Azərbaycanca
Беларускі
Dansk
Deutsch
Española
Français
Indonesia
Italiana
日本語
Қазақ
Lietuvos
Nederlands
Português
Русский
සිංහල
แบบไทย
Türkçe
Українська
中國人
United State
Afrikaans
| Ця стаття потребує додаткових для поліпшення її . (січень 2017) |
| Ця стаття є сирим з іншої мови. Можливо, вона створена за допомогою машинного перекладу або перекладачем, який недостатньо володіє обома мовами. (червень 2015) |
Гальмівний постсинаптичний потенціал — це різновид , яка призводить до того, що активність постсинаптичного нейрон а знижується, і менш ймовірним стає виникнення потенціалу дії.
Протилежністю гальмівного постсинаптичного потенціалу є , який призводить до того, що активність постсинаптичного нейрона підвищується, і виникнення потенціалу дії стає більш ймовірним .
Виникнення різних типів постсинаптичних потенціалів можливо в різних типах хімічних синапсів, які використовують секрецію тих чи інших нейромедіатор ів для забезпечення ( міжклітинної передачі сигналу).
Гальмують (інгібіторні) пресинаптичні нейрони виділяють в синапс гальмівні нейромедіатори (наприклад, такі, як ГАМК, гліцин, серотонін, залежно від типу нейрона). Ці гальмівні нейромедіатори потім зв'язуються з відповідними специфічними «гальмівними» постсинаптическими рецепторами. В результаті активації цих гальмівних рецепторів відбуваються зміни в активності постсинаптичного нейрона, зокрема відкриваються або закриваються іонні канали (наприклад, канали іонів хлор а в разі ГАМК-А рецептора або канали іонів калію у разі 5-HT 1A -рецептора). Це призводить до зміни електричної провідності мембрани постсинаптичного нейрона. Генерується електричний струм, який змінює - постсинаптична мембрана стає більш електронегативною (більше негативно зарядженої). Якщо вихідний потенціал мембрани знаходиться між порогом спокою і порогом виникнення потенціалу дії, то в результаті впливу цього інгібіторного потенціалу може відбутися деполяризація клітини. Гальмівні постсинаптичні потенціали також призводять до зміни проникності мембрани для іонів хлору, оскільки в результаті зміни потенціалу мембрани змінюється електростатична сила, що впливає на хлорні канали. Для вимірювання постстінаптічних потенціалів в збудливих і гальмівних синапсах можуть використовуватися мікроелектроди.
В цілому, результуючий постсинаптичний потенціал клітини залежить від комбінації факторів: типи і комбінації рецепторів та іонних каналів клітини, одночасно піддаються впливу, характер впливів (агоністичні або антагоністичний), вихідний постсинаптичний потенціал клітини, реверсний потенціал, поріг виникнення потенціалу дії, проникність іонних каналів клітини для тих чи інших іонів, а також градієнт концентрації іонів всередині і зовні клітини. Вся ця сукупність факторів в кінцевому рахунку і визначає, чи буде клітка в стані збудження або в стані спокою або навіть гноблення. Гальмівні постсинаптичні потенціали завжди спрямовані на те, щоб знизити (зробити більш електронегативний) мембранний потенціал клітини і утримати його нижче порога виникнення потенціалу дії. Таким чином, гальмівної постсинаптичний потенціал може розглядатися як свого роду «тимчасова гіперполяризація» клітини. Гальмівні і збуджувальні постсинаптичні потенціали конкурують один з одним на безлічі синаптичних терміналей нейрона. Їх сумація і зумовлює те, буде чи не буде потенціал дії, з генерований пресинаптичною клітиною в конкретному синапсі, повторений подібним же потенціалом дії на постсинаптичні мембрані. Ця ж сумація всіх наявних потенціалів зумовлює й те, якою буде реакція постсинаптичної клітини на черговий, «ще один», гальмівний або збудливий сигнал, що не досягає сам по собі величини потенціалу дії. Деякі типові нейромедіатори, залучені в генерацію гальмівних постсинаптичних потенціалів - це ГАМК і гліцин, і - у багатьох, але не у всіх, випадках (залежно від типу рецептора) - серотонін.
