Azərbaycanca
Беларускі
Dansk
Deutsch
Española
Français
Indonesia
Italiana
日本語
Қазақ
Lietuvos
Nederlands
Português
Русский
සිංහල
แบบไทย
Türkçe
Українська
中國人
United State
Afrikaans
| Orthomyxoviridae | ||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 Вірус грипу | ||||||||
| Класифікація вірусів | ||||||||
| ||||||||
Genera | ||||||||
| [en] | ||||||||
Посилання | ||||||||
|
Ортоміксовіруси (Orthomyxoviridae від грец. orthos — правильний, грец. myxa — слиз) – родина РНК-вмісних вірусів.
Загальні відомості
Охоплює 5 родів: віруси грипу А, В, С, тоготовіруси та ісавіруси. Віріони мають здебільшого сферичну форму, але зустрічаються ниткоподібні форми. Діаметр частинок 80 — 120 нм, молекулярна маса близько 250 мегадальтон, плавуча густина 1,19 г/см³ та коефіцієнт седиментації 700-800S. Віріон складається з внутрішньої нуклеопротеїдної спіралі діаметром 8 — 9 нм та оболонки, що містить два шари ліпідів, у які інтегровані молекули гемаглютиніну та нейрамінідази. Білки на поверхні ліпідного шару утворюють ворсинки довжиною 10 — 14 нм та діаметром до 4 нм. Віруси не мають високої резистентності до фізичних та хімічних факторів, зокрема гинуть за температури 56 °C, чутливі до ефіру та дезоксихолату. Містять кілька антигенів: нуклеокапсидний (Np), мембранний (М) антигени знаходяться в середині віріону, є також поверхневі антигени — гемаглютинін (Н) та нейрамінідаза (N). Геном представлений одноланцюговою лінійною РНК, що складається з кількох фрагментів, загальною масою до 4 мегадальтон.
Віруси аглютинують еритроцити людини, морських свинок, курей та ін. Містять фермент, що руйнує мукопротеїдні рецептори клітини. Гемоліз не властивий. До цієї групи входять численні віруси, що викликають респіраторні та генералізовані захворювання людини, ссавців та птиці. Зокрема це віруси, що викликають грип людини, класичну чуму птахів, грип качок, ластівок, свиней, коней.
Морфологія віріонів
Діаметр вірусної частинки 80-120 нм. Віріон має сферичну форму. В центрі віріону розміщений нуклеокапсид, який має спіральний тип симетрії. Геном представлений спіральною одноланцюговою сегментованою мінус РНК. Капсид складається з білка нуклеопротеїну, а також білків полімеразного комплексу. Сегментована РНК здатна до генетичних рекомбінацій, а також до зміни антигенної структури. Нуклеокапсид оточений шаром матриксних і мембранних білків, які беруть участь в збирані віріону. Поверх цих структур знаходиться ліпопротеїнова оболонка, яка має клітинне походження. Вона має на своїй поверхні вирости — шипики, довжиною близько 10 нм.
Фізико — хімічні та фізичні властивості
При температурі 55°С ВГП інактивується за годину, при 60°С — за 10 хв., при 65-70°С — за 2-5 хв. При низьких температурах і в ліофілізованому стані (при -30°С в запаяних ампулах у темному місці) зберігається до 2 років. У присутності MgCl2 вірус інактивується швидше, a MgSO4 стабілізує його. Гемаглютинація (ГА) і інфекційність вірусу зберігаються при — 60°С кілька років, а при 4°С — кілька тижнів. ГА властивості більш стабільні, чим інфекційні. Інфекційність вірусу втрачається при обробці його формальдегідом, детергентами, оксидованими агентами, слабкими кислотами, додецилсульфатом, гідроксиламіном, іонами амонію.
Віруси не мають високої резистентності до фізичних та хімічних факторів, зокрема гинуть при температурі 56 °C, чутливі до ефіру та дезоксихолату.
Геном
Геном представлений сегментованою одноланцюговою (-)РНК. Розмір геному 13.5 Kb. Стратегія реплікації: Ядерна
- Вірус прикріплюється до рецепторів, які утворені сіаловою кислотою за допомогою НА протеїну і проникає в клітину шляхом ендоцитозу.
