іншими ферментами, включаючи серинову протеазе . Активність локальних ренін-ангіотензинових систем та альтернативних шляхів утворення ангіотензину ІІ можуть зробити важливий внесок в ремоделювання опору судин і розвитку пошкодження органів-мішеней (наприклад, , серцева недостатність, атеросклероз, інсульт, ниркова недостатність, інфаркт міокарду, і ) в хворих на гіпертензію.

Ендотеліальна дисфункція

Ендотелій кров'яних судин продукує значну кількість речовин, які впливають на кровотік та, в свою чергу, піддаються впливу змін у складі крові та тиску кровотоку. Наприклад, локальна дія оксиду азоту та , які секретуються ендотелієм, є головним регулятором судинного тонусу та кров'яного тиску. У пацієнтів з баланс між та є порушеним, що веде до змін в ендотелії та визначає «порочне коло», яке робить свій внесок до підтримання високого кров'яного тиску. У пацієнтів з гіпертензією активація та пошкодження ендотелію також веде до змін в , судинній реактивності, та каскадах зсідання крові і фібринолізу. Порушення ендотеліальної функції є надійним індикатором пошкоджень органів-мішеней і атеросклерозу, а також прогностичним фактором.

Існують докази, що змінює багато функцій ендотелію, включаючи модуляцію вазомоторного тонусу. Є ознаки того, що інактивація оксиду азоту (NO) під дією та інших активних форм кисню відбувається при таких станах як гіпертензія. В нормі оксид азоту є важливим регулятором і медіатором численних процесів в нервова, імунній та серцево-судинній системах, включаючи зняття спазму гладких м'язів, що призводить до розслаблення стінок артерій та збільшення кровотоку, пригнічення міграції та проліферації судинних гладко-м'язевих клітин. Існують також відомості, що покращує формування окисника супероксида в концентраціях, які порушують кров'яний тиск мінімально.

є потужним вазоактивним пептидом, що продукується ендотеліальними клітинами, які мають одночасно вазоконстрикторну та вазодилятаційну функцію. Рівні циркулюючого ендотеліну є збільшеними у деяких гіпертензивних пацієнтів, особливо в афроамериканців та осіб з гіпертензією.

Посилання

  1. Carretero OA, Oparil S (January 2000). (Есенціальна гіпертензія. Частина І: визначення та етіологія) Essential hypertension. Part I: definition and etiology. Circulation. 101 (3): 329—35. doi:10.1161/01.CIR.101.3.329. PMID 10645931. Архів оригіналу за 7 липня 2012. Процитовано 5 червня 2009.
  2. Oparil S, Zaman MA, Calhoun DA (November 2003). (Патогенез гіпертензії) Pathogenesis of hypertension. Ann. Intern. Med. 139 (9): 761—76. doi:10.7326/0003-4819-139-9-200311040-00011. PMID 14597461.
  3. Hall, John E.; Guyton, Arthur C. (2006). (Підручник з медичної фізіології»)Textbook of medical physiology. St. Louis, Mo: Elsevier Saunders. с. 228. ISBN .
  4. (Гіпертензія: електронний медичний вісник за напрямком нефрології) Hypertension: eMedicine Nephrology. Процитовано 5 червня 2009.
  5. Pierdomenico SD, Di Nicola M, Esposito AL та ін. (June 2009). (Прогностична цінність різних значень варіабельності кров’яного тиску у гіпертензивних пацієнтів) Prognostic Value of Different Indices of Blood Pressure Variability in Hypertensive Patients. American Journal of Hypertension. 22 (8): 842—7. doi:10.1038/ajh.2009.103. PMID 19498342. {{}}: Явне використання «та ін.» у: |author= ()
  6. Klabunde, Richard E. (2007). (Серцево-судинні концепти – Середній артеріальний тиск) Cardiovascular Physiology Concepts - Mean Arterial Pressure. Процитовано 29 вересня 2008.
  7. Corvol P, Persu A, Gimenez-Roqueplo AP, Jeunemaitre X (June 1999). Seven lessons from two candidate genes in human essential hypertension: angiotensinogen and epithelial sodium channel. Hypertension. 33 (6): 1324—31. doi:10.1161/01.hyp.33.6.1324. PMID 10373210. Архів оригіналу за 23 лютого 2013. Процитовано 8 червня 2009.
  8. Feinleib M, Garrison RJ, Fabsitz R та ін. (October 1977). The NHLBI twin study of cardiovascular disease risk factors: methodology and summary of results. American Journal of Epidemiology. 106 (4): 284—5. PMID 562066. Процитовано 8 червня 2009. {{}}: Явне використання «та ін.» у: |author= ()
  9. Biron P, Mongeau JG, Bertrand D (October 1976). Familial aggregation of blood pressure in 558 adopted children. Canadian Medical Association Journal. 115 (8): 773—4. PMC 1878814. PMID 974967.
  10. Lifton RP, Gharavi AG, Geller DS (February 2001). Molecular mechanisms of human hypertension. Cell. 104 (4): 545—56. doi:10.1016/S0092-8674(01)00241-0. PMID 11239411. Процитовано 8 червня 2009.
  11. Wilson FH, Disse-Nicodème S, Choate KA та ін. (August 2001). Human hypertension caused by mutations in WNK kinases. Science. 293 (5532): 1107—12. doi:10.1126/science.1062844. PMID 11498583. Процитовано 8 червня 2009. {{}}: Явне використання «та ін.» у: |author= ()
  12. Guyton AC (June 1991). Blood pressure control--special role of the kidneys and body fluids. Science. 252 (5014): 1813—6. doi:10.1126/science.2063193. PMID 2063193. Процитовано 8 червня 2009.