Компоненти
Типи
Ця система працює таким чином, що гальмівні постсинаптичні потенціали підсумовуються в часі з підпороговими або надпороговими збудливими потенціалами, в результаті чого зменшується результуючий постсинаптичний потенціал. Еквівалентні по модулю збуджувальні (позитивні) і гальмівні (негативні) постсинаптичні потенціали дають у сумі нейтральний стан, взаємно скасовуючи дію один одного на клітину. Баланс між збудливими і гальмівними постсинаптичними потенціалами дуже важливий для інтеграції клітиною всіх надходжень від різних збудливих і гальмівних синапсів електричної та хімічної інформації.
Додаткові фактори
Розмір нейрона також може впливати на ефект, який чинить на клітину гальмівний постсинаптичний потенціал. Просте і миттєве тимчасове підсумовування постсинаптичних потенціалів має місце бути в нейронах порівняно невеликого розміру, тоді як у великих нейронах більшу кількість синапсів, метаботропних і іонотропних рецепторів, а також наявність довгих аксонів і більшу відстань від синапсів до тіла нейрона дозволяє нейронам ще якийсь час продовжувати електричне та хімічна спілкування з іншими нейронами (тобто перебувати в стані збудження), незважаючи на наявність гальмівних потенціалів на віддалених від тіла синапсах, поки гальмуючий сигнал «подорожує» до тіла клітини.
Інгібіторні рецептори
Існує два типи інгібіторних рецепторів:
Іонотропні рецептори (також відомі як відкриваємі лігандом іонні канали) відіграють важливу роль у швидкій генерації гальмівних постсинаптичних потенціалів. Нейромедіатор зв'язується зі специфічним доменом рецептора - так званим доменом зв'язування ліганда (ligand -binding site or domain) рецептора, розташованим на зовнішній стороні поверхневої мембрани клітини (зверненим в синаптичну щілину). Це призводить до зміни просторової конфігурації рецептора і до відкриття в ньому іонного каналу, який утворюється всередині ендомебранного (проходить крізь мембрану) домену рецептора. В результаті виникає швидкий вхідний або вихідний струм іонів - всередину або назовні клітини. Іонотропні рецептори здатні продукувати дуже швидкі зміни постсинаптичного потенціалу - протягом мілісекунд після генерації потенціалу пресинаптичною клітиною. Іонні канали здатні впливати на амплітуду і тимчасові характеристики потенціалу дії клітини в цілому. Іонотропні ГАМК-рецептори, пов'язані з каналами іонів хлору, є мішенню дії багатьох ліків, зокрема барбітуратів, бензодіазепінів, ГАМК-аналогів і агоністів, ГАМК-антагоністів, таких, як Пікротоксин. Алкоголь також модулює іонотропні ГАМК-рецептори.
Метаботропні рецептори, більшість з яких відносяться до сімейства G-білок-зв'язаних рецепторів, не містять вбудованих в їх структуру іонних каналів. Замість цього вони містять позаклітинний домен зв'язування ліганда (ligand-binding domain) і внутрішньоклітинний домен зв'язування з первинним ефекторним білком, яким найбільш часто буває G-білок. Зв'язування агоніста з метаботропним рецептором призводить до такої зміни конфігурації рецептора, при якому активується первинний ефекторний білок. Так, наприклад, у випадку G-білка активація пов'язаного з ним рецептора призводить до дисоціації β- і γ- субодиниць G-білка у вигляді βγ-димера і до активації ними ряду «додаткових» внутрішньоклітинних сигнальних шляхів (зокрема en: GIRK), в той час як активована α-субодиниця G-білка змінює активність класичного шляху (підвищує в разі стимулюючого G -білка і пригнічує в разі інгібіторного альфа -субодиниці Gi ). Це, в свою чергу, призводить до зміни внутрішньоклітинної концентрації - циклічного АМФ - підвищенню, у разі підвищення активності аденілатциклази, або зниження, у разі зниження. А зміна концентрації циклічного АМФ впливає на активність цАМФ-залежної - вторинного ефектора. Підвищення або зниження активності протеїнкінази А запускає спадний ефекторний каскад аж до ефекторів N-го порядку. Зокрема, відкриваються або закриваються іонні канали.
