У Вікіпедії є статті про інші значення цього терміна Пластичність значення Синаптична пластичність можливість зміни чутл

У Вікіпедії є статті про інші значення цього терміна: Пластичність (значення).

Синаптична пластичність — можливість зміни чутливості синапсу (величини зміни трансмембранного потенціалу) у відповідь на активацію постсинаптичних рецепторів. За допомогою синаптичної пластичності реалізується нейропластичність, яка є основою пам'яті та навчання.

Цей механізм характерний для всіх організмів з нервовою системою, здатних хоча б ненадовго навчатися. Після викиду нейротрансмітера в синаптичну щілину він активує рецептори постсинаптичної клітини, що приводить не тільки до передачі нервового імпульсу, але й збільшення або ослаблення його чутливості до подальших інмульсів (залежно від природи рецепторів і нейротрансмітера).

Короткотривала синаптична пластичність

Значне число різних форм короткочасної (від мілісекунд до декількох хвилин) синаптичної пластичності було виявлено практично для всіх синапсів організмів різного рівня складності — від безхребетних до людини. Цей вид пластичності вважається важливим для короткочасної адаптації до сенсорної інформації, змін в поведінці, а також короткочасної пам'яті. Короткочасна пластичність ініціюється короткими спалахами активності, які викликають тимчасове накопичення іонів кальцію в пресинаптичних терміналах. Внаслідок цього накопичення відбувається зміна ймовірності вивільнення нейротрансмітера через безпосередню модуляцію біохімічних процесів, що керують екзоцитозом.

Обробка парних імпульсів — найважливіше завдання короткочасної пластичності. Якщо клітина одержує два імпульси, розділені коротким інтервалом, відповідь на другий імпульс може бути як сильнішою (потенціація), так і послабленою (депресія), порівняно з відповіддю на перший. Ослаблення парних імпульсів спостерігається зазвичай при коротких інтервалах часу між ними (менше 20 мс); найімовірнішою причиною такого ослаблення може бути деактивація потенціал-залежних натрієвих та кальцієвих каналів або тимчасове зменшення числа везикул у пресинаптичному терміналі . При великих інтервалах між стимулами (20-500 мс) у багатьох випадках відгук на другий сигнал сильніший, ніж на перший.

Прояв посилення або послаблення парних імпульсів залежить від історії синапсу. Ці форми пластичності сильно залежать від зміни ймовірності вивільнення нейротрансмітера у відповідь на перший сигнал. Якщо ця ймовірність висока, спостерігається тенденція до ослаблення другого сигналу; якщо ж активація синапсу одним сигналом малоймовірна, розумно припустити, що такий сигнал збільшить цю ймовірність. Маніпуляції, що змінюють ймовірність відгуку синапса на сигнал, можуть змінити величину ефекту або навіть змінити його характер - наприклад, з підсилення на ослаблення Більш довгоживучі форми пластичності виникають після серії високочастотних стимуляцій (судомної, або тетанічної стимуляції). Посилення (англ. augmentation, facilitation) і пост-судомна потенціація (англ. post-tetanic potentiation, PTP) описують збільшення викиду нейротрансмітера тривалістю від декількох секунд (посилення) до кількох хвилин (PTP). При цьому також збільшується ймовірність викиду нейротрансмітера за рахунок накопичення кальцію в пресинаптичному терміналі під час серії стимулів, що може поєднуватися з модифікацією пресинаптичних білків .

У деяких випадках судомна стимуляція призводить до депресії синаптичної зв'язку, яка може тривати від кількох секунд до хвилин. Зазвичай цей ефект виникає в синапсах з високою ймовірністю спрацювання, коли судомна стимуляція призводить до швидкого спустошення запасу везикул або іншим проявам інгібіторної машинерії.

Довготривала синаптична пластичність

Вперше ідея про зв'язок між отриманням досвіду і зміною була висловлена на рубежі XIX і ХХ ст. нобелівським лауреатом Сантьяго Рамон-і-Кахалем. Експериментальне вивчення довготривалої синаптичної пластичності базується на постулаті Хебба, сформульованому в 1949:

«Якщо аксон клітини А розташований досить близько до клітини Б, щоб збуджувати її, і постійно бере участь у її активації, то в одній або обох клітинах відбуваються такі метаболічні зміни або процеси росту, що ефективність А як активатора Б, підвищується.»

У сучасному формулюванні постулат Хебба розуміється так: зміна ефективності передачі сигналу в синапси керується кореляцією сили, необхідної для активації пре- і постсинаптичного нейронів.