- Відбувається злиття вірусної мембрани з везикулярною, енкапсидовані сегменти РНК мігрують до ядра.
- Транскрипція геномних сегментів, що здійснюється вірусною полімеразою, продукує мРНК.
- Транскрипція геномних (-)РНК.
- Високий рівень протеїну М1 індукує експорт геномних сегментів з ядра.
- Збірка віріонів та відбруньковування відбувається на плазматичній мембрані.
Цикл відтворення
Як правило, грип передається від інфікованих ссавців аерогенним механізмом, повітряно-краплинним шляхом, та від інфікованих птахів через їх послід. Грип може передаватися через слину, виділення з носа, кал і кров. Інфікування відбувається через контакт з цими біологічними рідинами або з забрудненими поверхнями. Віруси грипу можуть залишатися заразними протягом одного тижня при температурі тіла людини, більше 30 днів при 0 °C (32 °F), і на невизначений термін при дуже низьких температурах (наприклад, в озерах північно-східного Сибіру). Вони можуть бути легко інактивовані дезинфікуючими і мийними засобами.
Віруси приєднуються до клітини через взаємодію між його гемаглютинуючим глікопротеїном і поліцукрами сіалової кислоти на поверхні епітеліальних клітин у легенях і глотці (крок 1). Всередину клітини вірус проникає шляхом ендоцитозу. Далі частина білка гемаглютиніну розрізає мембрану вакуолі навколо вірусної часточки, звільняючи вірусну РНК (вРНК), допоміжні білки і РНК-залежну РНК-полімеразу в цитоплазму (крок 2). Ці білки і вРНК утворюють комплекс, який транспортується в ядро клітини, де РНК-залежна РНК-полімераза починає транскрибувати комплементарну + РНК (кроки 3a і б). Ця РНК або експортується в цитоплазму і транслюється (крок 4), або залишається в ядрі. Заново синтезовані вірусні білки або переносяться через апарат Гольджі на поверхню клітини (наприклад нейрамінідази і гемаглютиніни, крок 5b), або ж повертаються назад в ядро, щоб зв'язати вРНК і сформувати нові вірусні частки (крок 5а). Інші вірусні білки мають численні методи впливу на клітину-хазяїна, включаючи розщеплення клітинної мРНК з подальшим використанням утворених нуклеотидів для синтезу власної вРНК, а також інгібування трансляції власної мРНК клітини-хазяїна. ВРНК утворюють геноми майбутніх вірусів, РНК-залежна РНК транскриптаза та інші вірусні білки збираються у віріони. Гемаглютиніни і нейрамінідаза утворюють молекулярні кластери в клітинній мембрані. вРНК та вірусні білки, покинувши ядро, входять в цей мембранний виступ (крок 6). Дозрілі віріони покидають клітину в суперкапсиді з фосфоліпідної мембрани клітини-господаря, набуваючи гемаглютинуючих і нейрамінідазних властивостей (крок 7). Зрілі віруси відокремлюються від клітини-хазяїна, як тільки їх нейрамінідаза розщеплює залишки сіалової кислоти. Після випуску новоствореного вірусу, клітина-господар гине.
Оскільки РНК-коректуючі ферменти відсутні, РНК-залежна РНК-транскриптаза робить помилку вставки нуклеотиду приблизно через кожні 10 тис. нуклеотидів, що приблизно відповідає довжині геному вірусу грипу. Таким чином, майже кожен заново створений вірус грипу буде містити мутацію в своєму геномі. Поділ геному на вісім окремих сегментів вРНК дозволяє відбуватися перемішуванню (перестановці) генів, якщо одну і ту ж клітину заразив не один вірус (суперінфекція). У результаті зміни в сегментах геному, нове покоління вірусу виявляє нову поведінку, іноді отримуючи здатність інфікувати нові види або подолати захисний імунітет населення створений до свого старого геному (в цьому випадку він називається антигенним зсувом).
Структура
7 білків. P1, P2, P3 названі за першою буквою слова «полімераза». P1- РНК-полімераза, P3 має властивості ендонуклеази. P1, P3 — основні властивості, P2 — кислі. Входять до складу нуклеокапсиду і утворюють комплекс, зв'язаний з геномом.