Інгібіторні метаботропні рецептори пов'язані завжди з інгібіторним підтипом G-білка. Таким чином, вони пригнічують активність аденілатциклази і знижують концентрацію циклічного АМФ, ефективно пригнічуючи тим самим активність протеїнкінази А. Крім цього, вони активують вхідний потік іонів калію через активований βγ -дімером G-білка, і пригнічують активність кальцієвих каналів, що викликає гіперполяризацію клітини. Саме таким чином влаштовані метаботропні ГАМК-рецептори (гетеродімери R1 і R2 субодиниць). Подібним чином влаштований і 5-HT1A-рецептор.
Метаботропні інгібіторні рецептори генерують повільні гальмівні постсинаптичні потенціали (тривалістю від мілісекунд до хвилин). Вони можуть активуватися одночасно з іонотропними (з деякими типами іонотропних рецепторів вони можуть формувати «рецепторний дуплет» - гетеродімер) в одному і тому ж синапси, що дозволяє одному і тому ж синапсу генерувати як швидкі, так і повільні гальмівні потенціали.
Значення
Є багато програм гальмівних постсинаптичних потенціалів в реальному світі. Препарати, які впливають на дії нейромедіатора можуть лікувати неврологічні та психологічні розлади через різні комбінації типів рецепторів, G-білки, й іонних каналів в постсинаптичних нейронів.
Наприклад, ведуться дослідження, що досліджують опіоїдні рецептори-опосередкованого рецептора десенсибілізуючі і обороти блакитної плями у мозку. При високій концентрації агоніста застосовується протягом тривалого періоду часу (п'ятнадцять хвилин або більше), гіперполяризації піків, а потім зменшується. Це важливо, тому що це вступ до терпимості; чим більше опіоїду потрібно для болю тим більша стриманість пацієнта. Ці дослідження важливі, тому що вона допомагає нам, дізнатися більше про те, яку ми маємо справу з болем і наші відповіді на різні речовини, які допомагають лікувати біль. Вивчаючи нашу терпимість до болю, ми можемо розробити більш ефективні ліки для лікування болю.
Крім того, проводяться дослідження області в дофаміні нейронів в вентральній області покришки, яка має справу з нагородою, а чорна субстанція, яка бере участь з рухом і мотивацією. Метаботропні відбуваються у відповідь в дофаміних нейронах допомогою регуляції збудливості клітин. Опіоїди пригнічують вивільнення ГАМК; це зменшує кількість гальмування і дозволяє їм стріляти спонтанно. Морфін і опіоїди відносяться до гальмівних постсинаптичних потенціалів, тому що вони викликають розгальмування в дофамінових нейронах.
Гальмівні постсинаптичні потенціали також можуть бути використані для вивчення введення-виведення ознак інгібітору переднього мозку синапсів, використовуваного для подальшого вивчення уроків поведінки, щоб бути конкретно навчанним пісні птахів у дослідженні, проведеному в Університеті Вашингтона. Пуассона поїзда унітарних гальмівних постсинаптичних потенціалів були викликані на високій частоті, щоб відтворити постсинаптичні піки в середній частині дорсального ядра таламуса без будь-яких додаткових збуджуючих входів. Це показує надлишок активації таламуса ГАМК-ергічних. Це важливо, оскільки піки часу необхідні для правильної локалізації звуку у слухових проходах.
Гальмівні постсинаптичні потенціали використовуються також для вивчення базальних ганглій амфібій, щоб побачити, як рухова функція модулюється за допомогою своїх гальмівних виходів з смугастого тіла до покришки і покришки. Візуально керування поведінки може регулюватися через гальмівні стріато-покришки шляху, знайденого в амфібії У дослідженні, проведеному в китайській Академії наук. Базальні ганглії амфібій дуже важливі в отриманні зорові, слухові, нюхові і механосенсорних входів.
