Azərbaycanca AzərbaycancaБеларускі БеларускіDansk DanskDeutsch DeutschEspañola EspañolaFrançais FrançaisIndonesia IndonesiaItaliana Italiana日本語 日本語Қазақ ҚазақLietuvos LietuvosNederlands NederlandsPortuguês PortuguêsРусский Русскийසිංහල සිංහලแบบไทย แบบไทยTürkçe TürkçeУкраїнська Українська中國人 中國人United State United StateAfrikaans Afrikaans
Підтримка
www.wikidata.uk-ua.nina.az

Мітохондріальний біогенез це процес за допомогою якого середині клітин збільшуєть кількість мітохондрій за рахунок утвор

Мітохондріальний біогенез

Мітохондріальний біогенез

Мітохондріальний біогенез — це процес, за допомогою якого середині клітин збільшуєть кількість мітохондрій за рахунок утворення нових або поділу існуючих. Він включає скоординовану експресію генів, що кодують мітохондріальні білки, а також імпорт цих білків у зростаючі мітохондрії. Мітохондріальний біогенез має важливе значення для підтримки належного функціонування клітин, особливо тих, що потребують високої енергії, таких як м’язові клітини, нейрони та імунні клітини.

image
Мітохондія

Мітохондріальний біогенез може бути викликаний різними сигналами, включаючи зміни в потребі в енергії, фізичні вправи та вплив низьких температур. Він також регулюється рядом факторів транскрипції та коактиваторів, таких як PGC-1α, NRF-1 і Tfam, які координують експресію мітохондріальних генів і сприяють росту та реплікації мітохондрій.

Мітохондріальний біогенез важливий не тільки для виробництва енергії, але й для низки інших клітинних процесів, включаючи сигналізацію кальцію, апоптоз і генерацію активних форм кисню (АФК). Порушення регуляції мітохондріального біогенезу було причетно до ряду захворювань, включаючи нейродегенеративні розлади, рак і метаболічні розлади.

Вперше це був описаний Джоном Холлозі в 1960-х роках, коли було виявлено, що тренування на фізичну витривалість спричиняють підвищення вмісту мітохондрій, що призводить до більшого поглинання глюкози м’язами.

Передумови

Здатність мітохондрій до самовідтворення корениться в її еволюційній історії. Вважають, що мітохондрії походять від клітин, які утворили ендосимбіотичні відносини з α-протобактеріями; вони мають власний геном для реплікації. Однак останні дані свідчать про те, що мітохондрії могли еволюціонувати й без симбіозу.

Мітохондрія є ключовим регулятором метаболічної активності клітини, а також є важливою органелою як у виробництві, так і в розпаді вільних радикалів. Вважається, що більша кількість мітохондріальних копій (або більша маса мітохондрій) є захисним та адаптаційним механізмом клітини.

Мітохондрії утворюються в результаті транскрипції та трансляції генів як у ядерному геномі, так і в мітохондріальному геномі. Більшість мітохондріального білка походить із ядерного геному, тоді як мітохондріальний геном кодує частини ланцюга транспортування електронів разом із мітохондріальною рРНК і тРНК. Мітохондріальний біогенез збільшує кількість метаболічних ферментів для гліколізу, окисного фосфорилювання та, зрештою, для більшої метаболічної здатність мітохондрій. Залежно від доступних енергетичних субстратів і окисно-відновного стану клітини, клітина може збільшувати або зменшувати кількість і розмір мітохондрій. Важливо те, що кількість і морфологія мітохондрій змінюються залежно від типу клітини та специфічного контексту попиту, завдяки чому баланс між злиттям/поділом мітохондрій регулює розподіл, морфологію та функцію мітохондрій.

Імпорт білку

image
Мітохондріальні білки, закодовані в ядерному геномі, повинні бути націлені та належним чином транспортовані в мітохондрії.

Оскільки більшість мітохондріальних білків походить з ядерного геному, білки повинні бути належним чином спрямовані та транспортовані в мітохондрії для виконання своїх функцій. Спочатку мРНК транслюється в цитозолі клітини. У результаті отримані розгорнуті білки-попередники зможуть досягти відповідних мітохондріальних компартментів. Білки-попередники транспортуються в одну з чотирьох областей мітохондрій, які включають зовнішню мембрану, внутрішню мембрану, міжмембранний простір і матрикс. Усі білки надходять у мітохондрії через транслоказу на зовнішній мітохондріальній мембрані (TOM). Деякі білки мають N-кінцевий сигнал націлювання, і ці білки виявляються і транспортуються в матрицю, де потім розщеплюються та згортаються. Інші білки можуть мати інформацію про націлювання у своїх послідовностях і не включатимуть N-кінцевий сигнал.

Протягом останніх двох десятиліть дослідники виявили понад тридцять білків, які беруть участь в імпорті мітохондріальних білків. Коли дослідники дізнаються більше про ці білки та про те, як вони досягають відповідних мітохондріальних відділів, які їх використовують, стає очевидним, що існує безліч процесів, які працюють разом у клітині, щоб забезпечити мітохондріальний біогенез.

Злиття і поділ

Мітохондрії дуже різноманітні і здатні змінювати свою форму в результаті подій поділу та злиття. Поділ — це подія, коли одна сутність розпадається на частини, тоді як злиття — це подія, коли дві або більше сутності з’єднуються, щоб утворити ціле. Процеси поділу та злиття протистоять один одному і дозволяють мітохондріальній мережі постійно перебудовуватися. Якщо подразник викликає зміну балансу поділу та злиття в клітині, це може суттєво змінити мітохондріальну мережу. Наприклад, посилення поділу мітохондрій призвело б до створення багатьох фрагментованих мітохондрій, що, як було показано, корисно для усунення пошкоджених мітохондрій і для створення менших мітохондрій для ефективного транспортування до енергоспоживаючих областей. Таким чином, досягнення балансу між цими механізмами дозволяє клітині мати належну організацію своєї мітохондріальної мережі під час біогенезу та може відігравати важливу роль у адаптації м’язів та нейронів до фізіологічного стресу.

image
Процеси злиття і поділу дозволяють реорганізувати мітохондрії.

У ссавців як злиття, так і поділ мітохондрій контролюються ГТФазами родини динамінів. Процесом поділу мітохондрій керує Drp1, член сімейства цитозольних динамінів. Цей білок утворює спіраль навколо мітохондрій і звужується, щоб розбити зовнішню та внутрішню мембрани органели. З іншого боку, процес злиття керується різними білками-динамінами, закріпленими на мембрані, на різних рівнях мітохондрій. Злиття на рівні зовнішньої мітохондріальної мембрани опосередковується Mfn1 і Mfn2 (мітофузини 1 і 2), а злиття на рівні внутрішньої мітохондріальної мембрани опосередковується Opa1. Численні дослідження спостерігали корельоване збільшення дихальної здатності мітохондрій з експресією генів Mfn1, Mnf2 і Drp1 після вправ на витривалість. Таким чином, підтверджується те, що реорганізація мітохондріальної мережі в м’язових клітинах відіграє важливу роль у відповідь на фізичні вправи.

Регуляція

PGC-1α, член сімейства транскрипційних коактиваторів гамма-рецепторів, активованих проліфератором пероксисом (PGC), є головним регулятором мітохондріального біогенезу. Відомо, що він коактивує ядерний респіраторний фактор 2 (NRF2/GABPA) і разом з NRF-2 коактивує ядерний респіраторний фактор 1 (NRF1). NRFs, у свою чергу, активують мітохондріальний транскрипційний фактор A (tfam), який безпосередньо відповідає за транскрипцію мітохондріальних білків, кодованих у ядрі. Це включає як структурні мітохондріальні білки, так і ті, що беруть участь у транскрипції, трансляції та репарації мтДНК. PGC-1β, білок, структурно подібний до PGC-1α, також бере участь у регуляції мітохондріального біогенезу, але відрізняється тим, що він не збільшується у відповідь на фізичні вправи. Хоча спостерігалося значне збільшення кількості мітохондрій у тканинах, де PGC-1α надмірно експресується, оскільки кофактор взаємодіє з цими ключовими факторами транскрипції, нокаутовані миші з порушеним PGC-1α все ще життєздатні та демонструють нормальну кількість мітохондрій. Таким чином, PGC-1α не потрібен для нормального розвитку мітохондрій у мишей, але під час фізіологічного стресу ці миші виявляють знижену толерантність порівняно з мишами з нормальним рівнем PGC-1α. Подібним чином, у нокаутованих мишей із порушеною PGC-1β, миші демонстрували переважно нормальний рівень мітохондріальної функції зі зниженою здатністю адаптуватися до фізіологічного стресу. Однак експеримент з подвійним нокаутом PGC-1α/β створив мишей, які загинули переважно протягом 24 годин через дефекти мітохондріального дозрівання серцевої тканини. Ці знахідки свідчать про те, що, хоча поодинці PGC-1α і PGC-1β не є безумовно необхідними для здатності клітини здійснювати мітохондріальний біогенез, разом вони здатні доповнювати один одного для оптимального дозрівання мітохондрій і функціонування в періоди фізіологічного стресу.