Гемаглютинін — один з найбільших білків у віріоні, на його частку припадає 25-35 % білків. Він відповідає за прикріплення вірусної частки до клітини хазяїна й бере участь у початковій стадії інфекції. Саме проти ГА спрямовані антитіла, що нейтралізують інфекційність вірусу грипу. Через важливу роль ГА в розвитку інфекції, структура цього білка привернула увагу багатьох дослідників, і до дійсного часу в структурному відношенні він найбільш вивчений.
Нейрамінідаза - інший поверхневий антиген вірусу грипу. Цей фермент у складі вірусу грипу відомий з 1942 р., однак функціональна роль його в репродукції вірусу дотепер повною мірою не з'ясована. Передбачається, що головна функція нейрамінідази — запобігання агрегації вірусних часток на поверхні клітин. Також відомо, що нейрамінідаза відіграє важливу роль в імунології і патогенезі захворювання.
Нуклеопротеїд — основний внутрішній білок вірусу, що формує субодиниці капсиду. Він зв'язаний з геномом протягом всього періоду репродукції вірусу, але не перешкоджає експресії геному. Є типоспецифічним антигеном.
Матриксний білок — низькомолекулярний білок у складі віріона, локалізований на внутрішній поверхні ліпопротеїдної мембрани вірусу. Так само як і НП є типоспецифічним антигеном.
Білки NS1 і NS2 — неструктурні вірусні білки, кодуються однією восьмою всього геному, мають унікальні послідовності амінокислот завдяки трансляції зі зсувом рамки.
Ліпіди знаходяться в оболонці віріону (18-37 %). Це модифіковані ліпіди клітини, вилучені з її плазматичної мембрани.
Вуглеводи знаходяться у складі глікопротеїдів.
Антигенні властивості
У XXI столітті віруси грипу А птахів на підставі їх поверхневих АГ — ГА (Н) і нейрамінідази (N) — розділені на 13 по Н-АГ і 9 варіантів по N-AT. Крім 13 підтипів ГА, усі штами ВГП містять у своїй структурі НА чи пташиного, чи людського, чи кінського походження. Власне пташиного НА відомо 6 типів.
Дикі водоплавні птахи — резервуар різних підтипів ГА (Н) і нейрамінідази (N) вірусу грипу. У цих популяціях зараження часто відбуваються там, де водоплавні птахи, свині і люди живуть близько і за рахунок генної реасортації можуть утворюватися нові більш патогенні штами вірусу грипу.
Віруси грипу індукують в організмі хворої і перехворілої птиці AT, що володіють анти-ГА — і КЗ властивостями. В експериментальних умовах специфічні AT можна одержати на кроликах, пацюках і морських свинках як на нативний вірулентний вірус, так і на інактивований бета-пропіолактоном.
Біологічні властивості
Вірус типу А може інфікувати людей, птахів, свиней, коней і китів. Віруси типу В виділяються винятково в людей, вірус типу С — у людей та свиней.
Механізми передачі інфекції в природі: фекально-оральний (пташиний грип), повітряно-крапельний (грип у людей). Вірус надзвичайно поширений, паразитує на хребетних тваринах, які є переносниками та поширювачами збудників, а також «живими лабораторіями» з виготовлення нових штамів — при змішаному зараженні віруси можуть обмінюватися сегментами геному.
Тропізм: Миготливий епітелій верхніх дихальних шляхів.
Географічне розповсюдження зафіксовано по всій земній кулі.
Патогенез: Вірус потрапляє в організм через дихальні шляхи. Первина репродукція вірусу проходить в клітинах дихальних шляхів. Інфіковані клітини починають виробляти інтерферон. Відбувається десквамація клітин поверхневого шару. Через пошкоджені клітини потрапляє в кров, відбувається вірусемія. Всмоктування продуктів розпаду клітин спричинює токсичну і сенсибілізуючу дію. Вірус активує систему протеолізу і зумовлює пошкодження ендотелію капілярів. Це в свою чергу спричинює геморагії і порушення гемодинаміки з розладами мікроциркуляції. Також розвивається зміна опірності до бактерій, що призводить до вторинної бактеріальної інфекції.