  13. Hsueh WC, Mitchell BD, Schneider JL та ін. (June 2000). QTL influencing blood pressure maps to the region of PPH1 on chromosome 2q31-34 in Old Order Amish. Circulation. 101 (24): 2810—6. doi:10.1161/01.cir.101.24.2810. PMID 10859286. Процитовано 8 червня 2009. {{}}: Явне використання «та ін.» у: |author= ()
  14. Levy D, DeStefano AL, Larson MG та ін. (October 2000). Evidence for a gene influencing blood pressure on chromosome 17. Genome scan linkage results for longitudinal blood pressure phenotypes in subjects from the framingham heart study. Hypertension. 36 (4): 477—83. doi:10.1161/01.hyp.36.4.477. PMID 11040222. Архів оригіналу за 23 лютого 2013. Процитовано 8 червня 2009. {{}}: Явне використання «та ін.» у: |author= ()
  15. Kristjansson K, Manolescu A, Kristinsson A та ін. (June 2002). Linkage of essential hypertension to chromosome 18q. Hypertension. 39 (6): 1044—9. doi:10.1161/01.HYP.0000018580.24644.18. PMID 12052839. Архів оригіналу за 23 лютого 2013. Процитовано 8 червня 2009. {{}}: Явне використання «та ін.» у: |author= ()
  16. Hunt SC, Ellison RC, Atwood LD, Pankow JS, Province MA, Leppert MF (July 2002). Genome scans for blood pressure and hypertension: the National Heart, Lung, and Blood Institute Family Heart Study. Hypertension. 40 (1): 1—6. doi:10.1161/01.HYP.0000022660.28915.B1. PMID 12105129. Архів оригіналу за 23 лютого 2013. Процитовано 8 червня 2009.
  17. Selby JV, Newman B, Quiroga J, Christian JC, Austin MA, Fabsitz RR (April 1991). Concordance for dyslipidemic hypertension in male twins. JAMA : the Journal of the American Medical Association. 265 (16): 2079—84. doi:10.1001/jama.265.16.2079. PMID 2013927.
  18. Niu T, Yang J, Wang B та ін. (February 1999). Angiotensinogen gene polymorphisms M235T/T174M: no excess transmission to hypertensive Chinese. Hypertension. 33 (2): 698—702. doi:10.1161/01.hyp.33.2.698. PMID 10024331. Архів оригіналу за 23 лютого 2013. Процитовано 8 червня 2009. {{}}: Явне використання «та ін.» у: |author= ()
  19. Luft FC (May 2000). Molecular genetics of human hypertension. Current Opinion in Nephrology and Hypertension. 9 (3): 259—66. doi:10.1097/00041552-200005000-00009. PMID 10847327. Процитовано 8 червня 2009.
  20. Shimkets RA, Warnock DG, Bositis CM та ін. (November 1994). Liddle's syndrome: heritable human hypertension caused by mutations in the beta subunit of the epithelial sodium channel. Cell (journal). 79 (3): 407—14. doi:10.1016/0092-8674(94)90250-X. PMID 7954808. Процитовано 8 червня 2009. {{}}: Текст «Cell» проігноровано (); Явне використання «та ін.» у: |author= ()
  21. Melander O, Orho M, Fagerudd J та ін. (May 1998). Mutations and variants of the epithelial sodium channel gene in Liddle's syndrome and primary hypertension. Hypertension. 31 (5): 1118—24. doi:10.1161/01.hyp.31.5.1118. PMID 9576123. Процитовано 8 червня 2009. {{}}: Явне використання «та ін.» у: |author= ()[недоступне посилання з липня 2019]
  22. Somers VK, Anderson EA, Mark AL (January 1993). Sympathetic neural mechanisms in human hypertension. Current Opinion in Nephrology and Hypertension. 2 (1): 96—105. doi:10.1097/00041552-199301000-00015. PMID 7922174.
  23. Takahashi H (August 2008). [Sympathetic hyperactivity in hypertension]. Nippon Rinsho. Japanese Journal of Clinical Medicine (Japanese) . 66 (8): 1495—502. PMID 18700548.
  24. Esler M (June 2000). The sympathetic system and hypertension. American Journal of Hypertension. 13 (6 Pt 2): 99S—105S. doi:10.1016/S0895-7061(00)00225-9. PMID 10921528.
  25. Mark AL (December 1996). The sympathetic nervous system in hypertension: a potential long-term regulator of arterial pressure. Journal of Hypertension. Supplement : Official Journal of the International Society of Hypertension. 14 (5): S159—65. PMID 9120673.
  26. Brook RD, Julius S (June 2000). Autonomic imbalance, hypertension, and cardiovascular risk. American Journal of Hypertension. 13 (6 Pt 2): 112S—122S. doi:10.1016/S0895-7061(00)00228-4. PMID 10921530.
  27. Guo GB, Thames MD, Abboud FM (August 1983). Arterial baroreflexes in renal hypertensive rabbits. Selectivity and redundancy of baroreceptor influence on heart rate, vascular resistance, and lumbar sympathetic nerve activity. Circulation Research. 53 (2): 223—34. doi:10.1161/01.res.53.2.223. PMID 6883646. Процитовано 8 червня 2009.[недоступне посилання з липня 2019]
  28. Xie PL, Chapleau MW, McDowell TS, Hajduczok G, Abboud FM (August 1990). Mechanism of decreased baroreceptor activity in chronic hypertensive rabbits. Role of endogenous prostanoids. The Journal of Clinical Investigation. 86 (2): 625—30. doi:10.1172/JCI114754. PMC 296770. PMID 2117025.
  29. Lohmeier TE (June 2001). The sympathetic nervous system and long-term blood pressure regulation. American Journal of Hypertension. 14 (6 Pt 2): 147S—154S. doi:10.1016/S0895-7061(01)02082-9. PMID 11411750.
  30. Guo GB, Abboud FM (May 1984). Impaired central mediation of the arterial baroreflex in chronic renal hypertension. The American Journal of Physiology. 246 (5 Pt 2): H720—7. PMID 6720985. Процитовано 8 червня 2009.