AMP-активована кіназа (AMPK) також регулює мітохондріальний біогенез шляхом фосфорилювання та активації PGC-1α після відчуття дефіциту енергії в м’язах та нейронах. Було показано, що у мишей зі зниженим співвідношенням АТФ/АМФ під час фізичних вправ виснаження енергії корелює з активацією AMPK. Активація AMPK продовжувала активувати PGC-1α і NRF у цих мишей, що стимулювало мітохондріальний біогенез.

Нейропластичність і мітохондріальний біогенез

Основна стаття — Нейропластичність.

Також, вважається, що регуляція мітохондріального біогенезу та функцій мітохондрій відіграє ключову роль у забезпеченні енергією, необхідною для підтримки клітинних процесів, які лежать в основі довгострокової синаптичної пластичності. У нейронах мітохондрії виконують різноманітні функції, такі як виробництво енергії у формі АТФ, буферизація кальцію та генерація активних форм кисню. Одним з важливих механізмів збільшення кількості мітохондрій в активних синапсах є активація коактиватора транскрипції PGC-1α (гамма-коактиватор 1-альфа рецептора, що активується проліфератором пероксисом), який, як відомо, регулює мітохондріальний біогенез і функціонує у відповідь на підвищену потребу в енергії. PGC-1α активується фактором транскрипції NRF-1 (ядерний респіраторний фактор 1), який зв’язується з промоторними ділянками мітохондріальних генів, що кодуються в ядрах, і посилює їх експресію. Це призводить до збільшення мітохондріального біогенезу, і щойно синтезовані мітохондрії спрямовуються до синапсів, які відчувають підвищену потребу в енергії. Інший механізм включає активацію протеїнкінази AMPK (AMP-активована протеїнкіназа), яка є ключовим регулятором гомеостазу клітинної енергії. Активація AMPK призводить до фосфорилювання кількох наступних мішеней, включаючи PGC-1α, що посилює мітохондріальний біогенез. Крім того, AMPK також може регулювати транспортування мітохондрій до синапсу шляхом фосфорилювання мітохондріального моторного білка Miro, який контролює рух мітохондрій уздовж мікротрубочок. Нарешті, дослідження також показали участь процесів поділу та злиття мітохондрій у регуляції розподілу мітохондрій у синапсах. Ці процеси контролюються декількома білками, включаючи DRP1 (пов’язаний з динаміном білок 1) і MFN1/2 (мітофузин 1/2), і вважається, що вони відіграють певну роль у регулюванні кількості мітохондрій у синапсах.

З’являється все більше доказів того, що регулярні фізичні вправи можуть сприяти мітохондріальному біогенезу в мозку, що може сприяти покращенню когнітивних функцій і настрою. Це призвело до зацікавленості у використанні фізичних вправ як немедикаментозного втручання для нейродегенеративних розладів та інших неврологічних станів.

Старіння і мітохондріальний біогенез

Було показано, що здатність до мітохондріального біогенезу може зменшуватись з віком, і таке зниження функції мітохондрій може бути пов’язане з розвитком діабету і серцево-судинних захворювань.Старіння та захворювання можуть викликати зміни в рівнях експресії генів білків, які беруть участь у механізмах поділу та злиття мітохондрій, таким чином створюючи дисфункціональні мітохондрії. Один з десяти механізмів старіння пов’язаний з вкороченням теломер, кінцевих сегментів хромосом, які захищають генетичну інформацію від деградації. Вкорочення теломер також було пов’язану зі зниженням функції мітохондрій. Дефіцит зворотної транскриптази теломерази (TERT), ферменту, який відіграє важливу роль у відновленні і збереженні теломерів, корелює з активованим p53, білком, який пригнічує PGC-1α. Таким чином, вкорочення теломер і дефіцит TERT були пов’язані з порушенням мітохондріального біогенезу. Було також показано, що експресія AMPK може зменшуватись з віком, що також може сприяти пригніченню мітохондріального біогенезу.

Див. також — Омолодження, Збільшення тривалості життя.

Клінічні застосування націлювання на мітохондріальний біогенез

Мітохондріальний біогенез може бути спрямований на запобігання проліферації раку. Зокрема, два регулятори біогенезу — PGC1α і c-Myc — можуть бути спрямовані на запобігання проліферації раку.

PGC1α є ключовим компонентом мітохондріального біогенезу — як коактиватор транскрипції, він націлений на численні фактори транскрипції та естроген-пов’язаний рецептор альфа (ERRα). Було виявлено, що сполуки, які спрямовані на шлях між PGC1α та ERRα, такі як зворотний агоніст ERRα, XCT-790, можуть значно знижувати мітохондріальний біогенез, таким чином значно зменшуючи проліферацію ракових клітин і підвищуючи їхню чутливість до хіміотерапевтичних засобів.

c-Myc, фактор транскрипції, може бути інгібований під час його димеризації білком Max такими молекулами, як IIA6B17 і omomyc. Інгібування комплексу c-Myc-Max може блокувати клітинний цикл і індукувати апоптоз ракових клітин.

Див. також

Література

  • Whitaker RM, Corum D, Beeson CC, Schnellmann RG (2016). "Mitochondrial Biogenesis as a Pharmacological Target: A New Approach to Acute and Chronic Diseases". Annual Review of Pharmacology and Toxicology. 56: 229–49. doi:10.1146/annurev-pharmtox-010715-103155
  • Cameron RB, Beeson CC, Schnellmann RG (December 2016). "Development of Therapeutics That Induce Mitochondrial Biogenesis for the Treatment of Acute and Chronic Degenerative Diseases". Journal of Medicinal Chemistry. 59 (23): 10411–10434. doi:10.1021/acs.jmedchem.6b00669
  • Popov L. D. (2020). Mitochondrial biogenesis: An update. Journal of cellular and molecular medicine, 24(9), 4892–4899. doi:10.1111/jcmm.15194