Див. також
Джерела
1. ↑ Thompson SM, Gahwiler BH. (1989). «ACTIVITY-DEPENDENT DISINHIBITION .1. REPETITIVE STIMULATION REDUCES IPSP DRIVING FORCE AND CONDUCTANCE IN THE HIPPOCAMPUS INVITRO.». Journal of Neurophysiology 61: 501–511.
2. ↑ Levy et al. Principles of Physiology. 4th ed. (PA): Elsevier; 2005.
3. ↑ Chavas J, Marty A. (2003). «Coexistence of excitatory and inhibitory GABA synapses in the cerebellar interneuron network.». Journal of Neuroscience 23: 2019–2031.
Вікіпедія, Українська, Україна, книга, книги, бібліотека, стаття, читати, завантажити, безкоштовно, безкоштовно завантажити, mp3, відео, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, малюнок, музика, пісня, фільм, книга, гра, ігри, мобільний, телефон, android, ios, apple, мобільний телефон, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, ПК, web, Інтернет
Cya stattya potrebuye dodatkovih posilan na dzherela dlya polipshennya yiyi perevirnosti Bud laska dopomozhit udoskonaliti cyu stattyu dodavshi posilannya na nadijni avtoritetni dzherela Zvernitsya na storinku obgovorennya za poyasnennyami ta dopomozhit vipraviti nedoliki Material bez dzherel mozhe buti piddano sumnivu ta vilucheno sichen 2017 Cya stattya ye sirim perekladom z inshoyi movi Mozhlivo vona stvorena za dopomogoyu mashinnogo perekladu abo perekladachem yakij nedostatno volodiye oboma movami Bud laska dopomozhit polipshiti pereklad cherven 2015 Galmivnij postsinaptichnij potencial ce riznovid yaka prizvodit do togo sho aktivnist postsinaptichnogo nejron a znizhuyetsya i mensh jmovirnim staye viniknennya potencialu diyi Protilezhnistyu galmivnogo postsinaptichnogo potencialu ye yakij prizvodit do togo sho aktivnist postsinaptichnogo nejrona pidvishuyetsya i viniknennya potencialu diyi staye bilsh jmovirnim Viniknennya riznih tipiv postsinaptichnih potencialiv mozhlivo v riznih tipah himichnih sinapsiv yaki vikoristovuyut sekreciyu tih chi inshih nejromediator iv dlya zabezpechennya mizhklitinnoyi peredachi signalu Galmuyut ingibitorni presinaptichni nejroni vidilyayut v sinaps galmivni nejromediatori napriklad taki yak GAMK glicin serotonin zalezhno vid tipu nejrona Ci galmivni nejromediatori potim zv yazuyutsya z vidpovidnimi specifichnimi galmivnimi postsinapticheskimi receptorami V rezultati aktivaciyi cih galmivnih receptoriv vidbuvayutsya zmini v aktivnosti postsinaptichnogo nejrona zokrema vidkrivayutsya abo zakrivayutsya ionni kanali napriklad kanali ioniv hlor a v razi GAMK A receptora abo kanali ioniv kaliyu u razi 5 HT 1A receptora Ce prizvodit do zmini elektrichnoyi providnosti membrani postsinaptichnogo nejrona Generuyetsya elektrichnij strum yakij zminyuye postsinaptichna membrana staye bilsh elektronegativnoyu bilshe negativno zaryadzhenoyi Yaksho vihidnij potencial membrani znahoditsya mizh porogom spokoyu i porogom viniknennya potencialu diyi to v rezultati vplivu cogo ingibitornogo potencialu mozhe vidbutisya depolyarizaciya klitini Galmivni postsinaptichni potenciali takozh prizvodyat do zmini proniknosti membrani dlya ioniv hloru oskilki v rezultati zmini potencialu membrani zminyuyetsya elektrostatichna sila sho vplivaye na hlorni kanali Dlya vimiryuvannya poststinaptichnih potencialiv v zbudlivih i galmivnih sinapsah mozhut vikoristovuvatisya mikroelektrodi V cilomu rezultuyuchij postsinaptichnij