  31. Abboud FM (February 1974). Effects of sodium, angiotensin, and steroids on vascular reactivity in man. FASEB J. 33 (2): 143—9. PMID 4359754.
  32. Li Z, Mao HZ, Abboud FM, Chapleau MW (October 1996). Oxygen-derived free radicals contribute to baroreceptor dysfunction in atherosclerotic rabbits. Circulation Research. 79 (4): 802—11. doi:10.1161/01.res.79.4.802. PMID 8831504. Архів оригіналу за 23 лютого 2013. Процитовано 8 червня 2009.
  33. Chapleau MW, Hajduczok G, Abboud FM (July 1992). Suppression of baroreceptor discharge by endothelin at high carotid sinus pressure. The American Journal of Physiology. 263 (1 Pt 2): R103—8. PMID 1636777. Процитовано 8 червня 2009.
  34. Ziegler MG, Mills P, Dimsdale JE (July 1991). Hypertensives' pressor response to norepinephrine. Analysis by infusion rate and plasma levels. American Journal of Hypertension. 4 (7 Pt 1): 586—91. PMID 1873013.
  35. Bianchetti MG, Beretta-Piccoli C, Weidmann P, Ferrier C (April 1986). Blood pressure control in normotensive members of hypertensive families. Kidney International (journal). 29 (4): 882—8. doi:10.1038/ki.1986.81. PMID 3520094. {{}}: Текст «Kidney International» проігноровано ()
  36. Calhoun DA, Mutinga ML, Collins AS, Wyss JM, Oparil S (December 1993). Normotensive blacks have heightened sympathetic response to cold pressor test. Hypertension. 22 (6): 801—5. doi:10.1161/01.hyp.22.6.801. PMID 8244512. Архів оригіналу за 23 лютого 2013. Процитовано 9 червня 2009.
  37. Fujino T, Nakagawa N, Yuhki K та ін. (September 2004). Decreased susceptibility to renovascular hypertension in mice lacking the prostaglandin I2 receptor IP. J. Clin. Invest. 114 (6): 805—12. doi:10.1172/JCI21382. PMC 516260. PMID 15372104. {{}}: Явне використання «та ін.» у: |author= ()
  38. Brenner & Rector's The Kidney, 7th ed., Saunders, 2004. pp.2118-2119.Full Text with MDConsult subscription [ 2016-03-03 у Wayback Machine.]
  39. Hamilton Regional Laboratory Medicine Program — Laboratory Reference Centre Manual. Renin Direct [ 24 лютого 2012 у Wayback Machine.]
  40. McConnaughey MM, McConnaughey JS, Ingenito AJ (June 1999). . Journal of Clinical Pharmacology. 39 (6): 547—59. doi:10.1177/00912709922008155. PMID 10354958. Архів оригіналу за 17 грудня 2019. Процитовано 9 червня 2009.
  41. Segura J, Ruilope LM (October 2007). Obesity, essential hypertension and renin-angiotensin system. Public Health Nutrition. 10 (10A): 1151—5. doi:10.1017/S136898000700064X. PMID 17903324. Процитовано 2 червня 2009.
  42. Hasegawa H, Komuro I (April 2009). [The progress of the study of RAAS]. Nippon Rinsho. Japanese Journal of Clinical Medicine (Japanese) . 67 (4): 655—61. PMID 19348224.
  43. Saitoh S (April 2009). [Insulin resistance and renin-angiotensin-aldosterone system]. Nippon Rinsho. Japanese Journal of Clinical Medicine (Japanese) . 67 (4): 729—34. PMID 19348235.
  44. O'Brien, Eoin; Beevers, D. G.; Lip, Gregory Y. H. (2007). ABC of hypertension. London: BMJ Books. ISBN .
  45. Nakazono K, Watanabe N, Matsuno K, Sasaki J, Sato T, Inoue M (November 1991). Does superoxide underlie the pathogenesis of hypertension?. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 88 (22): 10045—8. doi:10.1073/pnas.88.22.10045. PMC 52864. PMID 1658794.
  46. Laursen JB, Rajagopalan S, Galis Z, Tarpey M, Freeman BA, Harrison DG (February 1997). Role of superoxide in angiotensin II-induced but not catecholamine-induced hypertension. Circulation (journal). 95 (3): 588—93. doi:10.1161/01.cir.95.3.588. PMID 9024144. Архів оригіналу за 23 лютого 2013. Процитовано 9 червня 2009. {{}}: Текст «Circulation» проігноровано ()
  47. Cai H, Harrison DG (November 2000). Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases: the role of oxidant stress. Circulation Research. 87 (10): 840—4. doi:10.1161/01.res.87.10.840. PMID 11073878. Архів оригіналу за 23 лютого 2013. Процитовано 9 червня 2009.
  48. Fukui T, Ishizaka N, Rajagopalan S та ін. (January 1997). p22phox mRNA expression and NADPH oxidase activity are increased in aortas from hypertensive rats. Circulation Research. 80 (1): 45—51. PMID 8978321. Архів оригіналу за 23 лютого 2013. Процитовано 9 червня 2009. {{}}: Явне використання «та ін.» у: |author= ()
  49. Touyz RM, Schiffrin EL (June 2003). Role of endothelin in human hypertension. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology. 81 (6): 533—41. doi:10.1139/y03-009. PMID 12839265. Архів оригіналу за 16 грудня 2012. Процитовано 9 червня 2009.
  50. Shreenivas S, Oparil S (2007). . Clinical Hemorheology and Microcirculation. 37 (1–2): 157—78. PMID 17641406. Архів оригіналу за 12 березня 2020. Процитовано 9 червня 2009.
