Azərbaycanca AzərbaycancaБеларускі БеларускіDansk DanskDeutsch DeutschEspañola EspañolaFrançais FrançaisIndonesia IndonesiaItaliana Italiana日本語 日本語Қазақ ҚазақLietuvos LietuvosNederlands NederlandsPortuguês PortuguêsРусский Русскийසිංහල සිංහලแบบไทย แบบไทยTürkçe TürkçeУкраїнська Українська中國人 中國人United State United StateAfrikaans Afrikaans
Підтримка
www.wikidata.uk-ua.nina.az

Гострий респіраторний дистрес синдром ГРДС також респіраторний дистрес синдром дорослих РДСД загрозливе для життя запаль

Респіраторний дистрес-синдром

Респіраторний дистрес-синдром

Гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС), також респіраторний дистрес-синдром дорослих (РДСД) — загрозливе для життя запальне ураження легень, для якого характерні дифузна інфільтрація та тяжка гіпоксемія. Виникає внаслідок багатьох причин, які безпосередньо чи опосередковано уражають легені. ГРДС часто призводить до смерті, потребує проведення [en] та штучної вентиляції легень.

Гострий респіраторний дистрес-синдром
image
Рентгенограма органів грудної клітки пацієнта з ГРДС
Рентгенограма органів грудної клітки пацієнта з ГРДС
Спеціальність пульмонологія і невідкладна медична допомога[d]
Симптоми задишка, тахіпное, ціаноз і шок[1]
Метод діагностики d і КТ
Препарати d[2]
Класифікація та зовнішні ресурси
МКХ-11 CB00
МКХ-10 J80
DiseasesDB 892
MedlinePlus 000103
MeSH D012128
SNOMED CT 67782005
image Acute respiratory distress syndrome у Вікісховищі

Історія та визначення

Вперше клінічні прояви ГРДС описано 1967 року у 12 пацієнтів, сім з яких померли. Тоді застосували термін «респіраторний дистрес-синдром дорослих». Надалі цей стан дістав багато інших назв — «некардіогенний набряк легень», «мокра легеня», «важка легеня», «шокова легеня».

1994 року на Американо-Європейській узгоджувальній конференції (АЕУК) запропонували нову назву захворювання — ГРДС. Згідно з АЕУК ГРДС — гострий стан, для якого характерні двостороння інфільтрація легень і тяжка гіпоксемія за відсутності ознак кардіогенного набряку легень.

Актуальність

У США реєструють близько 190 тис. випадків ГРДС на рік. Раніше смертність від ГРДС була високою. Завдяки поліпшеному лікуванню останніми роками вона знизилася до приблизно 35-40 %. Приблизно 10 % всіх пацієнтів відділень інтенсивної терапії мають гостру дихальну недостатність, 20 % серед них підпадають під критерії гострого пошкодження легень (ГПЛ) або ГРДС.

Етіологія

ГРДС настає внаслідок прямого або непрямого ушкодження легень. Непряме ушкодження легень виникає внаслідок системної запальної реакції при позалегеневих захворюваннях. До найчастіших причин відносять сепсис та/або пневмонію (зокрема аспіраційну), тяжкі травми. Інші причини представлено в таблиці.

Пряме пошкодження легень Непряме пошкодження легень
Аспірація Сепсис
Пневмонія Тяжка травма
Дифузна альвеолярна кровотеча Пересадка кісткового мозку
Жирова емболія Опіки
Пересадка легень Кардіопульмональний шунт
Утоплення Передозування ліків (аспірин, кокаїн, опіати, [en], трициклічні антидепресанти)
Контузія легень Масивне переливання крові
Вдихання токсичного газу Неврогенний набряк легенів внаслідок інсульту, судом, травми голови
Панкреатит
Рентгеноконтрастні препарати (рідко)

Патогенез

image
Мікрофотографія дифузного ураження альвеол при ГРДС. Забарвлення гематоксилином та еозином.

В основі ГРДС лежить дифузне запалення легень. У його перебігу виділяють 3 фази: ексудативну, проліферативну та фібротивну.

