Azərbaycanca
Беларускі
Dansk
Deutsch
Española
Français
Indonesia
Italiana
日本語
Қазақ
Lietuvos
Nederlands
Português
Русский
සිංහල
แบบไทย
Türkçe
Українська
中國人
United State
Afrikaans
Колоректальний рак (КРР) — злоякісна пухлина товстої кишки включно з прямою кишкою у людини, яка походить з епітеліальних клітин, які вистилають внутрішню поверхню товстої та прямої кишок. КРР — одна з найпоширеніших злоякісних пухлин, котра посідає 3 місце за частотою після раку легень, простати або раку молочної залози залежно від статі хворого. В Україні захворюваність КРР становить ≈37 нових випадків на 100 тис. населення на рік, в інших європейських країнах: найвища розповсюдженість в Чехії (60.3 — чоловіки, 32 — жінки), Угорщині (60 та 35), Словаччині (51 27), Німеччині (45 і 32). Найнижча захворюваність на КРР спостерігається в Греції (17.4 і 14), Румунії (21,1 і 14,3), Литві (25 і 17), Фінляндії (25,2 i 21,2) і Латвії (26 i 19,1).
| Колоректальний рак | |
|---|---|
 Видалена частина товстої кишки з карциномою (кратероподібне утворення бурого кольору та неправильної форми) | |
| Спеціальність | онкологія |
| Метод діагностики | колоноскопія, d, ректороманоскопія, d, КТ, МРТ, позитрон-емісійна томографія, d і біохімічний аналіз крові |
| Препарати | іринотекан[1] |
| Класифікація та зовнішні ресурси | |
| МКХ-11 | 2B91 |
| МКХ-10 | C18-C20/C21 |
| 8140/3 (95 % випадків) | |
| OMIM | 114500 |
| DiseasesDB | 2975 |
| MedlinePlus | 000262 |
| eMedicine | med/413 med/1994 |
 Colorectal cancer у Вікісховищі | |
| Вікісховище має мультимедійні дані за темою: Колоректальний рак |
Класифікація КРР
КРР може виникати як спадкова, спорадична або фамільна форма, кожна з яких має певні особливості.
Спадкова форма
У разі спадкової форми, КРР спостерігається у хворих молодого віку, у родичів яких було діагностовано КРР. При цій формі часто фоновим захворюванням є фамільний аденоматозний поліпоз товстої кишки або спадковий неполіпозний КРР.
Спорадична форма
Спорадичний КРР діагностується за відсутності даних КРР в сімейному анамнезі, часто уражає пацієнтів старших 60 років та являє собою ізольовану пухлину товстої або прямої кишок. При цій формі генетичні аномалії визначаються власне в клітинах пухлини, на відміну від спадкової форми, де мутаціями уражені усі клітини.
Сімейна форма
Концепція сімейної форми КРР була представлена нещодавно. Вважається, що ризик розвитку КРР зростає в два рази, якщо пацієнт має члена родини першого ступеня спорідненості віком менш як 50 років з діагнозом КРР. Пацієнти зі сімейною формою КРР мають різні генетичні аномалії: генетичний поліморфізм, модифікатори генів, дефекти тирозинкіназ.
Молекулярно-генетичні аномалії
Генетичні дослідження КРР показали схожі генетичні аномалії при раку товстої та прямої кишок.
КРР — це злоякісна пухлина, яка найчастіше виникає внаслідок мутацій в генах сигнального шляху . Ці мутації можуть бути спадковими або спорадичними, та найчастіше виникають в генах клітин інтерстиціальних крипт., Одним з таких генів Wnt є ген APC, який кодує однойменний протеїн APC. Цей протеїн супресує акумуляцію протеїну , що є одним з центральних компонентів Wnt. Мутований АРС не виконує своє призначення, що призводить до накопичення β-катеніну та міграції останнього до ядра клітини, зв'язування з ДНК та активацію транскрипції генів, що за нормальних умов регулюють відновлення та диференціацію стовбурових клітин, проте в таких умовах відбувається розвиток раку. У деяких випадках КРР може мати дикий тип APC, але високі рівні β-катеніну внаслідок мутацій в гені, який кодує цей протеїн. Також описані мутації в інших генах-супресорах β-катеніну: AXIN1, AXIN2, TCF7L2, NKD1.