  51. Ergul S, Parish DC, Puett D, Ergul A (October 1996). Racial differences in plasma endothelin-1 concentrations in individuals with essential hypertension. Hypertension. 28 (4): 652—5. doi:10.1161/01.hyp.28.4.652. PMID 8843893. Архів оригіналу за 23 лютого 2013. Процитовано 9 червня 2009.
  52. Grubbs AL, Ergul A (2001). A review of endothelin and hypertension in African-American individuals. Ethnicity & Disease. 11 (4): 741—8. PMID 11763297.
  53. Campia U, Cardillo C, Panza JA (June 2004). Ethnic differences in the vasoconstrictor activity of endogenous endothelin-1 in hypertensive patients. Circulation (journal). 109 (25): 3191—5. doi:10.1161/01.CIR.0000130590.24107.D3. PMID 15148269. Процитовано 9 червня 2009. {{}}: Текст «Circulation» проігноровано ()

Вікіпедія, Українська, Україна, книга, книги, бібліотека, стаття, читати, завантажити, безкоштовно, безкоштовно завантажити, mp3, відео, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, малюнок, музика, пісня, фільм, книга, гра, ігри, мобільний, телефон, android, ios, apple, мобільний телефон, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, ПК, web, Інтернет

Cya stattya potrebuye uvagi j turboti fahivcya u svoyij galuzi Bud laska povidomte pro ce znajomomu vam specialistu abo vipravte yiyi sami yaksho vi volodiyete vidpovidnimi znannyami Mozhlivo storinka obgovorennya mistit zauvazhennya shodo potribnih zmin Patofiziologiya gipertenziyi ce oblast aktivnih doslidzhen yaki nacileni na viyavlennya prichin gipertenziyi Gipertenziya ye hronichnim zahvoryuvannyam yaka harakterizuyetsya pidvishennyam krov yanogo tisku Gipertenziya mozhe klasifikuvatis yak esencialna abo yak vtorinna Esencialnoyu gipertenziya zvetsya koli zhodnoyi specifichnoyi prichini ne mozhe buti znajdeno dlya poyasnennya stanu paciyenta Bilya 90 95 vipadkiv gipertenziyi ye esencialnoyu gipertenziyeyu Vtorinnoyu gipertenziya zvetsya todi koli visokij krov yanij tisk ye rezultatom inshogo prihovanogo procesu takogo yak zahvoryuvannya nirok chi puhlini chi feohromocitomi Stijka gipertenziya ye odnim z faktoriv riziku insultu sercevogo napadu sercevoyi nedostatnosti ta arterialnoyi anevrizmi i ye providnoyu prichinoyu hronichnoyi nirkovoyi nedostatnosti Diagrama poyasnyuye faktori yaki viznachayut arterialnij tisk Bilshist mehanizmiv sho vedut do vtorinnoyi gipertenziyi vzhe dobre vivcheni Patofiziologiya esencialnoyi gipertenziyi zalishayetsya zonoyu aktivnogo doslidzhennya z bagatma teoriyami ta riznim zv yazkom z bagatma Sercevij vikid ta ye dvoma determinantami arterialnogo tisku Sercevij vikid viznachayetsya sistolichnim ob yemom krovi ta chastotoyu sercevih skorochen Sistolichnij ob yem krovi pov yazanij z ta rozmirom sudinnogo rusla Periferichnij opir viznachayetsya funkcionalnimi ta anatomichnimi zminami v malih arteriyah ta arteriolah GenetikaDokazi genetichnogo vplivu na krov yanij tisk pohodyat z riznih dzherel Isnuye bilsha podibnist v krov yanomu tisku vseredini simej nizh pomizh sim yami sho demonstruye isnuvannya pevnoyi miri And it was proved that this finding wasn t due to shared environmental factors Dovedeno sho odinichni mutaciyi geniv viklikayut mendelivski formi uspadkuvannya visokogo ta nizkogo krov yanogo tisku Bulo identifikovano majzhe 10 geniv sho viklikayut taki formi gipertenziyi Taki mutaciyi vplivayut na krov yanij tisk shlyahom porushennya Neshodavno i zavdyaki novim metodam doslidniki znajshli statistichno znachimij zv yazok krov yanogo tisku z kilkoma dilyankami hromosom vklyuchayuchi regioni sho pov yazani z kombinovanoyu giperlipidemiyeyu Ci znahidki pripuskayut sho isnuye bagato genetichnih lokusiv kozhen z yakih stvoryuye nevelikij vpliv na krov yanij tisk v zagalnij populyaciyi V cilomu vse zh taki identifikovani monogenni faktori ne ye tipovimi dlya gipertenziyi sho svidchit pro multifaktornu prirodu esencialnoyi gipertenziyi Najbilsh vivchenij monogennij faktor rozvitku gipertenziyi ye ridkisnij ale klinichno vazhlivij rozlad pri yakomu konstitutivna aktivaciya epitelialnih natriyevih kanaliv prizvodit do tyazhkoyi rezistentnoyi do likuvannya gipertenziyi Aktivaciya epitelialnih natriyevih kanaliv prizvodit do neadekvatnoyi zatrimki natriyu na rivni zbiralnih protok nirok V paciyentiv z sindromom Liddla najchastishe sposterigayut ob yem zalezhnu nizkoreninnu ta nizkoaldosteronnu gipertenziyu Skriningi zagalnoyi gipertenzivnoyi populyaciyi demonstruyut sho sindrom Liddla ye ridkisnim ta ne robit znachnogo vnesku v zagalnu chastotu gipertenziyi sered naselennya Vegetativna nervova sistemaVegetativna nervova sistema graye centralnu rol v pidtrimanni sercevo sudinnogo gomeostazu cherez tisk ta hemoreceptorni signali Ce vidbuvayetsya shlyahom modulyaciyi sudinnoyi sistemi ta funkciyi nirok sho vplivaye na sercevij vikid ta Problemi z ciyeyu sistemoyu taki yak nadlishkova aktivnist simpatichnoyi nervovoyi sistemi pidvishuyut krov yanij tisk ta roblyat svij vnesok do rozvitku gipertenziyi Do togo zh zbilshena