Під час ексудативної фази у відповідь на запалення виділяються цитокіни та інші прозапальні речовини, які активують альвеолярні макрофаги і циркулюючі нейтрофіли. Самі ж активовані нейтрофіли прикріплюються до ендотелію легеневих капілярів і вивільняють вміст своїх [en] (протеази і токсичні метаболіти кисню). Це призводить до пошкодження ендотелію капілярів та епітелію альвеол, порушуючи альвеолярно-капілярний бар'єр. Внаслідок цього ексудат проходить у легеневу паренхіму і альвеолярний повітряний простір. Порушується газообмін і настає гіпоксія. Також можливе пошкодження альвеолоцитів II типу, які відповідають за утворення сурфактанту. Це призводить до спадання альвеол, зниження розтяжності легень і внутрішньолегеневого шунтування. Крім того, розвивається легенева гіпертензія внаслідок внутрішньосудинної обтурації тромбами, спазму легеневих судин через гіпоксію й дію деяких запальних медіаторів (тромбоксан, лейкотрієни та [en]).

Під час проліферативної фази в більшості пацієнтів відбувається відновлення легень: виводиться ексудат, замість нейтрофільної інфільтрації настає лімфоцитарна. Проліферують альвеолоцити II типу, що утворюють новий сурфактант і диференціюються в альвеолоцити I типу. Але попри такі поліпшення, у багатьох хворих зберігається задишка, тахіпное, гіпоксемія. У деяких пацієнтів процес переходить у фібротичну фазу. Накопичений в легенях фібрин зазнає ремоделювання й може викликати фіброз.

Клінічна картина

ГРДС частіше настає в перші 12-48 годин від початку основного захворювання (в деяких випадках через 5-7 днів). Хворий може скаржитися на задишку, дискомфорт у грудній клітці, сухий кашель. Оглядаючи його, виявляють тахіпное, тахікардію, участь допоміжних м'язів у диханні, ціаноз шкірного покриву. Під час аускультації можна виявити двобічні хрипи.

Діагностика

АЕУК опублікувала критерії діагностики ГРДС.

Діагностичні критерії ГРДС
Гострий початок
Наявність сприятливого фактора
Двобічні інфільтрати на рентгенограмі легенів
PaO2/FiO2 < 200 мм рт. ст. при ГРДС та < 300 при ГПЛ
Немає ознак лівошлуночкової недостатності (відсутність клінічних даних або [en] не перевищує 18 мм рт. ст.)

ГПЛ (гостре пошкодження легень) — легша форма ГРДС; PaO2 — парціальний тиск кисню в артеріальній крові (мм рт. ст.); FiO2 — фракційна концентрація кисню у вдихуваному газі (десятковим дробом, наприклад 0,5)

Виявляють прогресуючу гіпоксемію (SpO2 нижче 90 %), яка часто рефрактерна до інгаляцій кисню. [en] на початкових стадіях ГРДС виявляють низький PaO2, нормальний або низький РаСО2 і підвищення рН (алкалоз). Надалі РаСО2 наростає і алкалоз змінюється ацидозом.

На рентгенографії легень видно двобічні дифузні інфільтрати, іноді — плевральний випіт. Такі ознаки неспецифічні й також характерні для кардіогенного набряку легень, що ускладнює [en]. Комп'ютерна томографія показує негомогенну інфільтрацію легень у деяких відділах (у задньонижних відділах у лежачих хворих). Це пояснюється тим, що розподіл набряку легень залежить від сили тяжіння, а також тиском з боку розташованих вище набряклих відділів легень.

Бронхоальвеолярний лаваж — найнадійніший метод діагностики ГРДС. Під час нього вводять гнучкий фібробронхоскоп в один з уражених сегментів легенів. Потім промивають легеневий сегмент ізотонічним розчином і аналізують склад промивної рідини. У хворих з ГРДС виявляють нейтрофіли, що становлять 60-80 % всіх клітин промивної рідини (в нормі < 5 %).

Лікування

Лікування передусім спрямовують на усунення захворювання, що призвело до ГРДС. Якщо це неможливо (наприклад, після масивних переливань крові, аортокоронарного шунтування і т. д.), то обмежуються підтримувальною терапією.