У людини хворої на грип проявляються симптоми гострого респіраторного захворювання, яке пов'язане з руйнуванням клітин миготливого епітелію дихальних шляхів. Відбувається відшарування епітелію, як наслідок — бронхіт, можуть бути тромбози та некрози судин. Небезпека грипу полягає у великій ймовірності післягрипозних ускладнень.
Профілактика та лікування
Як правило перебіг хвороби доброякісний і потребує патогенетичного лікування (застосовують жарознижуючі, судиннозвужуючі, антигістамінні препарати, вітаміни, ангіопротектори тощо.
Для профілактики здійснюють протиепідемічні заходи, які обмежують поширення вірусів грипу (ізоляція хворих, карантин в дитячих закладах і лікувальних закладах).
Література
- В. Д. Тимаков. Микробиология. — М.: Медицина, 1973. С. 432.
- А. Г. Букринская. Вирусология. — М.: Медицина, 1986. С. 336.
Посилання
- Orthomyxoviridae [ 3 червня 2012 у Wayback Machine.]
Вікіпедія, Українська, Україна, книга, книги, бібліотека, стаття, читати, завантажити, безкоштовно, безкоштовно завантажити, mp3, відео, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, малюнок, музика, пісня, фільм, книга, гра, ігри, мобільний, телефон, android, ios, apple, мобільний телефон, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, ПК, web, Інтернет
OrthomyxoviridaeVirus gripuKlasifikaciya virusivGrupa VRyad UnassignedRodina OrthomyxoviridaeGenera en en en en en PosilannyaVikishovishe OrthomyxoviridaeVikividi OrthomyxoviridaeEOL 8037NCBI 11308 Ortomiksovirusi Orthomyxoviridae vid grec orthos pravilnij grec myxa sliz rodina RNK vmisnih virusiv Zagalni vidomostiOhoplyuye 5 rodiv virusi gripu A V S togotovirusi ta isavirusi Virioni mayut zdebilshogo sferichnu formu ale zustrichayutsya nitkopodibni formi Diametr chastinok 80 120 nm molekulyarna masa blizko 250 megadalton plavucha gustina 1 19 g sm ta koeficiyent sedimentaciyi 700 800S Virion skladayetsya z vnutrishnoyi nukleoproteyidnoyi spirali diametrom 8 9 nm ta obolonki sho mistit dva shari lipidiv u yaki integrovani molekuli gemaglyutininu ta nejraminidazi Bilki na poverhni lipidnogo sharu utvoryuyut vorsinki dovzhinoyu 10 14 nm ta diametrom do 4 nm Virusi ne mayut visokoyi rezistentnosti do fizichnih ta himichnih faktoriv zokrema ginut za temperaturi 56 C chutlivi do efiru ta dezoksiholatu Mistyat kilka antigeniv nukleokapsidnij Np membrannij M antigeni znahodyatsya v seredini virionu ye takozh poverhnevi antigeni gemaglyutinin N ta nejraminidaza N Genom predstavlenij odnolancyugovoyu linijnoyu RNK sho skladayetsya z kilkoh fragmentiv zagalnoyu masoyu do 4 megadalton Virusi aglyutinuyut eritrociti lyudini morskih svinok kurej ta in Mistyat ferment sho rujnuye mukoproteyidni receptori klitini Gemoliz ne vlastivij Do ciyeyi grupi vhodyat chislenni virusi sho viklikayut respiratorni ta generalizovani zahvoryuvannya lyudini ssavciv ta ptici Zokrema ce virusi sho viklikayut grip lyudini klasichnu chumu ptahiv grip kachok lastivok svinej konej Morfologiya virionivDiametr virusnoyi chastinki 80 120 nm Virion maye sferichnu formu V centri virionu rozmishenij nukleokapsid yakij maye spiralnij tip simetriyi Genom predstavlenij spiralnoyu odnolancyugovoyu segmentovanoyu minus RNK Kapsid skladayetsya z bilka nukleoproteyinu a takozh bilkiv polimeraznogo kompleksu Segmentovana RNK zdatna