simpatichna aktivnist sho suprovodzhuyetsya znizhenoyu parasimpatichnoyu aktivnistyu pov yazana z bagatma metabolichnimi ta gemodinamichnimi porushennyami yaki prizvodyat do pidvishennya sercevo sudinnoyi zahvoryuvanosti ta smertnosti Mehanizmi pidvishenoyi aktivnosti simpatichnoyi nervovoyi sistemi pri gipertenziyi ye kompleksnimi ta vklyuchayut patologichni zmini v baroreflektivnih ta shlyahah samoregulyaciyi odnochasno na periferijnomu ta centralnomu rivnyah Arterialni baroreceptori perenastroyuyutsya na visokij tisk yak na normalnij dlya gipertenzivnih paciyentiv ta cya periferijna perenastrojka povertayetsya do normalnoyi lishe koli arterialnij tisk staye kontrolovano normalnim Bilshe togo isnuye centralne perenastroyuvannya v gipertenzivnih paciyentiv sho prizvodit do prignichennya simpatichnoyi ingibiciyi pislya aktivaciyi nerviv aortalnih baroreceptoriv Isnuyut oznaki togo sho take perenastroyennya barorefleksu vidbuvayetsya prinajmni chastkovo centralnoyu diyeyu Inshim nizkomolekulyarnim yakij prignichuye baroreceptornu aktivnist ta robit vnesok do patologichnogo simpatichnogo vplivu na rozvitok gipertenziyi ye aktivni formi kisnyu ta Deyaki doslidzhennya pokazuyut sho gipertenzivni paciyenti proyavlyayut bilshu vidpovid na infuziyi noradrenalinu nizh paciyenti z normotenzivnoyi kontrolnoyi grupi Takozh taki gipertenzivni paciyenti ne proyavlyayut normalnoyi vidpovidi na zbilshennya cirkulyuyuchogo rivnya noradrenalinu yakij v cilomu viklikaye znizhennya aktivaciyi ta vvazhayetsya sho taka patologichna vidpovid ye genetichno uspadkovana Diya stresu zbilshuye simpatichnu impulsaciyu ta viklikaye povtoryuvanu stres indukovanu vazokonstrikciyu sho mozhe viklikati sudinnu gipertrofiyu sho vede do progresivnogo zbilshennya ta krov yanogo tisku Ce mozhe chastkovo poyasniti bilshu zahvoryuvanist na gipertenziyu v nizhnih socioekonomichnih grupah oskilki voni piddayutsya bilshim rivnyam stresu sho pov yazanij z povsyakdennim zhittyam Osobi z simejnim anamnezom gipertenziyi proyavlyayut zbilshenu vazokonstriktornu ta simpatichnu vidpovid na eksperimentalni stresori taki yak ta mentalnij stres sho mozhe viznachiti yih shilnist do gipertenziyi Ce osoblivo proyavlyayetsya u vipadku afroamerikanciv Patologichna stresova vidpovid robit osoblivo velikij vnesok u pidvishenu zahvoryuvanist na gipertenziyu v cij grupi Renin angiotenzin aldosteronova sistemaInsha sistema sho pidtrimuye ta u vipadku porushennya funkciyi mozhe prizvoditi do gipertenziyi ye Renin ye cirkulyuyuchim fermentom sho bere uchast v keruvanni rozmirom ob yemu ta arterialnoyi Tak vin robit znachnij vnesok v regulyaciyu krov yanogo tisku diyuchi cherez gidroliz angiotenzinogenu sho sekretuyetsya pechinkoyu utvoryuyuchi peptid Angiotenzin I yakij v svoyu chergu dali rozsheplyuyetsya fermentom sho znahoditsya v osnovnomu ale ne viklyuchno v u zv yazanomu z endoteliyem viglyadi Cej ferment zvetsya APF ACE i vidpovidaye za viroblennya najbilsh vazoaktivnogo peptidu Angiotenzin II ye silnim konstriktorom vsih krov yanih sudin Vin diye na m yazi arterij ta cim zbilshuye periferijnij opir sudin cherez sho zbilshuye krov yanij tisk Angiotenzin II takozh diye na nadnirniki ta stimulyuye vidilennya Aldosteronu yakij stimulyuye zbilshennya reabsorbciyi soli i vodi epitelialnimi klitinami nirok sho vede do zbilshennya ob yemu krovi i zbilshennya krov yanogo tisku Takim chinom zbilshennya rivnyu reninu v krovi yakij u doroslih v normi stanovit 1 98 24 6 ng l u polozhenni stoyachi prizvodit do gipertenziyi Ostanni doslidzhennya stverdzhuyut sho ozhirinnya ye faktorom riziku dlya gipertenziyi cherez aktivaciyu renin angiotenzinovoyi sistemi RAS v zhirovij tkanini i takozh ye pov yazanim z renin angiotenzinovoyu sistemoyu cherez ta dovodyat sho bud yake z cih dvoh mozhe viklikati inshe Lokalne viroblennya v riznih tkaninah vklyuchayuchi krovonosni sudini serce nadnirniki i mozok kontrolyuyetsya i inshimi fermentami vklyuchayuchi serinovu proteaze Aktivnist lokalnih renin angiotenzinovih sistem ta alternativnih shlyahiv utvorennya angiotenzinu II mozhut zrobiti vazhlivij vnesok v remodelyuvannya oporu sudin i rozvitku poshkodzhennya organiv mishenej napriklad serceva nedostatnist ateroskleroz insult nirkova nedostatnist infarkt miokardu i v hvorih na gipertenziyu Endotelialna disfunkciyaEndotelij krov yanih sudin produkuye znachnu kilkist rechovin yaki vplivayut na krovotik ta v svoyu chergu piddayutsya vplivu zmin u skladi krovi ta tisku krovotoku Napriklad lokalna diya oksidu azotu ta yaki sekretuyutsya endoteliyem ye golovnim regulyatorom sudinnogo tonusu ta krov yanogo tisku U paciyentiv z balans mizh ta ye porushenim sho vede do zmin v endoteliyi ta viznachaye porochne kolo yake robit svij vnesok do pidtrimannya visokogo krov yanogo tisku U paciyentiv z gipertenziyeyu aktivaciya ta poshkodzhennya endoteliyu takozh vede do zmin v sudinnij reaktivnosti ta kaskadah zsidannya krovi i fibrinolizu Porushennya endotelialnoyi funkciyi ye