Штучна вентиляція легень

Стандартні обсяги штучної вентиляції легень (ШВЛ) становлять 10-15 мл/кг. Під час ГРДС функціює тільки неуражена область легень, тобто об'єм легень знижений, тому значні обсяги ШВЛ спричиняють перерозтягнення і розрив дистальних повітряних просторів (волюмотравму). Крім того, під час ШВЛ можлива баротравма (за високого рівня тиску в дихальних шляхах), [en] (внаслідок циклічних розправлень і спадання альвеол) і [en] (вивільнення прозапальних цитокінів нейтрофілами у відповідь на ШВЛ). Всі ці ушкодження об'єднують під поняттям [en].

У великому дослідженні, що його провело Клінічне товариство з ГРДС (англ. ARDS Clinical Network), було показано зниження смертності якщо вентилювати низькими об'ємами (6 мл/кг і тиск плато не перевищує 30 мм вод.ст.). До того ж такий режим ШВЛ знижує ризик розвитку баротравми. Однак під час вентиляції низькими обсягами виникає гіперкапнія та дихальний ацидоз. Тому кажуть про дозволену гіперкапнію, що означає допущення деякої гіперкапнії для збереження щадного режиму вентиляції легень. Точні показники невідомі, але дослідження показують, що для більшості пацієнтів дозволеними будуть рівні PaCO2 (парціальний тиск вуглекислого газу в артеріальній крові) 60-70 мм рт. ст. і артеріального pH 7,2—7,25.

ШВЛ застосовують у режимі додатного тиску наприкінці видиху (ДТНВ, англ. PEEP) для поліпшення . ДТНВ запобігає розвиткові ателектотравми й дозволяє знизити FiO2, тим самим запобігаючи пошкодженню альвеол високими концентраціями кисню. Однак високі значення ДТНВ можуть призводити до перерозтягнення альвеол і зниження серцевого викиду, тому рекомендують починати з малого рівня ДТНВ — 5 см вод.ст., за необхідності поступово підвищуючи до 20-24 см вод.ст. Є також спосіб підбору ДТНВ на основі побудови сигмоїдної кривої тиск-об'єм".

Див. також

  • [en]

Примітки

  1. Disease Ontology — 2016.
    d:Track:Q4117183d:Track:Q5282129
  2. Drug Indications Extracted from FAERS — doi:10.5281/ZENODO.1435999
    d:Track:Q56863002
  3. Ashbaugh D.G., Bigelow D.B., Petty T.L., Levine B.E.  // The Lancet. — Elsevier, 1967. — No. 7511 (8). — P. 319—323. Процитовано 2011-09-21.
  4. Murray J.F., Matthay M.A., Luce J.M., Flick M.R.  // [en]. — 1988. — No. 3 (9). — P. 720—723.
  5. Пол Л. Марино. {{{Заголовок}}}. — Москва : , 2010. — 770 с. — .
  6. Bernard G.R., Artigas A., Brigham K.L., et al.  // [en]. — 1994. — No. 3 Pt 1 (3). — P. 818—824. Процитовано 2011-09-20.
  7. Rubenfeld G.D., Herridge M.S.  // Chest. — 2007. — No. 2 (2). — P. 554—562.