Крім елементів сигнального шляху Wnt, мутації в інших генах також можуть виникати та призводити до КРР. Зокрема, мутації можуть виникати в гені TP53, який кодує білок p53 та регулює процеси клітинного поділу та апоптозу, якщо в клітині виникають дефекти сигнального шляху Wnt. При мутаціях в ТР53, порушується регуляція цих процесів та може бути трансформація аденоми в КРР.
Інші протеїни, які часто деактивовані при КРР є бета та DCC (). TGF-бета деактивується внаслідок мутації, що спостерігається в приблизно 50 % всіх КРР. DCC часто деактивований внаслідок делеції.
При КРР також спостерігається посилена експресія онкогенів: KRAS, C-Raf, та , які стимулюють проліферацію. Іншим геном, мутації в якому можуть призводити до КРР, є супресор пухлин PTEN, який регулює пригнічення експресії PI3K. При КРР також можуть виникати мутації в гені BRAF.
Патологічна анатомія
КРР з правого боку товстої кишки (висхідна ободова та сліпа кишки) характеризується екзофітним типом росту — тобто пухлина проростає поза межі стінки кишки в напрямку черевної порожнини. Унаслідок цього правосторонні КРР супроводжуються анемією, але зрідка явищами кишкової непрохідності.
Лівосторонній КРР часто проростає в просвіт товстої кишки та може бути причиною кишкової непрохідності.
КРР — аденокарцинома, тобто епітеліальна пухлина, яка походить із залозистого епітелію, що формує мукозний шар стінки товстої кишки. КРР демонструє інвазію в стінку кишки, підслизовий шар та м'язовий шар. Клітини КРР мають неправильні тубулярні структури та бідну строму.
Діагноз
Залежно від місця локалізації КРР та метастатичного поширення пухлини можуть спостерігатись різні ознаки та симптоми. Класичними симптомами є: закрепи, кров та/або слиз у випорожненнях, зменшення калібру калу, втрата апетиту, зниження ваги тіла, нудота, блювання. Також або анемія є частими ознаками КРР, особливо у хворих, старших 50 років, а інші ознаки, разом з утратою ваги та розладами травлення, часто пов'зуються з наявністю цього патологічного явища.
Для діагностування КРР застосовуються ендоскопічні методи дослідження: колоноскопія та ректороманоскопія, під час яких лікар-ендоскопіст визначає підозріле утворення товстої кишки. Під час ендоскопічного дослідження виконується біопсія підозрілого на КРР утворення з подальшим патогістологічним аналізом біоптату. Менш чутливим способом, є пасаж барію з подальшим рентгенологічним дослідженням товстої кишки. Комп'ютерна томографія, МРТ та ПЕТ застосовуються при підозрі наявності віддалених метастазів КРР.
Лікування
Лікування КРР може бути хірургічним, хімієтерапевтичним, променевим або паліативним (при неоперабельних пухлинах та неможливості проведення інших видів лікування). Застосування того чи іншого типу лікування залежить від багатьох факторів, наприклад, віку хворого та загального стану його здоров'я, стадії КРР та операбельності пухлини.
Хірургічне лікування
Більшість хворих з КРР потребує оперативного лікування: видалення карциноми з адекватними краями резекції (видаляється макроскопічно здорова частина кишки з метою попередження можливого проростання карциноми). Видалення карциноми може бути виконане відкритим доступом (лапаротомія) до товстої кишки або з застосуванням мініінвазивного доступу за допомогою лапароскопічного обладнання. Перед операцією хворому проводять дослідження інших органів черевної та грудної порожнини, зокрема печінки та легень, де найчастіше можуть виникати віддалені метастази. Іноді проводиться курс неоад'ювантної (передопераційної) хімієтерапії.