nadijnim indikatorom poshkodzhen organiv mishenej i aterosklerozu a takozh prognostichnim faktorom Isnuyut dokazi sho zminyuye bagato funkcij endoteliyu vklyuchayuchi modulyaciyu vazomotornogo tonusu Ye oznaki togo sho inaktivaciya oksidu azotu NO pid diyeyu ta inshih aktivnih form kisnyu vidbuvayetsya pri takih stanah yak gipertenziya V normi oksid azotu ye vazhlivim regulyatorom i mediatorom chislennih procesiv v nervova imunnij ta sercevo sudinnij sistemah vklyuchayuchi znyattya spazmu gladkih m yaziv sho prizvodit do rozslablennya stinok arterij ta zbilshennya krovotoku prignichennya migraciyi ta proliferaciyi sudinnih gladko m yazevih klitin Isnuyut takozh vidomosti sho pokrashuye formuvannya okisnika superoksida v koncentraciyah yaki porushuyut krov yanij tisk minimalno ye potuzhnim vazoaktivnim peptidom sho produkuyetsya endotelialnimi klitinami yaki mayut odnochasno vazokonstriktornu ta vazodilyatacijnu funkciyu Rivni cirkulyuyuchogo endotelinu ye zbilshenimi u deyakih gipertenzivnih paciyentiv osoblivo v afroamerikanciv ta osib z gipertenziyeyu PosilannyaCarretero OA Oparil S January 2000 Esencialna gipertenziya Chastina I viznachennya ta etiologiya Essential hypertension Part I definition and etiology Circulation 101 3 329 35 doi 10 1161 01 CIR 101 3 329 PMID 10645931 Arhiv originalu za 7 lipnya 2012 Procitovano 5 chervnya 2009 Oparil S Zaman MA Calhoun DA November 2003 Patogenez gipertenziyi Pathogenesis of hypertension Ann Intern Med 139 9 761 76 doi 10 7326 0003 4819 139 9 200311040 00011 PMID 14597461 Hall John E Guyton Arthur C 2006 Pidruchnik z medichnoyi fiziologiyi Textbook of medical physiology St Louis Mo Elsevier Saunders s 228 ISBN 0 7216 0240 1 Gipertenziya elektronnij medichnij visnik za napryamkom nefrologiyi Hypertension eMedicine Nephrology Procitovano 5 chervnya 2009 Pierdomenico SD Di Nicola M Esposito AL ta in June 2009 Prognostichna cinnist riznih znachen variabelnosti krov yanogo tisku u gipertenzivnih paciyentiv Prognostic Value of Different Indices of Blood Pressure Variability in Hypertensive Patients American Journal of Hypertension 22 8 842 7 doi 10 1038 ajh 2009 103 PMID 19498342 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite journal title Shablon Cite journal cite journal a Yavne vikoristannya ta in u author dovidka Klabunde Richard E 2007 Sercevo sudinni koncepti Serednij arterialnij tisk Cardiovascular Physiology Concepts Mean Arterial Pressure Procitovano 29 veresnya 2008 Corvol P Persu A Gimenez Roqueplo AP Jeunemaitre X June 1999 Seven lessons from two candidate genes in human essential hypertension angiotensinogen and epithelial sodium channel Hypertension 33 6 1324 31 doi 10 1161 01 hyp 33 6 1324 PMID 10373210 Arhiv originalu za 23 lyutogo 2013 Procitovano 8 chervnya 2009 Feinleib M Garrison RJ Fabsitz R ta in October 1977 The NHLBI twin study of cardiovascular disease risk factors methodology and summary of results American Journal of Epidemiology 106 4 284 5 PMID 562066 Procitovano 8 chervnya 2009 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite journal title Shablon Cite journal cite journal a Yavne vikoristannya ta in u author dovidka Biron P Mongeau JG Bertrand D October 1976 Familial aggregation of blood pressure in 558 adopted children Canadian Medical Association Journal 115 8 773 4 PMC 1878814 PMID 974967 Lifton RP Gharavi AG Geller DS February 2001 Molecular mechanisms of human hypertension Cell 104 4 545 56 doi 10 1016 S0092 8674 01 00241 0 PMID 11239411 Procitovano 8 chervnya 2009 Wilson FH Disse Nicodeme S Choate KA ta in August 2001 Human hypertension caused by mutations in WNK kinases Science 293 5532 1107 12 doi 10 1126 science 1062844 PMID 11498583 Procitovano 8 chervnya 2009 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite journal title Shablon Cite journal cite journal a Yavne vikoristannya ta in u author dovidka Guyton AC June 1991 Blood pressure control special role of the kidneys and body fluids Science 252 5014 1813 6 doi 10 1126 science 2063193 PMID 2063193 Procitovano 8 chervnya 2009 Hsueh WC Mitchell BD Schneider JL ta in June 2000 QTL influencing blood pressure maps to the region of PPH1 on chromosome 2q31 34 in Old Order Amish Circulation 101 24 2810 6 doi 10 1161 01 cir 101 24 2810 PMID 10859286 Procitovano 8 chervnya 2009 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite journal title Shablon Cite journal cite journal a Yavne vikoristannya ta in u author dovidka Levy D DeStefano AL Larson MG ta in October 2000 Evidence for a gene influencing blood pressure on chromosome 17 Genome scan linkage results for longitudinal blood pressure phenotypes in subjects from the framingham heart study Hypertension 36 4 477 83 doi 10 1161 01 hyp 36 4 477 PMID 11040222 Arhiv originalu za 23 lyutogo 2013 Procitovano 8 chervnya 2009 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite journal title Shablon Cite journal cite journal a Yavne vikoristannya ta in u author dovidka Kristjansson