  8. Loscalzo, Joseph; Longo, Dan L.; Fauci, Anthony S.; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L. {{{Заголовок}}}. — , 2011. — .
  9. Ware L.B., Matthay M.A. The acute respiratory distress syndrome // The New England Journal of Medicine. — 2000. — No. 18 (5). — P. 1334—1349. Процитовано 2011-09-21.
  10. Abraham E.  // [en]. — 2003. — No. 4 Suppl (4). — P. S195—9.
  11. Porter, Robert. {{{Заголовок}}}. — Rahway, N.J., U.S.A : Merck, 2011. — .
  12. Moloney E.D., Evans T.W.  // Eur. Respir. J. : journal. — 2003. — No. 4 (4). — P. 720—727.
  13. Idell S.  // [en] : journal. — 2003. — No. 4 Suppl (4). — P. S213—20.
  14. Iribarren C., Jacobs D.R., Sidney S., Gross M.D., Eisner M.D. Cigarette smoking, alcohol consumption, and risk of ARDS: a 15-year cohort study in a managed care setting // Chest : journal. — 2000. — No. 1 (1). — P. 163—168.
  15. Aberle D.R., Brown K.  // Clinics in Chest Medicine : journal. — 1990. — No. 4 (12). — P. 737—754.
  16. Wiener-Kronish J.P., Matthay M.A.  // Chest : journal. — 1988. — No. 4 (4). — P. 852—858.
  17. Gattinoni L., Caironi P., Pelosi P., Goodman L.R.  // [en]. — 2001. — No. 9 (11). — P. 1701—1711.
  18. Goodman L.R.  // Radiologic Clinics of North America : journal. — 1996. — No. 1 (1). — P. 33—46.
  19. Baughman R.P., Gunther K.L., Rashkin M.C., Keeton D.A., Pattishall E.N. Changes in the inflammatory response of the lung during acute respiratory distress syndrome: prognostic indicators // [en]. — 1996. — No. 1 (7). — P. 76—81.
  20. Leaver S.K., Evans T.W. Acute respiratory distress syndrome // The BMJ. — 2007. — No. 7616 (8). — P. 389—394. з джерела 29 червня 2019. Процитовано 27 березня 2020.
  21. Dreyfuss D., Soler P., Basset G., Saumon G.  // [en]. — 1988. — No. 5 (5). — P. 1159—1164.
  22. Muscedere J.G., Mullen J.B., Gan K., Slutsky A.S.  // [en]. — 1994. — No. 5 (5). — P. 1327—1334.
  23. Ranieri V.M., Suter P.M., Tortorella C., et al.  // JAMA. — 1999. — No. 1 (7). — P. 54—61.
  24. Dreyfuss D., Saumon G.  // [en]. — 1998. — No. 1 (1). — P. 294—323.
  25. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network // The New England Journal of Medicine. — 2000. — No. 18 (5). — P. 1301—1308.
  26. Rogovik A., Goldman R. Permissive hypercapnia // Emergency Medicine Clinics of North America. — 2008. — No. 4 (11). — P. 941—952. з джерела 27 березня 2020. Процитовано 27 березня 2020.
  27. Hickling K.G., Walsh J., Henderson S., Jackson R. Low mortality rate in adult respiratory distress syndrome using low-volume, pressure-limited ventilation with permissive hypercapnia: a prospective study // [en] : journal. — 1994. — No. 10 (10). — P. 1568—1578.