potencial klitini zalezhit vid kombinaciyi faktoriv tipi i kombinaciyi receptoriv ta ionnih kanaliv klitini odnochasno piddayutsya vplivu harakter vpliviv agonistichni abo antagonistichnij vihidnij postsinaptichnij potencial klitini reversnij potencial porig viniknennya potencialu diyi proniknist ionnih kanaliv klitini dlya tih chi inshih ioniv a takozh gradiyent koncentraciyi ioniv vseredini i zovni klitini Vsya cya sukupnist faktoriv v kincevomu rahunku i viznachaye chi bude klitka v stani zbudzhennya abo v stani spokoyu abo navit gnoblennya Galmivni postsinaptichni potenciali zavzhdi spryamovani na te shob zniziti zrobiti bilsh elektronegativnij membrannij potencial klitini i utrimati jogo nizhche poroga viniknennya potencialu diyi Takim chinom galmivnoyi postsinaptichnij potencial mozhe rozglyadatisya yak svogo rodu timchasova giperpolyarizaciya klitini Galmivni i zbudzhuvalni postsinaptichni potenciali konkuruyut odin z odnim na bezlichi sinaptichnih terminalej nejrona Yih sumaciya i zumovlyuye te bude chi ne bude potencial diyi z generovanij presinaptichnoyu klitinoyu v konkretnomu sinapsi povtorenij podibnim zhe potencialom diyi na postsinaptichni membrani Cya zh sumaciya vsih nayavnih potencialiv zumovlyuye j te yakoyu bude reakciya postsinaptichnoyi klitini na chergovij she odin galmivnij abo zbudlivij signal sho ne dosyagaye sam po sobi velichini potencialu diyi Deyaki tipovi nejromediatori zalucheni v generaciyu galmivnih postsinaptichnih potencialiv ce GAMK i glicin i u bagatoh ale ne u vsih vipadkah zalezhno vid tipu receptora serotonin Shema sho opisuye yak pracyuyut galmivni postsinaptichni potenciali vid vivilnennya nejromediatora do sumaciyiKomponentiTipi Cya sistema pracyuye takim chinom sho galmivni postsinaptichni potenciali pidsumovuyutsya v chasi z pidporogovimi abo nadporogovimi zbudlivimi potencialami v rezultati chogo zmenshuyetsya rezultuyuchij postsinaptichnij potencial Ekvivalentni po modulyu zbudzhuvalni pozitivni i galmivni negativni postsinaptichni potenciali dayut u sumi nejtralnij stan vzayemno skasovuyuchi diyu odin odnogo na klitinu Balans mizh zbudlivimi i galmivnimi postsinaptichnimi potencialami duzhe vazhlivij dlya integraciyi klitinoyu vsih nadhodzhen vid riznih zbudlivih i galmivnih sinapsiv elektrichnoyi ta himichnoyi informaciyi Shema sho pokazuye vpliv odnochasno zbudlivogo i galmivnogo potencialiv na nejron i yih summaciyu v danomu konkretnomu vipadku suma potencialiv viyavlyayetsya vse odno nizhche poroga viniknennya potencialu diyi Dodatkovi faktori Rozmir nejrona takozh mozhe vplivati na efekt yakij chinit na klitinu galmivnij postsinaptichnij potencial Proste i mittyeve timchasove pidsumovuvannya postsinaptichnih potencialiv maye misce buti v nejronah porivnyano nevelikogo rozmiru todi yak u velikih nejronah bilshu kilkist sinapsiv metabotropnih i ionotropnih receptoriv a takozh nayavnist dovgih aksoniv i bilshu vidstan vid sinapsiv do tila nejrona dozvolyaye nejronam she yakijs chas prodovzhuvati elektrichne ta himichna spilkuvannya z inshimi nejronami tobto perebuvati v stani zbudzhennya nezvazhayuchi na nayavnist galmivnih potencialiv na viddalenih vid tila sinapsah poki galmuyuchij signal podorozhuye do tila klitini Ingibitorni receptoriIsnuye dva tipi ingibitornih receptoriv Ionotropni receptori takozh vidomi