 Примітки

  1. Valero, Teresa (2014). Editorial (Thematic Issue: Mitochondrial Biogenesis: Pharmacological Approaches). Current Pharmaceutical Design. 20 (35): 5507—5509. doi:10.2174/138161282035140911142118. PMID 24606795.
  2. Sanchis-Gomar F, García-Giménez JL, Gómez-Cabrera MC, Pallardó FV (2014). Mitochondrial biogenesis in health and disease. Molecular and therapeutic approaches. Current Pharmaceutical Design. 20 (35): 5619—33. doi:10.2174/1381612820666140306095106. PMID 24606801.
  3. Boushel R, Lundby C, Qvortrup K, Sahlin K (October 2014). Mitochondrial plasticity with exercise training and extreme environments. Exercise and Sport Sciences Reviews. 42 (4): 169—74. doi:10.1249/JES.0000000000000025. PMID 25062000.
  4. Holloszy JO (April 2011). RRegulation of Mitochondrial Biogenesis and GLUT4 Expression by Exercise. Comprehensive Physiology. 1 (2): 921—40. doi:10.1002/cphy.c100052. ISBN . PMID 23737207.
  5. Jornayvaz FR, Shulman GI (2010). Regulation of mitochondrial biogenesis. Essays in Biochemistry. 47: 69—84. doi:10.1042/bse0470069. PMC 3883043. PMID 20533901.
  6. Harish A, Kurland CG (December 2017). Mitochondria are not captive bacteria. Journal of Theoretical Biology. 434: 88—98. doi:10.1016/j.jtbi.2017.07.011. PMID 28754286.
  7. Bevilacqua L, Ramsey JJ, Hagopian K, Weindruch R, Harper ME (May 2004). Effects of short- and medium-term calorie restriction on muscle mitochondrial proton leak and reactive oxygen species production. American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism. 286 (5): E852-61. doi:10.1152/ajpendo.00367.2003. PMID 14736705.
  8. Mishra P, Chan DC (February 2016). Metabolic regulation of mitochondrial dynamics. The Journal of Cell Biology. 212 (4): 379—87. doi:10.1083/jcb.201511036. PMC 4754720. PMID 26858267.
  9. Bertholet AM, Delerue T, Millet AM, Moulis MF, David C, Daloyau M, Arnauné-Pelloquin L, Davezac N, Mils V, Miquel MC, Rojo M, Belenguer P (June 2016). Mitochondrial fusion/fission dynamics in neurodegeneration and neuronal plasticity. Neurobiology of Disease. 90: 3—19. doi:10.1016/j.nbd.2015.10.011. PMID 26494254. {{}}: Недійсний |displayauthors=6 ()
  10. Dudek J, Rehling P, van der Laan M (February 2013). Mitochondrial protein import: common principles and physiological networks. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Cell Research. 1833 (2): 274—85. doi:10.1016/j.bbamcr.2012.05.028. PMID 22683763.
  11. Baker MJ, Frazier AE, Gulbis JM, Ryan MT (September 2007). Mitochondrial protein-import machinery: correlating structure with function. Trends in Cell Biology. 17 (9): 456—64. doi:10.1016/j.tcb.2007.07.010. PMID 17825565.
  12. Ventura-Clapier R, Garnier A, Veksler V (July 2008). Transcriptional control of mitochondrial biogenesis: the central role of PGC-1alpha. Cardiovascular Research. 79 (2): 208—17. doi:10.1093/cvr/cvn098. PMID 18430751.
  13. Youle RJ, van der Bliek AM (August 2012). Mitochondrial fission, fusion, and stress. Science. 337 (6098): 1062—5. doi:10.1126/science.1219855. PMC 4762028. PMID 22936770.
  14. Bo H, Zhang Y, Ji LL (July 2010). Redefining the role of mitochondria in exercise: a dynamic remodeling. Annals of the New York Academy of Sciences. 1201: 121—8. doi:10.1111/j.1749-6632.2010.05618.x. PMID 20649548.
  15. Cartoni R, Léger B, Hock MB, Praz M, Crettenand A, Pich S, Ziltener JL, Luthi F, Dériaz O, Zorzano A, Gobelet C, Kralli A, Russell AP (August 2005). Mitofusins 1/2 and ERRalpha expression are increased in human skeletal muscle after physical exercise. The Journal of Physiology. 567 (Pt 1): 349—58. doi:10.1113/jphysiol.2005.092031. PMC 1474174. PMID 15961417. {{}}: Недійсний |displayauthors=6 ()
  16. Johri A, Chandra A, Flint Beal M (September 2013). PGC-1α, mitochondrial dysfunction, and Huntington's disease. Free Radical Biology & Medicine. 62: 37—46. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2013.04.016. PMC 3722269. PMID 23602910.
  17. Lin J, Wu PH, Tarr PT, Lindenberg KS, St-Pierre J, Zhang CY, Mootha VK, Jäger S, Vianna CR, Reznick RM, Cui L, Manieri M, Donovan MX, Wu Z, Cooper MP, Fan MC, Rohas LM, Zavacki AM, Cinti S, Shulman GI, Lowell BB, Krainc D, Spiegelman BM (October 2004). Defects in adaptive energy metabolism with CNS-linked hyperactivity in PGC-1alpha null mice. Cell. 119 (1): 121—35. doi:10.1016/j.cell.2004.09.013. PMID 15454086. {{}}: Недійсний |displayauthors=6 ()
  18. Scarpulla RC (July 2011). Metabolic control of mitochondrial biogenesis through the PGC-1 family regulatory network. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Cell Research. 1813 (7): 1269—78. doi:10.1016/j.bbamcr.2010.09.019. PMC 3035754. PMID 20933024.
  19. Lai L, Leone TC, Zechner C, Schaeffer PJ, Kelly SM, Flanagan DP, Medeiros DM, Kovacs A, Kelly DP (July 2008). Transcriptional coactivators PGC-1alpha and PGC-lbeta control overlapping programs required for perinatal maturation of the heart. Genes & Development. 22 (14): 1948—61. doi:10.1101/gad.1661708. PMC 2492740. PMID 18628400. {{}}: Недійсний |displayauthors=6 ()
  20. Spadini, Sara; Racchetti, Gabriella; Adiletta, Alice; Lamanna, Jacopo; Moro, Andrea Stefano; Ferro, Mattia; Zimarino, Vincenzo; Malgaroli, Antonio (1 листопада 2021). A novel integrated approach to estimate the mitochondrial content of neuronal cells and brain tissues. Journal of Neuroscience Methods (англ.). Т. 363. с. 109351. doi:10.1016/j.jneumeth.2021.109351. ISSN 0165-0270. Процитовано 9 березня 2023.
  21. Uittenbogaard, Martine; Chiaramello, Anne. Mitochondrial Biogenesis: A Therapeutic Target for Neurodevelopmental Disorders and Neurodegenerative Diseases. Current Pharmaceutical Design (англ.). Т. 20, № 35. с. 5574—5593. doi:10.2174/1381612820666140305224906. PMC 4823001. PMID 24606804. Процитовано 9 березня 2023.{{}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом ()
  22. Jamwal, Sumit; Blackburn, Jennifer K.; Elsworth, John D. (2021-03). PPARγ/PGC1α signaling as a potential therapeutic target for mitochondrial biogenesis in neurodegenerative disorders. Pharmacology & Therapeutics (англ.). Т. 219. с. 107705. doi:10.1016/j.pharmthera.2020.107705. PMC 7887032. PMID 33039420. Процитовано 9 березня 2023.{{}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом ()
  23. Herzig, Sébastien; Shaw, Reuben J. (2018-02). AMPK: guardian of metabolism and mitochondrial homeostasis. Nature Reviews Molecular Cell Biology (англ.). Т. 19, № 2. с. 121—135. doi:10.1038/nrm.2017.95. ISSN 1471-0072. PMC 5780224. PMID 28974774. Процитовано 9 березня 2023.{{}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом ()
  24. Cunniff, Brian; McKenzie, Andrew J.; Heintz, Nicholas H.; Howe, Alan K. (2016-09). Heldin, Carl-Henrik (ред.). AMPK activity regulates trafficking of mitochondria to the leading edge during cell migration and matrix invasion. Molecular Biology of the Cell (англ.). Т. 27, № 17. с. 2662—2674. doi:10.1091/mbc.e16-05-0286. ISSN 1059-1524. PMC 5007087. PMID 27385336. Процитовано 9 березня 2023.{{}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом ()