K Manolescu A Kristinsson A ta in June 2002 Linkage of essential hypertension to chromosome 18q Hypertension 39 6 1044 9 doi 10 1161 01 HYP 0000018580 24644 18 PMID 12052839 Arhiv originalu za 23 lyutogo 2013 Procitovano 8 chervnya 2009 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite journal title Shablon Cite journal cite journal a Yavne vikoristannya ta in u author dovidka Hunt SC Ellison RC Atwood LD Pankow JS Province MA Leppert MF July 2002 Genome scans for blood pressure and hypertension the National Heart Lung and Blood Institute Family Heart Study Hypertension 40 1 1 6 doi 10 1161 01 HYP 0000022660 28915 B1 PMID 12105129 Arhiv originalu za 23 lyutogo 2013 Procitovano 8 chervnya 2009 Selby JV Newman B Quiroga J Christian JC Austin MA Fabsitz RR April 1991 Concordance for dyslipidemic hypertension in male twins JAMA the Journal of the American Medical Association 265 16 2079 84 doi 10 1001 jama 265 16 2079 PMID 2013927 Niu T Yang J Wang B ta in February 1999 Angiotensinogen gene polymorphisms M235T T174M no excess transmission to hypertensive Chinese Hypertension 33 2 698 702 doi 10 1161 01 hyp 33 2 698 PMID 10024331 Arhiv originalu za 23 lyutogo 2013 Procitovano 8 chervnya 2009 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite journal title Shablon Cite journal cite journal a Yavne vikoristannya ta in u author dovidka Luft FC May 2000 Molecular genetics of human hypertension Current Opinion in Nephrology and Hypertension 9 3 259 66 doi 10 1097 00041552 200005000 00009 PMID 10847327 Procitovano 8 chervnya 2009 Shimkets RA Warnock DG Bositis CM ta in November 1994 Liddle s syndrome heritable human hypertension caused by mutations in the beta subunit of the epithelial sodium channel Cell journal 79 3 407 14 doi 10 1016 0092 8674 94 90250 X PMID 7954808 Procitovano 8 chervnya 2009 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite journal title Shablon Cite journal cite journal a Tekst Cell proignorovano dovidka Yavne vikoristannya ta in u author dovidka Melander O Orho M Fagerudd J ta in May 1998 Mutations and variants of the epithelial sodium channel gene in Liddle s syndrome and primary hypertension Hypertension 31 5 1118 24 doi 10 1161 01 hyp 31 5 1118 PMID 9576123 Procitovano 8 chervnya 2009 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite journal title Shablon Cite journal cite journal a Yavne vikoristannya ta in u author dovidka nedostupne posilannya z lipnya 2019 Somers VK Anderson EA Mark AL January 1993 Sympathetic neural mechanisms in human hypertension Current Opinion in Nephrology and Hypertension 2 1 96 105 doi 10 1097 00041552 199301000 00015 PMID 7922174 Takahashi H August 2008 Sympathetic hyperactivity in hypertension Nippon Rinsho Japanese Journal of Clinical Medicine Japanese 66 8 1495 502 PMID 18700548 Esler M June 2000 The sympathetic system and hypertension American Journal of Hypertension 13 6 Pt 2 99S 105S doi 10 1016 S0895 7061 00 00225 9 PMID 10921528 Mark AL December 1996 The sympathetic nervous system in hypertension a potential long term regulator of arterial pressure Journal of Hypertension Supplement Official Journal of the International Society of Hypertension 14 5 S159 65 PMID 9120673 Brook RD Julius S June 2000 Autonomic imbalance hypertension and cardiovascular risk American Journal of Hypertension 13 6 Pt 2 112S 122S doi 10 1016 S0895 7061 00 00228 4 PMID 10921530 Guo GB Thames MD Abboud FM August 1983 Arterial baroreflexes in renal hypertensive rabbits Selectivity and redundancy of baroreceptor influence on heart rate vascular resistance and lumbar sympathetic nerve activity Circulation Research 53 2 223 34 doi 10 1161 01 res 53 2 223 PMID 6883646 Procitovano 8 chervnya 2009 nedostupne posilannya z lipnya 2019 Xie PL Chapleau MW McDowell TS Hajduczok G Abboud FM August 1990 Mechanism of decreased baroreceptor activity in chronic hypertensive rabbits Role of endogenous prostanoids The Journal of Clinical Investigation 86 2 625 30 doi 10 1172 JCI114754 PMC 296770 PMID 2117025 Lohmeier TE June 2001 The sympathetic nervous system and long term blood pressure regulation American Journal of Hypertension 14 6 Pt 2 147S 154S doi 10 1016 S0895 7061 01 02082 9 PMID 11411750 Guo GB Abboud FM May 1984 Impaired central mediation of the arterial baroreflex in chronic renal hypertension The American Journal of Physiology 246 5 Pt 2 H720 7 PMID 6720985 Procitovano 8 chervnya 2009 Abboud FM February 1974 Effects of sodium angiotensin and steroids on vascular reactivity in man FASEB J 33 2 143 9 PMID 4359754 Li Z Mao HZ Abboud FM Chapleau MW October 1996 Oxygen derived free radicals contribute to baroreceptor dysfunction in atherosclerotic rabbits Circulation Research 79 4 802 11 doi 10 1161 01 res 79 4 802 PMID 8831504 Arhiv originalu za 23 lyutogo 2013 Procitovano 8 chervnya 2009 Chapleau MW Hajduczok G Abboud FM July 1992 Suppression of baroreceptor discharge by endothelin at high carotid sinus pressure The American Journal