Вікіпедія, Українська, Україна, книга, книги, бібліотека, стаття, читати, завантажити, безкоштовно, безкоштовно завантажити, mp3, відео, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, малюнок, музика, пісня, фільм, книга, гра, ігри, мобільний, телефон, android, ios, apple, мобільний телефон, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, ПК, web, Інтернет

Gostrij respiratornij distres sindrom GRDS takozh respiratornij distres sindrom doroslih RDSD zagrozlive dlya zhittya zapalne urazhennya legen dlya yakogo harakterni difuzna infiltraciya ta tyazhka gipoksemiya Vinikaye vnaslidok bagatoh prichin yaki bezposeredno chi oposeredkovano urazhayut legeni GRDS chasto prizvodit do smerti potrebuye provedennya en ta shtuchnoyi ventilyaciyi legen Gostrij respiratornij distres sindromRentgenograma organiv grudnoyi klitki paciyenta z GRDSRentgenograma organiv grudnoyi klitki paciyenta z GRDSSpecialnist pulmonologiya i nevidkladna medichna dopomoga d Simptomi zadishka tahipnoe cianoz i shok 1 Metod diagnostiki d i KTPreparati d 2 Klasifikaciya ta zovnishni resursiMKH 11 CB00MKH 10 J80DiseasesDB 892MedlinePlus 000103MeSH D012128SNOMED CT 67782005 Acute respiratory distress syndrome u VikishovishiIstoriya ta viznachennyaVpershe klinichni proyavi GRDS opisano 1967 roku u 12 paciyentiv sim z yakih pomerli Todi zastosuvali termin respiratornij distres sindrom doroslih Nadali cej stan distav bagato inshih nazv nekardiogennij nabryak legen mokra legenya vazhka legenya shokova legenya 1994 roku na Amerikano Yevropejskij uzgodzhuvalnij konferenciyi AEUK zaproponuvali novu nazvu zahvoryuvannya GRDS Zgidno z AEUK GRDS gostrij stan dlya yakogo harakterni dvostoronnya infiltraciya legen i tyazhka gipoksemiya za vidsutnosti oznak kardiogennogo nabryaku legen AktualnistU SShA reyestruyut blizko 190 tis vipadkiv GRDS na rik Ranishe smertnist vid GRDS bula visokoyu Zavdyaki polipshenomu likuvannyu ostannimi rokami vona znizilasya do priblizno 35 40 Priblizno 10 vsih paciyentiv viddilen intensivnoyi terapiyi mayut gostru dihalnu nedostatnist 20 sered nih pidpadayut pid kriteriyi gostrogo poshkodzhennya legen GPL abo GRDS EtiologiyaGRDS nastaye vnaslidok pryamogo abo nepryamogo ushkodzhennya legen Nepryame ushkodzhennya legen vinikaye vnaslidok sistemnoyi zapalnoyi reakciyi pri pozalegenevih zahvoryuvannyah Do najchastishih prichin vidnosyat sepsis ta abo pnevmoniyu zokrema aspiracijnu tyazhki travmi Inshi prichini predstavleno v tablici Pryame poshkodzhennya legen Nepryame poshkodzhennya legen Aspiraciya Sepsis Pnevmoniya Tyazhka travma Difuzna alveolyarna krovotecha Peresadka kistkovogo mozku Zhirova emboliya Opiki Peresadka legen Kardiopulmonalnij shunt Utoplennya Peredozuvannya likiv aspirin kokayin opiati en triciklichni antidepresanti Kontuziya legen Masivne perelivannya krovi Vdihannya toksichnogo gazu Nevrogennij nabryak legeniv vnaslidok insultu sudom travmi golovi Pankreatit Rentgenokontrastni preparati ridko PatogenezMikrofotografiya difuznogo urazhennya alveol pri GRDS Zabarvlennya gematoksilinom ta eozinom V osnovi GRDS lezhit difuzne zapalennya legen U jogo perebigu vidilyayut 3 fazi eksudativnu proliferativnu ta fibrotivnu Pid chas eksudativnoyi fazi u vidpovid na zapalennya vidilyayutsya citokini ta inshi prozapalni rechovini yaki aktivuyut alveolyarni makrofagi i cirkulyuyuchi nejtrofili Sami zh aktivovani nejtrofili prikriplyuyutsya do endoteliyu legenevih kapilyariv i vivilnyayut vmist svoyih en proteazi i toksichni metaboliti kisnyu Ce prizvodit do poshkodzhennya endoteliyu kapilyariv ta epiteliyu alveol porushuyuchi alveolyarno kapilyarnij bar yer Vnaslidok cogo eksudat prohodit u legenevu parenhimu i alveolyarnij povitryanij prostir Porushuyetsya gazoobmin i nastaye gipoksiya Takozh mozhlive poshkodzhennya alveolocitiv II