  25. Watters, Orla; Connolly, Niamh M. C.; König, Hans-Georg; Düssmann, Heiko; Prehn, Jochen H. M. (17 червня 2020). AMPK Preferentially Depresses Retrograde Transport of Axonal Mitochondria during Localized Nutrient Deprivation. The Journal of Neuroscience (англ.). Т. 40, № 25. с. 4798—4812. doi:10.1523/JNEUROSCI.2067-19.2020. ISSN 0270-6474. PMC 7326360. PMID 32393534. Процитовано 9 березня 2023.{{}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом ()
  26. Vona, Rosa; Mileo, Anna Maria; Matarrese, Paola (2021-01). Microtubule-Based Mitochondrial Dynamics as a Valuable Therapeutic Target in Cancer. Cancers (англ.). Т. 13, № 22. с. 5812. doi:10.3390/cancers13225812. ISSN 2072-6694. PMC 8616325. PMID 34830966. Процитовано 9 березня 2023.{{}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом () Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом ()
  27. Chen, H.; Chan, D. C. (15 жовтня 2009). Mitochondrial dynamics-fusion, fission, movement, and mitophagy-in neurodegenerative diseases. Human Molecular Genetics (англ.). Т. 18, № R2. с. R169—R176. doi:10.1093/hmg/ddp326. ISSN 0964-6906. PMC 2758711. PMID 19808793. Процитовано 9 березня 2023.{{}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом ()
  28. Yang, Danying; Ying, Jun; Wang, Xifeng; Zhao, Tiancheng; Yoon, Sungtae; Fang, Yang; Zheng, Qingcui; Liu, Xing; Yu, Wen (2021). Mitochondrial Dynamics: A Key Role in Neurodegeneration and a Potential Target for Neurodegenerative Disease. Frontiers in Neuroscience. Т. 15. doi:10.3389/fnins.2021.654785. ISSN 1662-453X. PMC 8072049. PMID 33912006. Процитовано 9 березня 2023.{{}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом () Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом ()
  29. Green, Adam; Hossain, Tanvir; Eckmann, David M. (19 жовтня 2022). Mitochondrial dynamics involves molecular and mechanical events in motility, fusion and fission. Frontiers in Cell and Developmental Biology. Т. 10. с. 1010232. doi:10.3389/fcell.2022.1010232. ISSN 2296-634X. PMC 9626967. PMID 36340034. Процитовано 9 березня 2023.{{}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом () Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом ()
  30. Cho, Bongki; Choi, So Yoen; Cho, Hyo Min; Kim, Hyun Jung; Sun, Woong (30 вересня 2013). Physiological and Pathological Significance of Dynamin-Related Protein 1 (Drp1)-Dependent Mitochondrial Fission in the Nervous System. Experimental Neurobiology (англ.). Т. 22, № 3. с. 149—157. doi:10.5607/en.2013.22.3.149. ISSN 1226-2560. PMC 3807002. PMID 24167410. Процитовано 9 березня 2023.{{}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом ()
  31. Choi, So Yoen; Kim, Joo Yeon; Kim, Hyun‐Wook; Cho, Bongki; Cho, Hyo Min; Oppenheim, Ronald W.; Kim, Hyun; Rhyu, Im Joo; Sun, Woong (2013-01). Drp1‐mediated mitochondrial dynamics and survival of developing chick motoneurons during the period of normal programmed cell death. The FASEB Journal (англ.). Т. 27, № 1. с. 51—62. doi:10.1096/fj.12-211920. ISSN 0892-6638. PMC 3528306. PMID 22997225. Процитовано 9 березня 2023.{{}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом () Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом ()
  32. Sharma, Arpit; Smith, Hannah J; Yao, Pallas; Mair, William B (5 грудня 2019). Causal roles of mitochondrial dynamics in longevity and healthy aging. EMBO reports (англ.). Т. 20, № 12. doi:10.15252/embr.201948395. ISSN 1469-221X. PMC 6893295. PMID 31667999. Процитовано 9 березня 2023.{{}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом ()
  33. Beikoghli Kalkhoran, Siavash; Kararigas, Georgios (20 січня 2022). Oestrogenic Regulation of Mitochondrial Dynamics. International Journal of Molecular Sciences (англ.). Т. 23, № 3. с. 1118. doi:10.3390/ijms23031118. ISSN 1422-0067. PMC 8834780. PMID 35163044. Процитовано 9 березня 2023.{{}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом () Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом ()
  34. Steiner, Jennifer L.; Murphy, E. Angela; McClellan, Jamie L.; Carmichael, Martin D.; Davis, J. Mark (2011-10). Exercise training increases mitochondrial biogenesis in the brain. Journal of Applied Physiology (англ.). Т. 111, № 4. с. 1066—1071. doi:10.1152/japplphysiol.00343.2011. ISSN 8750-7587. Процитовано 9 березня 2023.
  35. Sun, Lina; Liu, Tianbiao; Liu, Jingqi; Gao, Chong; Zhang, Xiaohui (7 вересня 2022). Physical exercise and mitochondrial function: New therapeutic interventions for psychiatric and neurodegenerative disorders. Frontiers in Neurology. Т. 13. с. 929781. doi:10.3389/fneur.2022.929781. ISSN 1664-2295. PMC 9491238. PMID 36158946. Процитовано 9 березня 2023.{{}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом () Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом ()
  36. Handy DE, Loscalzo J (June 2012). Redox regulation of mitochondrial function. Antioxidants & Redox Signaling. 16 (11): 1323—67. doi:10.1089/ars.2011.4123. PMC 3324814. PMID 22146081.
  37. David R (April 2011). Ageing: Mitochondria and telomeres come together. Nature Reviews. Molecular Cell Biology. 12 (4): 204. doi:10.1038/nrm3082. PMID 21407239.
  38. Hagen TM, Wehr CM, Ames BN (November 1998). Mitochondrial decay in aging. Reversal through supplementation of acetyl-L-carnitine and N-tert-butyl-alpha-phenyl-nitrone. Annals of the New York Academy of Sciences. 854: 214—23. doi:10.1111/j.1749-6632.1998.tb09904.x. PMID 9928432.
  39. Sahin E, Colla S, Liesa M, Moslehi J, Müller FL, Guo M, Cooper M, Kotton D, Fabian AJ, Walkey C, Maser RS, Tonon G, Foerster F, Xiong R, Wang YA, Shukla SA, Jaskelioff M, Martin ES, Heffernan TP, Protopopov A, Ivanova E, Mahoney JE, Kost-Alimova M, Perry SR, Bronson R, Liao R, Mulligan R, Shirihai OS, Chin L, DePinho RA (February 2011). Telomere dysfunction induces metabolic and mitochondrial compromise. Nature. 470 (7334): 359—65. doi:10.1038/nature09787. PMC 3741661. PMID 21307849. {{}}: Недійсний |displayauthors=6 ()
  40. Sahin E, DePinho RA (May 2012). Axis of ageing: telomeres, p53 and mitochondria. Nature Reviews. Molecular Cell Biology. 13 (6): 397—404. doi:10.1038/nrm3352. PMC 3718675. PMID 22588366.
  41. Scarpulla, Richard (2011). Metabolic control of mitochondrial biogenesis through the PGC-1 family regulatory network. Biochim Biophys Acta. 1813 (7): 1269—1278. doi:10.1016/j.bbamcr.2010.09.019. PMC 3035754. PMID 20933024.
  42. Kokabu, Tetsuya; Mori, Taisuke; Matsushima, Hiroshi; Yoriki, Kaori; Kataoka, Hisashi; Tarumi, Yosuke; Kitawaki, Jo (2019). Antitumor effect of XCT790, an ERRα inverse agonist, on ERα-negative endometrial cancer cells. Cell Oncol (Dordr). 42 (2): 223—235. doi:10.1007/s13402-019-00423-5. PMID 30706380.
  43. Lu, Xiaohong; Vogt, Peter; Boger, Dale; Lunec, John (2008). Disruption of the MYC transcriptional function by a small-molecule antagonist of MYC/MAX dimerization. Oncol. Rep. Medical Radiology. 19 (3). doi:10.1007/978-3-540-77385-6. ISBN . PMID 18288422.
  44. Demma, Mark; Mapelli, Claudio; Sun, Angie; Bodea, Smaranda; Ruprecht, Benjamin; Javaid, Sarah; Wiswell, Derek; Muise, Eric; Chen, Shiyang (2019). Omomyc Reveals New Mechanisms To Inhibit the MYC Oncogene. Mol Cell Biol. 39 (22): e00248-19. doi:10.1128/MCB.00248-19. PMC 6817756. PMID 31501275.