Перші експериментальні результати, що підтверджують постулат Хебба, були отримані на початку 1970-х років : багаторазова активація гіпокампа кролика викликала збільшення сили синапсу, що продовжувалося кілька годин або навіть днів. Це явище отримало назву «довготривала потенціація» (англ. long-term potentiation, LTP). Пізніше були відкриті інші явища, пов'язані з синаптичною пластичністю, - (англ. long-term depression, LTD), , . Гомеостатична пластичність, наприклад, є зміною сили всіх синапсів конкретної клітини у відповідь на тривалі зміни активності, зокрема, збільшення сили синапсів у відповідь на зменшення активності сигналів. Цей вид пластичності пов'язаний з більшими проміжками часу, ніж довогтривала потенціація і довготривала депресія, і може бути важливим при розвитку нейрональних шляхів. Термін «метапластичність» належить до ефектів, пов'язаних зі зміною можливості синапсу проявляти пластичність. На відміну від короткочасної пластичності, довготривала пластичність пов'язана з експресією генів і синтезом нових білків. Найбільш вивченими формами довготривалої пластичності, як і раніше залишаються LTP і LTD в області гіпокампа СА1, які керуюються (NMDA) рецепторами. Лише в останні роки були отримані докази на користь існування довготривалої потенціації ГАМК_А-опосередкованої синаптичної передачі (LTP_GABA), що походить з гетеросинаптичного механізму, але і цей процес вимагає активації NMDA-рецепторів у глутаматних синапсах

Див. також

Примітки

Citri A., Malenka R.C. (2008). Synaptic Plasticity: Multiple Forms, Functions, and Mechanisms. 33 (1): 18—41. PMID 17728696. {{}}: Текст «journal Neuropsychopharmacology» проігноровано ()
Савельев С. В. (2005). . Москва: Веды. Архів оригіналу за 11 жовтня 2008. Процитовано 11 жовтня 2008. Сторінка 368
Zucker, R.S.; Regehr W.G. (2002). Short-term synaptic plasticity. Annual Review of Physiology. 64 (11): 355—405.
Dobrunz, L.E.; Stevens C.F. (2002). . Neuron. 18 (6): 995—1008. Архів (00) 80338-4 оригіналу за 9 березня 2007. Процитовано 5 квітня 2010.
Hebb, D. O. 1949 The organization of behavior. New York: Wiley.
Gerstner W., Kistler WM Spiking neuron models. Cambridge University Press, 2002.
Bliss, T.V.; Lømo T. (1973). . Neuron. 232 (2): 331—56. Архів (00) 80338-4 оригіналу за 9 березня 2007. Процитовано 5 квітня 2010.
Nugent, F.S.; Penick EC, Kauer JA (2007). Opioids block long-term potentiation of inhibitory synapses. Nature. 446 (7139): 1086—1090.

Це незавершена стаття з нейронауки.
Ви можете проєкту, виправивши або дописавши її.

Це незавершена стаття з фізіології тварин.
Ви можете проєкту, виправивши або дописавши її.

[1] Citri A., Malenka R.C. (2008). Synaptic Plasticity: Multiple Forms, Functions, and Mechanisms. 33 (1): 18—41. PMID 17728696. {{}}: Текст «journal Neuropsychopharmacology» проігноровано ()

[2] Савельев С. В. (2005). . Москва: Веды. Архів оригіналу за 11 жовтня 2008. Процитовано 11 жовтня 2008. Сторінка 368

[:0-3] Zucker, R.S.; Regehr W.G. (2002). Short-term synaptic plasticity. Annual Review of Physiology. 64 (11): 355—405.

[4] Dobrunz, L.E.; Stevens C.F. (2002). . Neuron. 18 (6): 995—1008. Архів (00) 80338-4 оригіналу за 9 березня 2007. Процитовано 5 квітня 2010.

[5] Hebb, D. O. 1949 The organization of behavior. New York: Wiley.

[6] Gerstner W., Kistler WM Spiking neuron models. Cambridge University Press, 2002.

[7] Bliss, T.V.; Lømo T. (1973). . Neuron. 232 (2): 331—56. Архів (00) 80338-4 оригіналу за 9 березня 2007. Процитовано 5 квітня 2010.

[8] Nugent, F.S.; Penick EC, Kauer JA (2007). Opioids block long-term potentiation of inhibitory synapses. Nature. 446 (7139): 1086—1090.