yak vidkrivayemi ligandom ionni kanali vidigrayut vazhlivu rol u shvidkij generaciyi galmivnih postsinaptichnih potencialiv Nejromediator zv yazuyetsya zi specifichnim domenom receptora tak zvanim domenom zv yazuvannya liganda ligand binding site or domain receptora roztashovanim na zovnishnij storoni poverhnevoyi membrani klitini zvernenim v sinaptichnu shilinu Ce prizvodit do zmini prostorovoyi konfiguraciyi receptora i do vidkrittya v nomu ionnogo kanalu yakij utvoryuyetsya vseredini endomebrannogo prohodit kriz membranu domenu receptora V rezultati vinikaye shvidkij vhidnij abo vihidnij strum ioniv vseredinu abo nazovni klitini Ionotropni receptori zdatni produkuvati duzhe shvidki zmini postsinaptichnogo potencialu protyagom milisekund pislya generaciyi potencialu presinaptichnoyu klitinoyu Ionni kanali zdatni vplivati na amplitudu i timchasovi harakteristiki potencialu diyi klitini v cilomu Ionotropni GAMK receptori pov yazani z kanalami ioniv hloru ye mishennyu diyi bagatoh likiv zokrema barbiturativ benzodiazepiniv GAMK analogiv i agonistiv GAMK antagonistiv takih yak Pikrotoksin Alkogol takozh modulyuye ionotropni GAMK receptori Metabotropni receptori bilshist z yakih vidnosyatsya do simejstva G bilok zv yazanih receptoriv ne mistyat vbudovanih v yih strukturu ionnih kanaliv Zamist cogo voni mistyat pozaklitinnij domen zv yazuvannya liganda ligand binding domain i vnutrishnoklitinnij domen zv yazuvannya z pervinnim efektornim bilkom yakim najbilsh chasto buvaye G bilok Zv yazuvannya agonista z metabotropnim receptorom prizvodit do takoyi zmini konfiguraciyi receptora pri yakomu aktivuyetsya pervinnij efektornij bilok Tak napriklad u vipadku G bilka aktivaciya pov yazanogo z nim receptora prizvodit do disociaciyi b i g subodinic G bilka u viglyadi bg dimera i do aktivaciyi nimi ryadu dodatkovih vnutrishnoklitinnih signalnih shlyahiv zokrema en GIRK v toj chas yak aktivovana a subodinicya G bilka zminyuye aktivnist klasichnogo shlyahu pidvishuye v razi stimulyuyuchogo G bilka i prignichuye v razi ingibitornogo alfa subodinici Gi Ce v svoyu chergu prizvodit do zmini vnutrishnoklitinnoyi koncentraciyi ciklichnogo AMF pidvishennyu u razi pidvishennya aktivnosti adenilatciklazi abo znizhennya u razi znizhennya A zmina koncentraciyi ciklichnogo AMF vplivaye na aktivnist cAMF zalezhnoyi vtorinnogo efektora Pidvishennya abo znizhennya aktivnosti proteyinkinazi A zapuskaye spadnij efektornij kaskad azh do efektoriv N go poryadku Zokrema vidkrivayutsya abo zakrivayutsya ionni kanali Ingibitorni metabotropni receptori pov yazani zavzhdi z ingibitornim pidtipom G bilka Takim chinom voni prignichuyut aktivnist adenilatciklazi i znizhuyut koncentraciyu ciklichnogo AMF efektivno prignichuyuchi tim samim aktivnist proteyinkinazi A Krim cogo voni aktivuyut vhidnij potik ioniv kaliyu cherez aktivovanij bg dimerom G bilka i prignichuyut aktivnist kalciyevih kanaliv sho viklikaye giperpolyarizaciyu klitini Same takim chinom vlashtovani metabotropni GAMK receptori geterodimeri R1 i R2 subodinic Podibnim chinom vlashtovanij i 5 HT1A receptor Metabotropni ingibitorni receptori generuyut povilni galmivni postsinaptichni potenciali trivalistyu vid milisekund do hvilin Voni mozhut aktivuvatisya odnochasno z ionotropnimi z deyakimi tipami ionotropnih receptoriv voni mozhut