Вікіпедія, Українська, Україна, книга, книги, бібліотека, стаття, читати, завантажити, безкоштовно, безкоштовно завантажити, mp3, відео, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, малюнок, музика, пісня, фільм, книга, гра, ігри, мобільний, телефон, android, ios, apple, мобільний телефон, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, ПК, web, Інтернет

Mitohondrialnij biogenez ce proces za dopomogoyu yakogo seredini klitin zbilshuyet kilkist mitohondrij za rahunok utvorennya novih abo podilu isnuyuchih Vin vklyuchaye skoordinovanu ekspresiyu geniv sho koduyut mitohondrialni bilki a takozh import cih bilkiv u zrostayuchi mitohondriyi Mitohondrialnij biogenez maye vazhlive znachennya dlya pidtrimki nalezhnogo funkcionuvannya klitin osoblivo tih sho potrebuyut visokoyi energiyi takih yak m yazovi klitini nejroni ta imunni klitini Mitohondiya Mitohondrialnij biogenez mozhe buti viklikanij riznimi signalami vklyuchayuchi zmini v potrebi v energiyi fizichni vpravi ta vpliv nizkih temperatur Vin takozh regulyuyetsya ryadom faktoriv transkripciyi ta koaktivatoriv takih yak PGC 1a NRF 1 i Tfam yaki koordinuyut ekspresiyu mitohondrialnih geniv i spriyayut rostu ta replikaciyi mitohondrij Mitohondrialnij biogenez vazhlivij ne tilki dlya virobnictva energiyi ale j dlya nizki inshih klitinnih procesiv vklyuchayuchi signalizaciyu kalciyu apoptoz i generaciyu aktivnih form kisnyu AFK Porushennya regulyaciyi mitohondrialnogo biogenezu bulo prichetno do ryadu zahvoryuvan vklyuchayuchi nejrodegenerativni rozladi rak i metabolichni rozladi Vpershe ce buv opisanij Dzhonom Hollozi v 1960 h rokah koli bulo viyavleno sho trenuvannya na fizichnu vitrivalist sprichinyayut pidvishennya vmistu mitohondrij sho prizvodit do bilshogo poglinannya glyukozi m yazami PeredumoviZdatnist mitohondrij do samovidtvorennya korenitsya v yiyi evolyucijnij istoriyi Vvazhayut sho mitohondriyi pohodyat vid klitin yaki utvorili endosimbiotichni vidnosini z a protobakteriyami voni mayut vlasnij genom dlya replikaciyi Odnak ostanni dani svidchat pro te sho mitohondriyi mogli evolyucionuvati j bez simbiozu Mitohondriya ye klyuchovim regulyatorom metabolichnoyi aktivnosti klitini a takozh ye vazhlivoyu organeloyu yak u virobnictvi tak i v rozpadi vilnih radikaliv Vvazhayetsya sho bilsha kilkist mitohondrialnih kopij abo bilsha masa mitohondrij ye zahisnim ta adaptacijnim mehanizmom klitini Mitohondriyi utvoryuyutsya v rezultati transkripciyi ta translyaciyi geniv yak u yadernomu genomi tak i v mitohondrialnomu genomi Bilshist mitohondrialnogo bilka pohodit iz yadernogo genomu todi yak mitohondrialnij genom koduye chastini lancyuga transportuvannya elektroniv razom iz mitohondrialnoyu rRNK i tRNK Mitohondrialnij biogenez zbilshuye kilkist metabolichnih fermentiv dlya glikolizu okisnogo fosforilyuvannya ta zreshtoyu dlya bilshoyi metabolichnoyi zdatnist mitohondrij Zalezhno vid dostupnih energetichnih substrativ i okisno vidnovnogo stanu klitini klitina mozhe zbilshuvati abo zmenshuvati kilkist i rozmir mitohondrij Vazhlivo te sho kilkist i morfologiya mitohondrij zminyuyutsya zalezhno vid tipu klitini ta specifichnogo kontekstu popitu zavdyaki chomu balans mizh zlittyam podilom mitohondrij regulyuye rozpodil morfologiyu ta funkciyu mitohondrij Import bilkuMitohondrialni bilki zakodovani v yadernomu genomi povinni buti nacileni ta nalezhnim chinom transportovani v mitohondriyi Oskilki bilshist mitohondrialnih bilkiv pohodit z yadernogo genomu bilki povinni buti nalezhnim chinom spryamovani ta transportovani v mitohondriyi dlya vikonannya svoyih funkcij Spochatku mRNK translyuyetsya v citozoli klitini U rezultati otrimani rozgornuti bilki poperedniki zmozhut dosyagti vidpovidnih mitohondrialnih kompartmentiv Bilki poperedniki transportuyutsya v odnu z chotiroh oblastej mitohondrij yaki vklyuchayut zovnishnyu membranu vnutrishnyu membranu mizhmembrannij prostir i matriks Usi bilki nadhodyat u mitohondriyi cherez translokazu na zovnishnij mitohondrialnij membrani TOM Deyaki bilki mayut N kincevij signal nacilyuvannya i ci bilki viyavlyayutsya i transportuyutsya v matricyu de potim rozsheplyuyutsya ta zgortayutsya Inshi bilki mozhut mati informaciyu pro nacilyuvannya u svoyih poslidovnostyah i ne vklyuchatimut N kincevij signal Protyagom ostannih dvoh desyatilit doslidniki viyavili ponad tridcyat bilkiv yaki berut uchast v importi mitohondrialnih bilkiv Koli doslidniki diznayutsya bilshe pro ci bilki ta pro te yak voni dosyagayut vidpovidnih mitohondrialnih viddiliv yaki yih vikoristovuyut staye ochevidnim sho isnuye bezlich procesiv yaki pracyuyut razom u klitini shob zabezpechiti mitohondrialnij biogenez Zlittya i podilMitohondriyi duzhe riznomanitni i zdatni zminyuvati svoyu formu v rezultati podij podilu ta zlittya Podil ce podiya koli odna sutnist rozpadayetsya na chastini todi yak zlittya ce podiya koli dvi abo bilshe sutnosti z yednuyutsya shob utvoriti cile Procesi podilu ta zlittya protistoyat odin odnomu i dozvolyayut mitohondrialnij merezhi postijno perebudovuvatisya Yaksho podraznik viklikaye zminu balansu podilu ta zlittya v klitini ce mozhe suttyevo zminiti mitohondrialnu merezhu Napriklad posilennya podilu mitohondrij prizvelo b do stvorennya bagatoh fragmentovanih mitohondrij sho yak bulo pokazano korisno dlya usunennya poshkodzhenih mitohondrij i dlya stvorennya menshih mitohondrij dlya efektivnogo transportuvannya do energospozhivayuchih oblastej Takim chinom dosyagnennya balansu mizh cimi mehanizmami dozvolyaye klitini mati nalezhnu organizaciyu svoyeyi mitohondrialnoyi merezhi pid chas biogenezu ta mozhe vidigravati vazhlivu rol u adaptaciyi m yaziv ta nejroniv do fiziologichnogo stresu Procesi zlittya i podilu dozvolyayut reorganizuvati mitohondriyi U ssavciv yak zlittya tak i podil mitohondrij kontrolyuyutsya GTFazami rodini dinaminiv Procesom podilu mitohondrij keruye Drp1 chlen simejstva citozolnih dinaminiv Cej bilok utvoryuye spiral navkolo mitohondrij i zvuzhuyetsya shob rozbiti zovnishnyu ta vnutrishnyu membrani organeli Z inshogo boku proces zlittya keruyetsya riznimi bilkami dinaminami zakriplenimi na membrani na riznih rivnyah mitohondrij Zlittya na rivni zovnishnoyi mitohondrialnoyi membrani oposeredkovuyetsya Mfn1 i Mfn2 mitofuzini 1 i 2 a zlittya na rivni vnutrishnoyi mitohondrialnoyi membrani oposeredkovuyetsya Opa1 Chislenni doslidzhennya sposterigali korelovane zbilshennya dihalnoyi zdatnosti mitohondrij z ekspresiyeyu geniv Mfn1 Mnf2 i Drp1 pislya vprav na vitrivalist Takim chinom pidtverdzhuyetsya te sho reorganizaciya mitohondrialnoyi merezhi v m yazovih klitinah vidigraye vazhlivu rol u vidpovid na fizichni vpravi RegulyaciyaPGC 1a chlen simejstva transkripcijnih koaktivatoriv gamma receptoriv aktivovanih proliferatorom peroksisom PGC ye golovnim regulyatorom mitohondrialnogo biogenezu Vidomo sho vin koaktivuye yadernij respiratornij faktor 2 NRF2 GABPA i razom z NRF 2 koaktivuye yadernij respiratornij faktor 1 NRF1 NRFs u svoyu chergu aktivuyut mitohondrialnij transkripcijnij faktor A tfam yakij bezposeredno vidpovidaye za transkripciyu mitohondrialnih bilkiv kodovanih u yadri Ce vklyuchaye yak strukturni mitohondrialni bilki tak i ti sho berut uchast u transkripciyi translyaciyi ta reparaciyi mtDNK PGC 1b bilok strukturno podibnij do PGC 1a takozh bere uchast u regulyaciyi mitohondrialnogo