Хімієтерапія
Хімієтерапія при КРР може проводитись до операції (неоад'ювантна) або після (ад'ювантна). Показаннями до проведення хімієтерапії при КРР є наявність метастазів КРР, які не можуть бути видалені хірургічним шляхом або заради зменшення маси пухлини. Основними хімічними препаратами, які застосовуються для лікування КРР є фторурацил або капецитабін.
Променева терапія
Неоад'ювантна або ад'ювантна променева терапія проводиться в поєднанні з хімієтерапією переважно при КРР з локалізацією в прямій кишці. При пухлинах у товстій кишці променева терапія застосовується зрідка через ризик ушкодження здорових відділів кишки, які чутливі до радіації.
Паліативне лікування
Паліативне лікування проводиться пацієнтам з неоперабельними карциномами за неможливості проведення хіміє- або радіотерапії через загальний стан здоров'я. Паліативне лікування направлено на відчутне зменшення болю, виконання колоностомії, видалення пухлини або радіотерапія, стентування при кишковій непрохідності для попередження ускладнення та забезпечення адекватної якості життя пацієнтів.,
Запобігання
Профілактика КРР можлива та нескладна. Зміни стилю життя та харчування дозволяють значно знизити ризик виникнення КРР.,
Поточні дієтичні дослідження показали, що збільшення споживання фруктів та овочів, а також зменшення червоного м'яса в харчуванні знижує ризик розвитку КРР. Регулярна фізична активність також розглядається як фактор зниження ризику утворення КРР.
Примітки
- Inxight: Drugs Database
- С.М. Ткач, А.Ю. Иоффе (червень 2005). Колоректальний рак: поширеність, головні чинники ризику та сучасні підходи до профілактики. Український терапевтичний журнал. 2: 83—88. Bibcode:616.348/.35_006.6_036.2_084 УДК 616.348/.35_006.6_036.2_084.
{{}}: Перевірте довжину|bibcode=() - Cancer Genome Atlas Network (19 July 2012). Comprehensive molecular characterization of human colon and rectal cancer. Nature. 487 (7407): 330—337. Bibcode:2012Natur.487..330T. doi:10.1038/nature11252. PMC 3401966. PMID 22810696.
{{}}: Недійсний|displayauthors=30() - Ionov Y, Peinado MA, Malkhosyan S, Shibata D, Perucho M (1993). Ubiquitous somatic mutations in simple repeated sequences reveal a new mechanism for colonic carcinogenesis. Nature. 363 (6429): 558—61. doi:10.1038/363558a0. PMID 8505985.
- Srikumar Chakravarthi, Baba Krishnan, Malathy Madhavan (1999). Apoptosis and expression of p53 in colorectal neoplasms. Indian J Med Res. 86 (7): 95—102.
- Markowitz SD, Bertagnolli MM (December 2009). Molecular Origins of Cancer: Molecular Basis of Colorectal Cancer. N. Engl. J. Med. 361 (25): 2449—60. doi:10.1056/NEJMra0804588. PMC 2843693. PMID 20018966.
- Mehlen P, Fearon ER (August 2004). Role of the dependence receptor DCC in colorectal cancer pathogenesis. J. Clin. Oncol. 22 (16): 3420—8. doi:10.1200/JCO.2004.02.019. PMID 15310786.
- Vogelstein, B; Kinzler, KW (2004). Cancer genes and the pathways they control. Nature Medicine. 10 (8): 789—99. doi:10.1038/nm1087. PMID 15286780.
- al.], edited by Tadataka Yamada ; associate editors, David H. Alpers ... [et (2008). . Chichester, West Sussex: Wiley-Blackwell. с. 381. ISBN . Архів оригіналу за 6 жовтня 2014. Процитовано 3 травня 2014.