tipu yaki vidpovidayut za utvorennya surfaktantu Ce prizvodit do spadannya alveol znizhennya roztyazhnosti legen i vnutrishnolegenevogo shuntuvannya Krim togo rozvivayetsya legeneva gipertenziya vnaslidok vnutrishnosudinnoyi obturaciyi trombami spazmu legenevih sudin cherez gipoksiyu j diyu deyakih zapalnih mediatoriv tromboksan lejkotriyeni ta en Pid chas proliferativnoyi fazi v bilshosti paciyentiv vidbuvayetsya vidnovlennya legen vivoditsya eksudat zamist nejtrofilnoyi infiltraciyi nastaye limfocitarna Proliferuyut alveolociti II tipu sho utvoryuyut novij surfaktant i diferenciyuyutsya v alveolociti I tipu Ale popri taki polipshennya u bagatoh hvorih zberigayetsya zadishka tahipnoe gipoksemiya U deyakih paciyentiv proces perehodit u fibrotichnu fazu Nakopichenij v legenyah fibrin zaznaye remodelyuvannya j mozhe viklikati fibroz Klinichna kartinaGRDS chastishe nastaye v pershi 12 48 godin vid pochatku osnovnogo zahvoryuvannya v deyakih vipadkah cherez 5 7 dniv Hvorij mozhe skarzhitisya na zadishku diskomfort u grudnij klitci suhij kashel Oglyadayuchi jogo viyavlyayut tahipnoe tahikardiyu uchast dopomizhnih m yaziv u dihanni cianoz shkirnogo pokrivu Pid chas auskultaciyi mozhna viyaviti dvobichni hripi DiagnostikaAEUK opublikuvala kriteriyi diagnostiki GRDS Diagnostichni kriteriyi GRDS Gostrij pochatok Nayavnist spriyatlivogo faktora Dvobichni infiltrati na rentgenogrami legeniv PaO2 FiO2 lt 200 mm rt st pri GRDS ta lt 300 pri GPL Nemaye oznak livoshlunochkovoyi nedostatnosti vidsutnist klinichnih danih abo en ne perevishuye 18 mm rt st GPL gostre poshkodzhennya legen legsha forma GRDS PaO2 parcialnij tisk kisnyu v arterialnij krovi mm rt st FiO2 frakcijna koncentraciya kisnyu u vdihuvanomu gazi desyatkovim drobom napriklad 0 5 Viyavlyayut progresuyuchu gipoksemiyu SpO2 nizhche 90 yaka chasto refrakterna do ingalyacij kisnyu en na pochatkovih stadiyah GRDS viyavlyayut nizkij PaO2 normalnij abo nizkij RaSO2 i pidvishennya rN alkaloz Nadali RaSO2 narostaye i alkaloz zminyuyetsya acidozom Na rentgenografiyi legen vidno dvobichni difuzni infiltrati inodi plevralnij vipit Taki oznaki nespecifichni j takozh harakterni dlya kardiogennogo nabryaku legen sho uskladnyuye en Komp yuterna tomografiya pokazuye negomogennu infiltraciyu legen u deyakih viddilah u zadnonizhnih viddilah u lezhachih hvorih Ce poyasnyuyetsya tim sho rozpodil nabryaku legen zalezhit vid sili tyazhinnya a takozh tiskom z boku roztashovanih vishe nabryaklih viddiliv legen Bronhoalveolyarnij lavazh najnadijnishij metod diagnostiki GRDS Pid chas nogo vvodyat gnuchkij fibrobronhoskop v odin z urazhenih segmentiv legeniv Potim promivayut legenevij segment izotonichnim rozchinom i analizuyut sklad promivnoyi ridini U hvorih z GRDS viyavlyayut nejtrofili sho stanovlyat 60 80 vsih klitin promivnoyi ridini v normi lt 5 LikuvannyaLikuvannya peredusim spryamovuyut na usunennya zahvoryuvannya sho prizvelo do GRDS Yaksho ce nemozhlivo napriklad pislya masivnih perelivan krovi aortokoronarnogo shuntuvannya i t d to obmezhuyutsya pidtrimuvalnoyu terapiyeyu Shtuchna ventilyaciya legen Standartni obsyagi shtuchnoyi ventilyaciyi legen ShVL stanovlyat 10 15 ml kg Pid chas GRDS funkciyuye tilki neurazhena oblast legen tobto ob yem legen znizhenij tomu znachni obsyagi ShVL sprichinyayut pereroztyagnennya i rozriv distalnih povitryanih prostoriv volyumotravmu Krim togo pid chas ShVL mozhliva barotravma za visokogo rivnya tisku v dihalnih shlyahah en vnaslidok ciklichnih rozpravlen i spadannya alveol i en vivilnennya prozapalnih citokiniv nejtrofilami u vidpovid na ShVL Vsi ci ushkodzhennya ob yednuyut pid ponyattyam en U velikomu doslidzhenni sho jogo provelo Klinichne tovaristvo z GRDS angl ARDS Clinical Network bulo pokazano znizhennya smertnosti yaksho ventilyuvati nizkimi ob