biogenezu ale vidriznyayetsya tim sho vin ne zbilshuyetsya u vidpovid na fizichni vpravi Hocha sposterigalosya znachne zbilshennya kilkosti mitohondrij u tkaninah de PGC 1a nadmirno ekspresuyetsya oskilki kofaktor vzayemodiye z cimi klyuchovimi faktorami transkripciyi nokautovani mishi z porushenim PGC 1a vse she zhittyezdatni ta demonstruyut normalnu kilkist mitohondrij Takim chinom PGC 1a ne potriben dlya normalnogo rozvitku mitohondrij u mishej ale pid chas fiziologichnogo stresu ci mishi viyavlyayut znizhenu tolerantnist porivnyano z mishami z normalnim rivnem PGC 1a Podibnim chinom u nokautovanih mishej iz porushenoyu PGC 1b mishi demonstruvali perevazhno normalnij riven mitohondrialnoyi funkciyi zi znizhenoyu zdatnistyu adaptuvatisya do fiziologichnogo stresu Odnak eksperiment z podvijnim nokautom PGC 1a b stvoriv mishej yaki zaginuli perevazhno protyagom 24 godin cherez defekti mitohondrialnogo dozrivannya sercevoyi tkanini Ci znahidki svidchat pro te sho hocha poodinci PGC 1a i PGC 1b ne ye bezumovno neobhidnimi dlya zdatnosti klitini zdijsnyuvati mitohondrialnij biogenez razom voni zdatni dopovnyuvati odin odnogo dlya optimalnogo dozrivannya mitohondrij i funkcionuvannya v periodi fiziologichnogo stresu AMP aktivovana kinaza AMPK takozh regulyuye mitohondrialnij biogenez shlyahom fosforilyuvannya ta aktivaciyi PGC 1a pislya vidchuttya deficitu energiyi v m yazah ta nejronah Bulo pokazano sho u mishej zi znizhenim spivvidnoshennyam ATF AMF pid chas fizichnih vprav visnazhennya energiyi korelyuye z aktivaciyeyu AMPK Aktivaciya AMPK prodovzhuvala aktivuvati PGC 1a i NRF u cih mishej sho stimulyuvalo mitohondrialnij biogenez Nejroplastichnist i mitohondrialnij biogenezOsnovna stattya Nejroplastichnist Takozh vvazhayetsya sho regulyaciya mitohondrialnogo biogenezu ta funkcij mitohondrij vidigraye klyuchovu rol u zabezpechenni energiyeyu neobhidnoyu dlya pidtrimki klitinnih procesiv yaki lezhat v osnovi dovgostrokovoyi sinaptichnoyi plastichnosti U nejronah mitohondriyi vikonuyut riznomanitni funkciyi taki yak virobnictvo energiyi u formi ATF buferizaciya kalciyu ta generaciya aktivnih form kisnyu Odnim z vazhlivih mehanizmiv zbilshennya kilkosti mitohondrij v aktivnih sinapsah ye aktivaciya koaktivatora transkripciyi PGC 1a gamma koaktivator 1 alfa receptora sho aktivuyetsya proliferatorom peroksisom yakij yak vidomo regulyuye mitohondrialnij biogenez i funkcionuye u vidpovid na pidvishenu potrebu v energiyi PGC 1a aktivuyetsya faktorom transkripciyi NRF 1 yadernij respiratornij faktor 1 yakij zv yazuyetsya z promotornimi dilyankami mitohondrialnih geniv sho koduyutsya v yadrah i posilyuye yih ekspresiyu Ce prizvodit do zbilshennya mitohondrialnogo biogenezu i shojno sintezovani mitohondriyi spryamovuyutsya do sinapsiv yaki vidchuvayut pidvishenu potrebu v energiyi Inshij mehanizm vklyuchaye aktivaciyu proteyinkinazi AMPK AMP aktivovana proteyinkinaza yaka ye klyuchovim regulyatorom gomeostazu klitinnoyi energiyi Aktivaciya AMPK prizvodit do fosforilyuvannya kilkoh nastupnih mishenej vklyuchayuchi PGC 1a sho posilyuye mitohondrialnij biogenez Krim togo AMPK takozh mozhe regulyuvati transportuvannya mitohondrij do sinapsu shlyahom fosforilyuvannya mitohondrialnogo motornogo bilka Miro yakij kontrolyuye ruh mitohondrij uzdovzh mikrotrubochok Nareshti doslidzhennya takozh pokazali uchast procesiv podilu ta zlittya mitohondrij u regulyaciyi rozpodilu mitohondrij u sinapsah Ci procesi kontrolyuyutsya dekilkoma bilkami vklyuchayuchi DRP1 pov yazanij z dinaminom bilok 1 i MFN1 2 mitofuzin 1 2 i vvazhayetsya sho voni vidigrayut pevnu rol u regulyuvanni kilkosti mitohondrij u sinapsah Z yavlyayetsya vse bilshe dokaziv togo sho regulyarni fizichni vpravi mozhut spriyati mitohondrialnomu biogenezu v mozku sho mozhe spriyati pokrashennyu kognitivnih funkcij i nastroyu Ce prizvelo do zacikavlenosti u vikoristanni fizichnih vprav yak nemedikamentoznogo vtruchannya dlya nejrodegenerativnih rozladiv ta inshih nevrologichnih staniv Starinnya i mitohondrialnij biogenezBulo pokazano sho zdatnist do mitohondrialnogo biogenezu mozhe zmenshuvatis z vikom i take znizhennya funkciyi mitohondrij mozhe buti pov yazane z rozvitkom diabetu i sercevo sudinnih zahvoryuvan Starinnya ta zahvoryuvannya mozhut viklikati zmini v rivnyah ekspresiyi geniv bilkiv yaki berut uchast u mehanizmah podilu ta zlittya mitohondrij takim chinom stvoryuyuchi disfunkcionalni mitohondriyi Odin z desyati mehanizmiv starinnya pov yazanij z vkorochennyam telomer kincevih segmentiv hromosom yaki zahishayut genetichnu informaciyu vid degradaciyi Vkorochennya telomer takozh bulo pov yazanu zi znizhennyam funkciyi mitohondrij Deficit zvorotnoyi transkriptazi telomerazi TERT fermentu yakij vidigraye vazhlivu rol u vidnovlenni i zberezhenni telomeriv korelyuye z aktivovanim p53 bilkom yakij prignichuye PGC 1a Takim chinom vkorochennya telomer i deficit TERT buli pov yazani z porushennyam mitohondrialnogo biogenezu Bulo takozh pokazano sho ekspresiya AMPK mozhe zmenshuvatis z vikom sho takozh mozhe spriyati prignichennyu mitohondrialnogo biogenezu Div takozh Omolodzhennya Zbilshennya trivalosti zhittya Klinichni zastosuvannya nacilyuvannya na mitohondrialnij biogenezMitohondrialnij biogenez mozhe buti spryamovanij na zapobigannya proliferaciyi raku Zokrema dva regulyatori biogenezu PGC1a i c Myc mozhut buti spryamovani na zapobigannya proliferaciyi raku PGC1a ye klyuchovim komponentom mitohondrialnogo biogenezu yak koaktivator transkripciyi vin nacilenij na chislenni faktori transkripciyi ta estrogen pov yazanij receptor alfa ERRa Bulo viyavleno sho spoluki yaki spryamovani na shlyah mizh PGC1a ta ERRa taki yak zvorotnij agonist ERRa XCT 790 mozhut znachno znizhuvati mitohondrialnij biogenez takim chinom znachno zmenshuyuchi proliferaciyu rakovih klitin i pidvishuyuchi yihnyu chutlivist do himioterapevtichnih zasobiv c Myc faktor transkripciyi mozhe buti ingibovanij pid chas jogo dimerizaciyi bilkom Max takimi molekulami yak IIA6B17 i omomyc Ingibuvannya kompleksu c Myc Max mozhe blokuvati klitinnij cikl i indukuvati apoptoz rakovih klitin Div takozhMitohondriyaLiteraturaWhitaker RM Corum D Beeson CC Schnellmann RG 2016 Mitochondrial Biogenesis as a Pharmacological Target A New Approach to Acute and Chronic Diseases Annual Review of Pharmacology and Toxicology 56 229 49 doi 10 1146 annurev pharmtox 010715 103155 Cameron RB Beeson CC Schnellmann RG December 2016 Development of Therapeutics That Induce Mitochondrial Biogenesis for the Treatment of Acute and Chronic Degenerative Diseases Journal of Medicinal Chemistry 59 23 10411 10434 doi 10 1021 acs jmedchem 6b00669 Popov L D 2020 Mitochondrial biogenesis An update Journal of cellular and molecular medicine 24 9 4892 4899 doi 10 1111 jcmm 15194 PrimitkiValero Teresa 2014 Editorial Thematic Issue Mitochondrial Biogenesis Pharmacological Approaches Current Pharmaceutical Design 20 35 5507 5509 doi 10 2174 138161282035140911142118 PMID 24606795 Sanchis Gomar F Garcia Gimenez JL Gomez Cabrera MC Pallardo FV 2014 Mitochondrial biogenesis in health and disease Molecular and therapeutic approaches Current Pharmaceutical Design 20 35 5619 33 doi 10 2174 1381612820666140306095106 PMID 24606801 Boushel R Lundby C Qvortrup K Sahlin K October 2014 Mitochondrial plasticity with exercise training and extreme