- Adelstein BA, Macaskill, P, Chan, SF, Katelaris, PH, Irwig, L (2011). Most bowel cancer symptoms do not indicate colorectal cancer and polyps: a systematic review. BMC gastroenterology. 11: 65. doi:10.1186/1471-230X-11-65. PMC 3120795. PMID 21624112.
{{}}: Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом () - Cunningham D, Atkin W, Lenz HJ, Lynch HT, Minsky B, Nordlinger B, Starling N (2010). Colorectal cancer. Lancet. 375 (9719): 1030—47. doi:10.1016/S0140-6736(10)60353-4. PMID 20304247.
- Stein A, Atanackovic, D, Bokemeyer, C (Sep 2011). Current standards and new trends in the primary treatment of colorectal cancer. European journal of cancer (Oxford, England : 1990). 47 Suppl 3: S312—4. doi:10.1016/S0959-8049(11)70183-6. PMID 21943995.
- authors, editors, Vincent T. DeVita, Jr., Theodore S. Lawrence, Steven A. Rosenberg ; associate scientific advisors, Robert A. Weinberg, Ronald A. DePinho ; with 421 contributing (2008). (вид. 8th). Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. с. 1258. ISBN . Архів оригіналу за 11 січня 2014. Процитовано 4 травня 2014.
- Wasserberg N, Kaufman HS (December 2007). Palliation of colorectal cancer. Surg Oncol. 16 (4): 299—310. doi:10.1016/j.suronc.2007.08.008. PMID 17913495.
- Amersi F, Stamos MJ, Ko CY (July 2004). Palliative care for colorectal cancer. Surg. Oncol. Clin. N. Am. 13 (3): 467—77. doi:10.1016/j.soc.2004.03.002. PMID 15236729.
- Searke, David (2006). (вид. 3). Oxford University Press. с. 809. ISBN . Архів оригіналу за 4 травня 2014. Процитовано 4 травня 2014.
- Rennert, Gad (2007). . Springer. с. 179. ISBN . Архів оригіналу за 4 травня 2014. Процитовано 4 травня 2014.
- Campos FG, Logullo Waitzberg, AG, Kiss, DR, Waitzberg, DL, Habr-Gama, A, Gama-Rodrigues, J (Jan 2005). Diet and colorectal cancer: current evidence for etiology and prevention. Nutricion hospitalaria : organo oficial de la Sociedad Espanola de Nutricion Parenteral y Enteral. 20 (1): 18—25. PMID 15762416.
- Harriss DJ, Atkinson, G, Batterham, A, George, K, Cable, NT, Reilly, T, Haboubi, N, Renehan, AG, Colorectal Cancer, Lifestyle, Exercise And Research, Group (Sep 2009). Lifestyle factors and colorectal cancer risk (2): a systematic review and meta-analysis of associations with leisure-time physical activity. Colorectal disease : the official journal of the Association of Coloproctology of Great Britain and Ireland. 11 (7): 689—701. doi:10.1111/j.1463-1318.2009.01767.x. PMID 19207713.