do genetichnih rekombinacij a takozh do zmini antigennoyi strukturi Nukleokapsid otochenij sharom matriksnih i membrannih bilkiv yaki berut uchast v zbirani virionu Poverh cih struktur znahoditsya lipoproteyinova obolonka yaka maye klitinne pohodzhennya Vona maye na svoyij poverhni virosti shipiki dovzhinoyu blizko 10 nm Fiziko himichni ta fizichni vlastivostiPri temperaturi 55 S VGP inaktivuyetsya za godinu pri 60 S za 10 hv pri 65 70 S za 2 5 hv Pri nizkih temperaturah i v liofilizovanomu stani pri 30 S v zapayanih ampulah u temnomu misci zberigayetsya do 2 rokiv U prisutnosti MgCl2 virus inaktivuyetsya shvidshe a MgSO4 stabilizuye jogo Gemaglyutinaciya GA i infekcijnist virusu zberigayutsya pri 60 S kilka rokiv a pri 4 S kilka tizhniv GA vlastivosti bilsh stabilni chim infekcijni Infekcijnist virusu vtrachayetsya pri obrobci jogo formaldegidom detergentami oksidovanimi agentami slabkimi kislotami dodecilsulfatom gidroksilaminom ionami amoniyu Virusi ne mayut visokoyi rezistentnosti do fizichnih ta himichnih faktoriv zokrema ginut pri temperaturi 56 C chutlivi do efiru ta dezoksiholatu GenomGenom predstavlenij segmentovanoyu odnolancyugovoyu RNK Rozmir genomu 13 5 Kb Strategiya replikaciyi Yaderna Virus prikriplyuyetsya do receptoriv yaki utvoreni sialovoyu kislotoyu za dopomogoyu NA proteyinu i pronikaye v klitinu shlyahom endocitozu Vidbuvayetsya zlittya virusnoyi membrani z vezikulyarnoyu enkapsidovani segmenti RNK migruyut do yadra Transkripciya genomnih segmentiv sho zdijsnyuyetsya virusnoyu polimerazoyu produkuye mRNK Transkripciya genomnih RNK Visokij riven proteyinu M1 indukuye eksport genomnih segmentiv z yadra Zbirka virioniv ta vidbrunkovuvannya vidbuvayetsya na plazmatichnij membrani Cikl vidtvorennyaInvaziya ta rozmnozhennya virusu v klitini Yak pravilo grip peredayetsya vid infikovanih ssavciv aerogennim mehanizmom povitryano kraplinnim shlyahom ta vid infikovanih ptahiv cherez yih poslid Grip mozhe peredavatisya cherez slinu vidilennya z nosa kal i krov Infikuvannya vidbuvayetsya cherez kontakt z cimi biologichnimi ridinami abo z zabrudnenimi poverhnyami Virusi gripu mozhut zalishatisya zaraznimi protyagom odnogo tizhnya pri temperaturi tila lyudini bilshe 30 dniv pri 0 C 32 F i na neviznachenij termin pri duzhe nizkih temperaturah napriklad v ozerah pivnichno shidnogo Sibiru Voni mozhut buti legko inaktivovani dezinfikuyuchimi i mijnimi zasobami Virusi priyednuyutsya do klitini cherez vzayemodiyu mizh jogo gemaglyutinuyuchim glikoproteyinom i policukrami sialovoyi kisloti na poverhni epitelialnih klitin u legenyah i glotci krok 1 Vseredinu klitini virus pronikaye shlyahom endocitozu Dali chastina bilka gemaglyutininu rozrizaye membranu vakuoli navkolo virusnoyi chastochki zvilnyayuchi virusnu RNK vRNK dopomizhni bilki i RNK zalezhnu RNK polimerazu v citoplazmu krok 2 Ci bilki i vRNK utvoryuyut kompleks yakij transportuyetsya v yadro klitini de RNK zalezhna RNK polimeraza pochinaye transkribuvati komplementarnu RNK kroki 3a i b Cya RNK abo eksportuyetsya v citoplazmu i translyuyetsya krok 4 abo zalishayetsya v yadri Zanovo sintezovani virusni bilki abo perenosyatsya cherez aparat Goldzhi na poverhnyu klitini napriklad nejraminidazi i gemaglyutinini krok 5b abo zh povertayutsya nazad v yadro shob zv yazati vRNK