environments Exercise and Sport Sciences Reviews 42 4 169 74 doi 10 1249 JES 0000000000000025 PMID 25062000 Holloszy JO April 2011 RRegulation of Mitochondrial Biogenesis and GLUT4 Expression by Exercise Comprehensive Physiology 1 2 921 40 doi 10 1002 cphy c100052 ISBN 9780470650714 PMID 23737207 Jornayvaz FR Shulman GI 2010 Regulation of mitochondrial biogenesis Essays in Biochemistry 47 69 84 doi 10 1042 bse0470069 PMC 3883043 PMID 20533901 Harish A Kurland CG December 2017 Mitochondria are not captive bacteria Journal of Theoretical Biology 434 88 98 doi 10 1016 j jtbi 2017 07 011 PMID 28754286 Bevilacqua L Ramsey JJ Hagopian K Weindruch R Harper ME May 2004 Effects of short and medium term calorie restriction on muscle mitochondrial proton leak and reactive oxygen species production American Journal of Physiology Endocrinology and Metabolism 286 5 E852 61 doi 10 1152 ajpendo 00367 2003 PMID 14736705 Mishra P Chan DC February 2016 Metabolic regulation of mitochondrial dynamics The Journal of Cell Biology 212 4 379 87 doi 10 1083 jcb 201511036 PMC 4754720 PMID 26858267 Bertholet AM Delerue T Millet AM Moulis MF David C Daloyau M Arnaune Pelloquin L Davezac N Mils V Miquel MC Rojo M Belenguer P June 2016 Mitochondrial fusion fission dynamics in neurodegeneration and neuronal plasticity Neurobiology of Disease 90 3 19 doi 10 1016 j nbd 2015 10 011 PMID 26494254 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite journal title Shablon Cite journal cite journal a Nedijsnij displayauthors 6 dovidka Dudek J Rehling P van der Laan M February 2013 Mitochondrial protein import common principles and physiological networks Biochimica et Biophysica Acta BBA Molecular Cell Research 1833 2 274 85 doi 10 1016 j bbamcr 2012 05 028 PMID 22683763 Baker MJ Frazier AE Gulbis JM Ryan MT September 2007 Mitochondrial protein import machinery correlating structure with function Trends in Cell Biology 17 9 456 64 doi 10 1016 j tcb 2007 07 010 PMID 17825565 Ventura Clapier R Garnier A Veksler V July 2008 Transcriptional control of mitochondrial biogenesis the central role of PGC 1alpha Cardiovascular Research 79 2 208 17 doi 10 1093 cvr cvn098 PMID 18430751 Youle RJ van der Bliek AM August 2012 Mitochondrial fission fusion and stress Science 337 6098 1062 5 doi 10 1126 science 1219855 PMC 4762028 PMID 22936770 Bo H Zhang Y Ji LL July 2010 Redefining the role of mitochondria in exercise a dynamic remodeling Annals of the New York Academy of Sciences 1201 121 8 doi 10 1111 j 1749 6632 2010 05618 x PMID 20649548 Cartoni R Leger B Hock MB Praz M Crettenand A Pich S Ziltener JL Luthi F Deriaz O Zorzano A Gobelet C Kralli A Russell AP August 2005 Mitofusins 1 2 and ERRalpha expression are increased in human skeletal muscle after physical exercise The Journal of Physiology 567 Pt 1 349 58 doi 10 1113 jphysiol 2005 092031 PMC 1474174 PMID 15961417 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite journal title Shablon Cite journal cite journal a Nedijsnij displayauthors 6 dovidka Johri A Chandra A Flint Beal M September 2013 PGC 1a mitochondrial dysfunction and Huntington s disease Free Radical Biology amp Medicine 62 37 46 doi 10 1016 j freeradbiomed 2013 04 016 PMC 3722269 PMID 23602910 Lin J Wu PH Tarr PT Lindenberg KS St Pierre J Zhang CY Mootha VK Jager S Vianna CR Reznick RM Cui L Manieri M Donovan MX Wu Z Cooper MP Fan MC Rohas LM Zavacki AM Cinti S Shulman GI Lowell BB Krainc D Spiegelman BM October 2004 Defects in adaptive energy metabolism with CNS linked hyperactivity in PGC 1alpha null mice Cell 119 1 121 35 doi 10 1016 j cell 2004 09 013 PMID 15454086 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite journal title Shablon Cite journal cite journal a Nedijsnij displayauthors 6 dovidka Scarpulla RC July 2011 Metabolic control of mitochondrial biogenesis through the PGC 1 family regulatory network Biochimica et Biophysica Acta BBA Molecular Cell Research 1813 7 1269 78 doi 10 1016 j bbamcr 2010 09 019 PMC 3035754 PMID 20933024 Lai L Leone TC Zechner C Schaeffer PJ Kelly SM Flanagan DP Medeiros DM Kovacs A Kelly DP July 2008 Transcriptional coactivators PGC 1alpha and PGC lbeta control overlapping programs required for perinatal maturation of the heart Genes amp Development 22 14 1948 61 doi 10 1101 gad 1661708 PMC 2492740 PMID 18628400 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite journal title Shablon Cite journal cite journal a Nedijsnij displayauthors 6 dovidka Spadini Sara Racchetti Gabriella Adiletta Alice Lamanna Jacopo Moro Andrea Stefano Ferro Mattia Zimarino Vincenzo Malgaroli Antonio 1 listopada 2021 A novel integrated approach to estimate the mitochondrial content of neuronal cells and brain tissues Journal of Neuroscience Methods angl T 363 s 109351 doi 10 1016 j jneumeth 2021 109351 ISSN 0165 0270 Procitovano 9 bereznya 2023 Uittenbogaard Martine Chiaramello Anne Mitochondrial Biogenesis A Therapeutic Target for Neurodevelopmental Disorders and Neurodegenerative Diseases Current Pharmaceutical Design angl T 20 35 s 5574 5593 doi 10 2174 1381612820666140305224906 PMC 4823001 PMID 24606804 Procitovano 9 bereznya 2023 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite news title Shablon Cite news cite news a Obslugovuvannya CS1 Storinki z PMC z inshim formatom posilannya Jamwal Sumit Blackburn Jennifer K Elsworth John D 2021 03 PPARg PGC1a signaling as a potential therapeutic target for mitochondrial biogenesis in neurodegenerative disorders Pharmacology amp Therapeutics angl T 219 s 107705 doi 10 1016 j pharmthera 2020 107705 PMC 7887032 PMID 33039420 Procitovano 9 bereznya 2023 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite news title Shablon Cite news cite news a Obslugovuvannya CS1 Storinki z PMC z inshim formatom posilannya Herzig Sebastien Shaw Reuben J 2018 02 AMPK guardian of metabolism and mitochondrial homeostasis Nature Reviews Molecular Cell Biology angl T 19 2 s 121 135 doi 10 1038 nrm 2017 95 ISSN 1471 0072 PMC 5780224 PMID 28974774 Procitovano 9 bereznya 2023 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite news title Shablon Cite news cite news a Obslugovuvannya CS1 Storinki z PMC z inshim formatom posilannya Cunniff Brian McKenzie Andrew J Heintz Nicholas H Howe Alan K 2016 09 Heldin Carl Henrik red AMPK activity regulates trafficking of mitochondria to the leading edge during cell migration and matrix invasion Molecular Biology of the Cell angl T 27 17 s 2662 2674 doi 10 1091 mbc e16 05 0286 ISSN 1059 1524 PMC 5007087 PMID 27385336 Procitovano 9 bereznya 2023 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite news title Shablon Cite news cite news a Obslugovuvannya CS1 Storinki z PMC z inshim formatom posilannya Watters Orla Connolly Niamh M C Konig Hans Georg Dussmann Heiko Prehn Jochen H M 17 chervnya 2020 AMPK Preferentially Depresses Retrograde Transport of Axonal Mitochondria during Localized Nutrient Deprivation The Journal of Neuroscience angl T 40 25 s 4798 4812 doi 10 1523 JNEUROSCI 2067 19 2020 ISSN 0270 6474 PMC 7326360 PMID 32393534 Procitovano 9 bereznya 2023 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite news title Shablon Cite news cite news a Obslugovuvannya CS1 Storinki z PMC z inshim formatom posilannya Vona Rosa Mileo Anna Maria Matarrese Paola 2021 01 Microtubule Based Mitochondrial Dynamics as