of Physiology 263 1 Pt 2 R103 8 PMID 1636777 Procitovano 8 chervnya 2009 Ziegler MG Mills P Dimsdale JE July 1991 Hypertensives pressor response to norepinephrine Analysis by infusion rate and plasma levels American Journal of Hypertension 4 7 Pt 1 586 91 PMID 1873013 Bianchetti MG Beretta Piccoli C Weidmann P Ferrier C April 1986 Blood pressure control in normotensive members of hypertensive families Kidney International journal 29 4 882 8 doi 10 1038 ki 1986 81 PMID 3520094 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite journal title Shablon Cite journal cite journal a Tekst Kidney International proignorovano dovidka Calhoun DA Mutinga ML Collins AS Wyss JM Oparil S December 1993 Normotensive blacks have heightened sympathetic response to cold pressor test Hypertension 22 6 801 5 doi 10 1161 01 hyp 22 6 801 PMID 8244512 Arhiv originalu za 23 lyutogo 2013 Procitovano 9 chervnya 2009 Fujino T Nakagawa N Yuhki K ta in September 2004 Decreased susceptibility to renovascular hypertension in mice lacking the prostaglandin I2 receptor IP J Clin Invest 114 6 805 12 doi 10 1172 JCI21382 PMC 516260 PMID 15372104 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite journal title Shablon Cite journal cite journal a Yavne vikoristannya ta in u author dovidka Brenner amp Rector s The Kidney 7th ed Saunders 2004 pp 2118 2119 Full Text with MDConsult subscription 2016 03 03 u Wayback Machine Hamilton Regional Laboratory Medicine Program Laboratory Reference Centre Manual Renin Direct 24 lyutogo 2012 u Wayback Machine McConnaughey MM McConnaughey JS Ingenito AJ June 1999 Journal of Clinical Pharmacology 39 6 547 59 doi 10 1177 00912709922008155 PMID 10354958 Arhiv originalu za 17 grudnya 2019 Procitovano 9 chervnya 2009 Segura J Ruilope LM October 2007 Obesity essential hypertension and renin angiotensin system Public Health Nutrition 10 10A 1151 5 doi 10 1017 S136898000700064X PMID 17903324 Procitovano 2 chervnya 2009 Hasegawa H Komuro I April 2009 The progress of the study of RAAS Nippon Rinsho Japanese Journal of Clinical Medicine Japanese 67 4 655 61 PMID 19348224 Saitoh S April 2009 Insulin resistance and renin angiotensin aldosterone system Nippon Rinsho Japanese Journal of Clinical Medicine Japanese 67 4 729 34 PMID 19348235 O Brien Eoin Beevers D G Lip Gregory Y H 2007 ABC of hypertension London BMJ Books ISBN 1 4051 3061 X Nakazono K Watanabe N Matsuno K Sasaki J Sato T Inoue M November 1991 Does superoxide underlie the pathogenesis of hypertension Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 88 22 10045 8 doi 10 1073 pnas 88 22 10045 PMC 52864 PMID 1658794 Laursen JB Rajagopalan S Galis Z Tarpey M Freeman BA Harrison DG February 1997 Role of superoxide in angiotensin II induced but not catecholamine induced hypertension Circulation journal 95 3 588 93 doi 10 1161 01 cir 95 3 588 PMID 9024144 Arhiv originalu za 23 lyutogo 2013 Procitovano 9 chervnya 2009 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite journal title Shablon Cite journal cite journal a Tekst Circulation proignorovano dovidka Cai H Harrison DG November 2000 Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases the role of oxidant stress Circulation Research 87 10 840 4 doi 10 1161 01 res 87 10 840 PMID 11073878 Arhiv originalu za 23 lyutogo 2013 Procitovano 9 chervnya 2009 Fukui T Ishizaka N Rajagopalan S ta in January 1997 p22phox mRNA expression and NADPH oxidase activity are increased in aortas from hypertensive rats Circulation Research 80 1 45 51 PMID 8978321 Arhiv originalu za 23 lyutogo 2013 Procitovano 9 chervnya 2009 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite journal title Shablon Cite journal cite journal a Yavne vikoristannya ta in u author dovidka Touyz RM Schiffrin EL June 2003 Role of endothelin in human hypertension Canadian Journal of Physiology and Pharmacology 81 6 533 41 doi 10 1139 y03 009 PMID 12839265 Arhiv originalu za 16 grudnya 2012 Procitovano 9 chervnya 2009 Shreenivas S Oparil S 2007 Clinical Hemorheology and Microcirculation 37 1 2 157 78 PMID 17641406 Arhiv originalu za 12 bereznya 2020 Procitovano 9 chervnya 2009 Ergul S Parish DC Puett D Ergul A October 1996 Racial differences in plasma endothelin 1 concentrations in individuals with essential hypertension Hypertension 28 4 652 5 doi 10 1161 01 hyp 28 4 652 PMID 8843893 Arhiv originalu za 23 lyutogo 2013 Procitovano 9 chervnya 2009 Grubbs AL Ergul A 2001 A review of endothelin and hypertension in African American individuals Ethnicity amp Disease 11 4 741 8 PMID 11763297 Campia U Cardillo C Panza JA June 2004 Ethnic differences in the vasoconstrictor activity of endogenous endothelin 1 in hypertensive patients Circulation journal 109 25 3191 5 doi 10 1161 01 CIR 0000130590 24107 D3 PMID 15148269 Procitovano 9 chervnya 2009 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite journal title Shablon Cite journal cite journal a Tekst Circulation proignorovano dovidka

Дата публікації:
Топ