i sformuvati novi virusni chastki krok 5a Inshi virusni bilki mayut chislenni metodi vplivu na klitinu hazyayina vklyuchayuchi rozsheplennya klitinnoyi mRNK z podalshim vikoristannyam utvorenih nukleotidiv dlya sintezu vlasnoyi vRNK a takozh ingibuvannya translyaciyi vlasnoyi mRNK klitini hazyayina VRNK utvoryuyut genomi majbutnih virusiv RNK zalezhna RNK transkriptaza ta inshi virusni bilki zbirayutsya u virioni Gemaglyutinini i nejraminidaza utvoryuyut molekulyarni klasteri v klitinnij membrani vRNK ta virusni bilki pokinuvshi yadro vhodyat v cej membrannij vistup krok 6 Dozrili virioni pokidayut klitinu v superkapsidi z fosfolipidnoyi membrani klitini gospodarya nabuvayuchi gemaglyutinuyuchih i nejraminidaznih vlastivostej krok 7 Zrili virusi vidokremlyuyutsya vid klitini hazyayina yak tilki yih nejraminidaza rozsheplyuye zalishki sialovoyi kisloti Pislya vipusku novostvorenogo virusu klitina gospodar gine Oskilki RNK korektuyuchi fermenti vidsutni RNK zalezhna RNK transkriptaza robit pomilku vstavki nukleotidu priblizno cherez kozhni 10 tis nukleotidiv sho priblizno vidpovidaye dovzhini genomu virusu gripu Takim chinom majzhe kozhen zanovo stvorenij virus gripu bude mistiti mutaciyu v svoyemu genomi Podil genomu na visim okremih segmentiv vRNK dozvolyaye vidbuvatisya peremishuvannyu perestanovci geniv yaksho odnu i tu zh klitinu zaraziv ne odin virus superinfekciya U rezultati zmini v segmentah genomu nove pokolinnya virusu viyavlyaye novu povedinku inodi otrimuyuchi zdatnist infikuvati novi vidi abo podolati zahisnij imunitet naselennya stvorenij do svogo starogo genomu v comu vipadku vin nazivayetsya antigennim zsuvom Struktura7 bilkiv P1 P2 P3 nazvani za pershoyu bukvoyu slova polimeraza P1 RNK polimeraza P3 maye vlastivosti endonukleazi P1 P3 osnovni vlastivosti P2 kisli Vhodyat do skladu nukleokapsidu i utvoryuyut kompleks zv yazanij z genomom Gemaglyutinin odin z najbilshih bilkiv u virioni na jogo chastku pripadaye 25 35 bilkiv Vin vidpovidaye za prikriplennya virusnoyi chastki do klitini hazyayina j bere uchast u pochatkovij stadiyi infekciyi Same proti GA spryamovani antitila sho nejtralizuyut infekcijnist virusu gripu Cherez vazhlivu rol GA v rozvitku infekciyi struktura cogo bilka privernula uvagu bagatoh doslidnikiv i do dijsnogo chasu v strukturnomu vidnoshenni vin najbilsh vivchenij Nejraminidaza inshij poverhnevij antigen virusu gripu Cej ferment u skladi virusu gripu vidomij z 1942 r odnak funkcionalna rol jogo v reprodukciyi virusu doteper povnoyu miroyu ne z yasovana Peredbachayetsya sho golovna funkciya nejraminidazi zapobigannya agregaciyi virusnih chastok na poverhni klitin Takozh vidomo sho nejraminidaza vidigraye vazhlivu rol v imunologiyi i patogenezi zahvoryuvannya Nukleoproteyid osnovnij vnutrishnij bilok virusu sho formuye subodinici kapsidu Vin zv yazanij z genomom protyagom vsogo periodu reprodukciyi virusu ale ne pereshkodzhaye ekspresiyi genomu Ye tipospecifichnim antigenom Matriksnij bilok nizkomolekulyarnij bilok u skladi viriona lokalizovanij na vnutrishnij poverhni lipoproteyidnoyi membrani virusu Tak samo yak i NP ye tipospecifichnim antigenom Bilki NS1 i NS2 nestrukturni virusni bilki koduyutsya odniyeyu vosmoyu vsogo genomu mayut unikalni poslidovnosti aminokislot zavdyaki translyaciyi