yemami 6 ml kg i tisk plato ne perevishuye 30 mm vod st Do togo zh takij rezhim ShVL znizhuye rizik rozvitku barotravmi Odnak pid chas ventilyaciyi nizkimi obsyagami vinikaye giperkapniya ta dihalnij acidoz Tomu kazhut pro dozvolenu giperkapniyu sho oznachaye dopushennya deyakoyi giperkapniyi dlya zberezhennya shadnogo rezhimu ventilyaciyi legen Tochni pokazniki nevidomi ale doslidzhennya pokazuyut sho dlya bilshosti paciyentiv dozvolenimi budut rivni PaCO2 parcialnij tisk vuglekislogo gazu v arterialnij krovi 60 70 mm rt st i arterialnogo pH 7 2 7 25 ShVL zastosovuyut u rezhimi dodatnogo tisku naprikinci vidihu DTNV angl PEEP dlya polipshennya DTNV zapobigaye rozvitkovi atelektotravmi j dozvolyaye zniziti FiO2 tim samim zapobigayuchi poshkodzhennyu alveol visokimi koncentraciyami kisnyu Odnak visoki znachennya DTNV mozhut prizvoditi do pereroztyagnennya alveol i znizhennya sercevogo vikidu tomu rekomenduyut pochinati z malogo rivnya DTNV 5 sm vod st za neobhidnosti postupovo pidvishuyuchi do 20 24 sm vod st Ye takozh sposib pidboru DTNV na osnovi pobudovi sigmoyidnoyi krivoyi tisk ob yem Div takozh en PrimitkiDisease Ontology 2016 d Track Q4117183d Track Q5282129 Drug Indications Extracted from FAERS doi 10 5281 ZENODO 1435999 d Track Q56863002 Ashbaugh D G Bigelow D B Petty T L Levine B E The Lancet Elsevier 1967 No 7511 8 P 319 323 Procitovano 2011 09 21 Murray J F Matthay M A Luce J M Flick M R en 1988 No 3 9 P 720 723 Pol L Marino Zagolovok Moskva 2010 770 s ISBN 978 5 9704 1399 9 Bernard G R Artigas A Brigham K L et al en 1994 No 3 Pt 1 3 P 818 824 Procitovano 2011 09 20 Rubenfeld G D Herridge M S Chest 2007 No 2 2 P 554 562 Loscalzo Joseph Longo Dan L Fauci Anthony S Dennis L Kasper Hauser Stephen L Zagolovok 2011 ISBN 0 07 174889 X Ware L B Matthay M A The acute respiratory distress syndrome The New England Journal of Medicine 2000 No 18 5 P 1334 1349 Procitovano 2011 09 21 Abraham E en 2003 No 4 Suppl 4 P S195 9 Porter Robert Zagolovok Rahway N J U S A Merck 2011 ISBN 0 911910 19 0 Moloney E D Evans T W Eur Respir J journal 2003 No 4 4 P 720 727 Idell S en journal 2003 No 4 Suppl 4 P S213 20 Iribarren C Jacobs D R Sidney S Gross M D Eisner M D Cigarette smoking alcohol consumption and risk of ARDS a 15 year cohort study in a managed care setting Chest journal 2000 No 1 1 P 163 168 Aberle D R Brown K Clinics in Chest Medicine journal 1990 No 4 12 P 737 754 Wiener Kronish J P Matthay M A Chest journal 1988 No 4 4 P 852 858 Gattinoni L Caironi P Pelosi P Goodman L R en 2001 No 9 11 P 1701 1711 Goodman L R Radiologic Clinics of North America journal 1996 No 1 1 P 33 46 Baughman R P Gunther K L Rashkin M C Keeton D A Pattishall E N Changes in the inflammatory response of the lung during acute respiratory distress syndrome prognostic indicators en 1996 No 1 7 P 76 81 Leaver S K Evans T W Acute respiratory distress syndrome The BMJ 2007 No 7616 8 P 389 394 z dzherela 29 chervnya 2019 Procitovano 27 bereznya 2020 Dreyfuss D Soler P Basset G Saumon G en 1988 No 5 5 P 1159 1164 Muscedere J G Mullen J B Gan K Slutsky A S en 1994 No 5 5 P 1327 1334 Ranieri V M Suter P M Tortorella C et al JAMA 1999 No 1 7 P 54 61 Dreyfuss D Saumon G en 1998 No 1 1 P 294 323 Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome The Acute Respiratory Distress Syndrome Network The New England Journal of Medicine 2000 No 18 5 P 1301 1308 Rogovik A Goldman R Permissive hypercapnia Emergency Medicine Clinics of North America 2008 No 4 11 P 941 952 z dzherela 27 bereznya 2020 Procitovano 27 bereznya 2020 Hickling K G Walsh J Henderson S Jackson R Low mortality rate in adult respiratory distress syndrome using low volume pressure limited ventilation with permissive hypercapnia a prospective study en journal 1994 No 10 10 P 1568 1578

Дата публікації:
Топ