formuvati receptornij duplet geterodimer v odnomu i tomu zh sinapsi sho dozvolyaye odnomu i tomu zh sinapsu generuvati yak shvidki tak i povilni galmivni potenciali ZnachennyaYe bagato program galmivnih postsinaptichnih potencialiv v realnomu sviti Preparati yaki vplivayut na diyi nejromediatora mozhut likuvati nevrologichni ta psihologichni rozladi cherez rizni kombinaciyi tipiv receptoriv G bilki j ionnih kanaliv v postsinaptichnih nejroniv Napriklad vedutsya doslidzhennya sho doslidzhuyut opioyidni receptori oposeredkovanogo receptora desensibilizuyuchi i oboroti blakitnoyi plyami u mozku Pri visokij koncentraciyi agonista zastosovuyetsya protyagom trivalogo periodu chasu p yatnadcyat hvilin abo bilshe giperpolyarizaciyi pikiv a potim zmenshuyetsya Ce vazhlivo tomu sho ce vstup do terpimosti chim bilshe opioyidu potribno dlya bolyu tim bilsha strimanist paciyenta Ci doslidzhennya vazhlivi tomu sho vona dopomagaye nam diznatisya bilshe pro te yaku mi mayemo spravu z bolem i nashi vidpovidi na rizni rechovini yaki dopomagayut likuvati bil Vivchayuchi nashu terpimist do bolyu mi mozhemo rozrobiti bilsh efektivni liki dlya likuvannya bolyu Krim togo provodyatsya doslidzhennya oblasti v dofamini nejroniv v ventralnij oblasti pokrishki yaka maye spravu z nagorodoyu a chorna substanciya yaka bere uchast z ruhom i motivaciyeyu Metabotropni vidbuvayutsya u vidpovid v dofaminih nejronah dopomogoyu regulyaciyi zbudlivosti klitin Opioyidi prignichuyut vivilnennya GAMK ce zmenshuye kilkist galmuvannya i dozvolyaye yim strilyati spontanno Morfin i opioyidi vidnosyatsya do galmivnih postsinaptichnih potencialiv tomu sho voni viklikayut rozgalmuvannya v dofaminovih nejronah Galmivni postsinaptichni potenciali takozh mozhut buti vikoristani dlya vivchennya vvedennya vivedennya oznak ingibitoru perednogo mozku sinapsiv vikoristovuvanogo dlya podalshogo vivchennya urokiv povedinki shob buti konkretno navchannim pisni ptahiv u doslidzhenni provedenomu v Universiteti Vashingtona Puassona poyizda unitarnih galmivnih postsinaptichnih potencialiv buli viklikani na visokij chastoti shob vidtvoriti postsinaptichni piki v serednij chastini dorsalnogo yadra talamusa bez bud yakih dodatkovih zbudzhuyuchih vhodiv Ce pokazuye nadlishok aktivaciyi talamusa GAMK ergichnih Ce vazhlivo oskilki piki chasu neobhidni dlya pravilnoyi lokalizaciyi zvuku u sluhovih prohodah Galmivni postsinaptichni potenciali vikoristovuyutsya takozh dlya vivchennya bazalnih ganglij amfibij shob pobachiti yak ruhova funkciya modulyuyetsya za dopomogoyu svoyih galmivnih vihodiv z smugastogo tila do pokrishki i pokrishki Vizualno keruvannya povedinki mozhe regulyuvatisya cherez galmivni striato pokrishki shlyahu znajdenogo v amfibiyi U doslidzhenni provedenomu v kitajskij Akademiyi nauk Bazalni gangliyi amfibij duzhe vazhlivi v otrimanni zorovi sluhovi nyuhovi i mehanosensornih vhodiv Div takozhGAMK GlicinDzherela1 Thompson SM Gahwiler BH 1989 ACTIVITY DEPENDENT DISINHIBITION 1 REPETITIVE STIMULATION REDUCES IPSP DRIVING FORCE AND CONDUCTANCE IN THE HIPPOCAMPUS INVITRO Journal of Neurophysiology 61 501 511 2 Levy et al Principles of Physiology 4th ed PA Elsevier 2005 3 Chavas J Marty A 2003 Coexistence of excitatory and inhibitory GABA synapses in the cerebellar interneuron network Journal of Neuroscience 23 2019 2031