zi zsuvom ramki Lipidi znahodyatsya v obolonci virionu 18 37 Ce modifikovani lipidi klitini vilucheni z yiyi plazmatichnoyi membrani Vuglevodi znahodyatsya u skladi glikoproteyidiv Antigenni vlastivostiU XXI stolitti virusi gripu A ptahiv na pidstavi yih poverhnevih AG GA N i nejraminidazi N rozdileni na 13 po N AG i 9 variantiv po N AT Krim 13 pidtipiv GA usi shtami VGP mistyat u svoyij strukturi NA chi ptashinogo chi lyudskogo chi kinskogo pohodzhennya Vlasne ptashinogo NA vidomo 6 tipiv Diki vodoplavni ptahi rezervuar riznih pidtipiv GA N i nejraminidazi N virusu gripu U cih populyaciyah zarazhennya chasto vidbuvayutsya tam de vodoplavni ptahi svini i lyudi zhivut blizko i za rahunok gennoyi reasortaciyi mozhut utvoryuvatisya novi bilsh patogenni shtami virusu gripu Virusi gripu indukuyut v organizmi hvoroyi i perehvoriloyi ptici AT sho volodiyut anti GA i KZ vlastivostyami V eksperimentalnih umovah specifichni AT mozhna oderzhati na krolikah pacyukah i morskih svinkah yak na nativnij virulentnij virus tak i na inaktivovanij beta propiolaktonom Biologichni vlastivostiDokladnishe Grip Virus tipu A mozhe infikuvati lyudej ptahiv svinej konej i kitiv Virusi tipu V vidilyayutsya vinyatkovo v lyudej virus tipu S u lyudej ta svinej Mehanizmi peredachi infekciyi v prirodi fekalno oralnij ptashinij grip povitryano krapelnij grip u lyudej Virus nadzvichajno poshirenij parazituye na hrebetnih tvarinah yaki ye perenosnikami ta poshiryuvachami zbudnikiv a takozh zhivimi laboratoriyami z vigotovlennya novih shtamiv pri zmishanomu zarazhenni virusi mozhut obminyuvatisya segmentami genomu Tropizm Migotlivij epitelij verhnih dihalnih shlyahiv Geografichne rozpovsyudzhennya zafiksovano po vsij zemnij kuli Patogenez Virus potraplyaye v organizm cherez dihalni shlyahi Pervina reprodukciya virusu prohodit v klitinah dihalnih shlyahiv Infikovani klitini pochinayut viroblyati interferon Vidbuvayetsya deskvamaciya klitin poverhnevogo sharu Cherez poshkodzheni klitini potraplyaye v krov vidbuvayetsya virusemiya Vsmoktuvannya produktiv rozpadu klitin sprichinyuye toksichnu i sensibilizuyuchu diyu Virus aktivuye sistemu proteolizu i zumovlyuye poshkodzhennya endoteliyu kapilyariv Ce v svoyu chergu sprichinyuye gemoragiyi i porushennya gemodinamiki z rozladami mikrocirkulyaciyi Takozh rozvivayetsya zmina opirnosti do bakterij sho prizvodit do vtorinnoyi bakterialnoyi infekciyi U lyudini hvoroyi na grip proyavlyayutsya simptomi gostrogo respiratornogo zahvoryuvannya yake pov yazane z rujnuvannyam klitin migotlivogo epiteliyu dihalnih shlyahiv Vidbuvayetsya vidsharuvannya epiteliyu yak naslidok bronhit mozhut buti trombozi ta nekrozi sudin Nebezpeka gripu polyagaye u velikij jmovirnosti pislyagripoznih uskladnen Profilaktika ta likuvannyaYak pravilo perebig hvorobi dobroyakisnij i potrebuye patogenetichnogo likuvannya zastosovuyut zharoznizhuyuchi sudinnozvuzhuyuchi antigistaminni preparati vitamini angioprotektori tosho Dlya profilaktiki zdijsnyuyut protiepidemichni zahodi yaki obmezhuyut poshirennya virusiv gripu izolyaciya hvorih karantin v dityachih zakladah i likuvalnih zakladah LiteraturaV D Timakov Mikrobiologiya M Medicina 1973 S 432 A G Bukrinskaya Virusologiya M Medicina 1986 S 336 PosilannyaOrthomyxoviridae 3 chervnya 2012 u Wayback Machine