a Valuable Therapeutic Target in Cancer Cancers angl T 13 22 s 5812 doi 10 3390 cancers13225812 ISSN 2072 6694 PMC 8616325 PMID 34830966 Procitovano 9 bereznya 2023 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite news title Shablon Cite news cite news a Obslugovuvannya CS1 Storinki z PMC z inshim formatom posilannya Obslugovuvannya CS1 Storinki iz nepoznachenim DOI z bezkoshtovnim dostupom posilannya Chen H Chan D C 15 zhovtnya 2009 Mitochondrial dynamics fusion fission movement and mitophagy in neurodegenerative diseases Human Molecular Genetics angl T 18 R2 s R169 R176 doi 10 1093 hmg ddp326 ISSN 0964 6906 PMC 2758711 PMID 19808793 Procitovano 9 bereznya 2023 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite news title Shablon Cite news cite news a Obslugovuvannya CS1 Storinki z PMC z inshim formatom posilannya Yang Danying Ying Jun Wang Xifeng Zhao Tiancheng Yoon Sungtae Fang Yang Zheng Qingcui Liu Xing Yu Wen 2021 Mitochondrial Dynamics A Key Role in Neurodegeneration and a Potential Target for Neurodegenerative Disease Frontiers in Neuroscience T 15 doi 10 3389 fnins 2021 654785 ISSN 1662 453X PMC 8072049 PMID 33912006 Procitovano 9 bereznya 2023 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite news title Shablon Cite news cite news a Obslugovuvannya CS1 Storinki z PMC z inshim formatom posilannya Obslugovuvannya CS1 Storinki iz nepoznachenim DOI z bezkoshtovnim dostupom posilannya Green Adam Hossain Tanvir Eckmann David M 19 zhovtnya 2022 Mitochondrial dynamics involves molecular and mechanical events in motility fusion and fission Frontiers in Cell and Developmental Biology T 10 s 1010232 doi 10 3389 fcell 2022 1010232 ISSN 2296 634X PMC 9626967 PMID 36340034 Procitovano 9 bereznya 2023 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite news title Shablon Cite news cite news a Obslugovuvannya CS1 Storinki z PMC z inshim formatom posilannya Obslugovuvannya CS1 Storinki iz nepoznachenim DOI z bezkoshtovnim dostupom posilannya Cho Bongki Choi So Yoen Cho Hyo Min Kim Hyun Jung Sun Woong 30 veresnya 2013 Physiological and Pathological Significance of Dynamin Related Protein 1 Drp1 Dependent Mitochondrial Fission in the Nervous System Experimental Neurobiology angl T 22 3 s 149 157 doi 10 5607 en 2013 22 3 149 ISSN 1226 2560 PMC 3807002 PMID 24167410 Procitovano 9 bereznya 2023 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite news title Shablon Cite news cite news a Obslugovuvannya CS1 Storinki z PMC z inshim formatom posilannya Choi So Yoen Kim Joo Yeon Kim Hyun Wook Cho Bongki Cho Hyo Min Oppenheim Ronald W Kim Hyun Rhyu Im Joo Sun Woong 2013 01 Drp1 mediated mitochondrial dynamics and survival of developing chick motoneurons during the period of normal programmed cell death The FASEB Journal angl T 27 1 s 51 62 doi 10 1096 fj 12 211920 ISSN 0892 6638 PMC 3528306 PMID 22997225 Procitovano 9 bereznya 2023 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite news title Shablon Cite news cite news a Obslugovuvannya CS1 Storinki z PMC z inshim formatom posilannya Obslugovuvannya CS1 Storinki iz nepoznachenim DOI z bezkoshtovnim dostupom posilannya Sharma Arpit Smith Hannah J Yao Pallas Mair William B 5 grudnya 2019 Causal roles of mitochondrial dynamics in longevity and healthy aging EMBO reports angl T 20 12 doi 10 15252 embr 201948395 ISSN 1469 221X PMC 6893295 PMID 31667999 Procitovano 9 bereznya 2023 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite news title Shablon Cite news cite news a Obslugovuvannya CS1 Storinki z PMC z inshim formatom posilannya Beikoghli Kalkhoran Siavash Kararigas Georgios 20 sichnya 2022 Oestrogenic Regulation of Mitochondrial Dynamics International Journal of Molecular Sciences angl T 23 3 s 1118 doi 10 3390 ijms23031118 ISSN 1422 0067 PMC 8834780 PMID 35163044 Procitovano 9 bereznya 2023 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite news title Shablon Cite news cite news a Obslugovuvannya CS1 Storinki z PMC z inshim formatom posilannya Obslugovuvannya CS1 Storinki iz nepoznachenim DOI z bezkoshtovnim dostupom posilannya Steiner Jennifer L Murphy E Angela McClellan Jamie L Carmichael Martin D Davis J Mark 2011 10 Exercise training increases mitochondrial biogenesis in the brain Journal of Applied Physiology angl T 111 4 s 1066 1071 doi 10 1152 japplphysiol 00343 2011 ISSN 8750 7587 Procitovano 9 bereznya 2023 Sun Lina Liu Tianbiao Liu Jingqi Gao Chong Zhang Xiaohui 7 veresnya 2022 Physical exercise and mitochondrial function New therapeutic interventions for psychiatric and neurodegenerative disorders Frontiers in Neurology T 13 s 929781 doi 10 3389 fneur 2022 929781 ISSN 1664 2295 PMC 9491238 PMID 36158946 Procitovano 9 bereznya 2023 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite news title Shablon Cite news cite news a Obslugovuvannya CS1 Storinki z PMC z inshim formatom posilannya Obslugovuvannya CS1 Storinki iz nepoznachenim DOI z bezkoshtovnim dostupom posilannya Handy DE Loscalzo J June 2012 Redox regulation of mitochondrial function Antioxidants amp Redox Signaling 16 11 1323 67 doi 10 1089 ars 2011 4123 PMC 3324814 PMID 22146081 David R April 2011 Ageing Mitochondria and telomeres come together Nature Reviews Molecular Cell Biology 12 4 204 doi 10 1038 nrm3082 PMID 21407239 Hagen TM Wehr CM Ames BN November 1998 Mitochondrial decay in aging Reversal through supplementation of acetyl L carnitine and N tert butyl alpha phenyl nitrone Annals of the New York Academy of Sciences 854 214 23 doi 10 1111 j 1749 6632 1998 tb09904 x PMID 9928432 Sahin E Colla S Liesa M Moslehi J Muller FL Guo M Cooper M Kotton D Fabian AJ Walkey C Maser RS Tonon G Foerster F Xiong R Wang YA Shukla SA Jaskelioff M Martin ES Heffernan TP Protopopov A Ivanova E Mahoney JE Kost Alimova M Perry SR Bronson R Liao R Mulligan R Shirihai OS Chin L DePinho RA February 2011 Telomere dysfunction induces metabolic and mitochondrial compromise Nature 470 7334 359 65 doi 10 1038 nature09787 PMC 3741661 PMID 21307849 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite journal title Shablon Cite journal cite journal a Nedijsnij displayauthors 6 dovidka Sahin E DePinho RA May 2012 Axis of ageing telomeres p53 and mitochondria Nature Reviews Molecular Cell Biology 13 6 397 404 doi 10 1038 nrm3352 PMC 3718675 PMID 22588366 Scarpulla Richard 2011 Metabolic control of mitochondrial biogenesis through the PGC 1 family regulatory network Biochim Biophys Acta 1813 7 1269 1278 doi 10 1016 j bbamcr 2010 09 019 PMC 3035754 PMID 20933024 Kokabu Tetsuya Mori Taisuke Matsushima Hiroshi Yoriki Kaori Kataoka Hisashi Tarumi Yosuke Kitawaki Jo 2019 Antitumor effect of XCT790 an ERRa inverse agonist on ERa negative endometrial cancer cells Cell Oncol Dordr 42 2 223 235 doi 10 1007 s13402 019 00423 5 PMID 30706380 Lu Xiaohong Vogt Peter Boger Dale Lunec John 2008 Disruption of the MYC transcriptional function by a small molecule antagonist of MYC MAX dimerization Oncol Rep Medical Radiology 19 3 doi 10 1007 978 3 540 77385 6 ISBN 978 3 540 77384 9 PMID 18288422 Demma Mark Mapelli Claudio Sun Angie Bodea Smaranda Ruprecht Benjamin Javaid Sarah Wiswell Derek Muise Eric Chen Shiyang 2019 Omomyc Reveals New Mechanisms To Inhibit the MYC Oncogene Mol Cell Biol 39 22 e00248 19 doi 10 1128 MCB 00248 19 PMC 6817756 PMID 31501275

Дата публікації:
Топ