Вікіпедія, Українська, Україна, книга, книги, бібліотека, стаття, читати, завантажити, безкоштовно, безкоштовно завантажити, mp3, відео, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, малюнок, музика, пісня, фільм, книга, гра, ігри, мобільний, телефон, android, ios, apple, мобільний телефон, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, ПК, web, Інтернет
Kolorektalnij rak KRR zloyakisna puhlina tovstoyi kishki vklyuchno z pryamoyu kishkoyu u lyudini yaka pohodit z epitelialnih klitin yaki vistilayut vnutrishnyu poverhnyu tovstoyi ta pryamoyi kishok KRR odna z najposhirenishih zloyakisnih puhlin kotra posidaye 3 misce za chastotoyu pislya raku legen prostati abo raku molochnoyi zalozi zalezhno vid stati hvorogo V Ukrayini zahvoryuvanist KRR stanovit 37 novih vipadkiv na 100 tis naselennya na rik v inshih yevropejskih krayinah najvisha rozpovsyudzhenist v Chehiyi 60 3 choloviki 32 zhinki Ugorshini 60 ta 35 Slovachchini 51 27 Nimechchini 45 i 32 Najnizhcha zahvoryuvanist na KRR sposterigayetsya v Greciyi 17 4 i 14 Rumuniyi 21 1 i 14 3 Litvi 25 i 17 Finlyandiyi 25 2 i 21 2 i Latviyi 26 i 19 1 Kolorektalnij rakVidalena chastina tovstoyi kishki z karcinomoyu krateropodibne utvorennya burogo koloru ta nepravilnoyi formi Vidalena chastina tovstoyi kishki z karcinomoyu krateropodibne utvorennya burogo koloru ta nepravilnoyi formi Specialnist onkologiyaMetod diagnostiki kolonoskopiya d rektoromanoskopiya d KT MRT pozitron emisijna tomografiya d i biohimichnij analiz kroviPreparati irinotekan 1 Klasifikaciya ta zovnishni resursiMKH 11 2B91MKH 10 C18 C20 C218140 3 95 vipadkiv OMIM 114500DiseasesDB 2975MedlinePlus 000262eMedicine med 413 med 1994 Colorectal cancer u VikishovishiVikishovishe maye multimedijni dani za temoyu Kolorektalnij rakKlasifikaciya KRRKRR mozhe vinikati yak spadkova sporadichna abo familna forma kozhna z yakih maye pevni osoblivosti Spadkova forma U razi spadkovoyi formi KRR sposterigayetsya u hvorih molodogo viku u rodichiv yakih bulo diagnostovano KRR Pri cij formi chasto fonovim zahvoryuvannyam ye familnij adenomatoznij polipoz tovstoyi kishki abo spadkovij nepolipoznij KRR Sporadichna forma Sporadichnij KRR diagnostuyetsya za vidsutnosti danih KRR v simejnomu anamnezi chasto urazhaye paciyentiv starshih 60 rokiv ta yavlyaye soboyu izolovanu puhlinu tovstoyi abo pryamoyi kishok Pri cij formi genetichni anomaliyi viznachayutsya vlasne v klitinah puhlini na vidminu vid spadkovoyi formi de mutaciyami urazheni usi klitini Simejna forma Koncepciya simejnoyi formi KRR bula predstavlena neshodavno Vvazhayetsya sho rizik rozvitku KRR zrostaye v dva razi yaksho paciyent maye chlena rodini pershogo stupenya sporidnenosti vikom mensh yak 50 rokiv z diagnozom KRR Paciyenti zi simejnoyu formoyu KRR mayut rizni genetichni anomaliyi genetichnij polimorfizm modifikatori geniv defekti tirozinkinaz Molekulyarno genetichni anomaliyiZobrazhennya mozhlivogo roztashuvannya KRR u vishidnij obodovij kishci abo pryamij kishci Genetichni doslidzhennya KRR pokazali shozhi genetichni anomaliyi pri raku tovstoyi ta pryamoyi kishok KRR ce zloyakisna puhlina yaka najchastishe vinikaye vnaslidok mutacij v genah signalnogo shlyahu Ci mutaciyi mozhut buti spadkovimi abo sporadichnimi ta najchastishe vinikayut v genah klitin intersticialnih kript Odnim z takih geniv Wnt ye gen APC yakij koduye odnojmennij proteyin APC Cej proteyin supresuye akumulyaciyu proteyinu sho ye odnim z centralnih komponentiv Wnt Mutovanij ARS ne vikonuye svoye priznachennya sho prizvodit do nakopichennya b kateninu ta migraciyi ostannogo do yadra klitini zv yazuvannya z DNK ta aktivaciyu transkripciyi geniv sho za normalnih umov regulyuyut vidnovlennya ta diferenciaciyu stovburovih klitin prote v takih umovah vidbuvayetsya rozvitok raku U deyakih vipadkah KRR mozhe mati dikij tip APC ale visoki rivni b kateninu vnaslidok mutacij v geni yakij koduye cej proteyin Takozh opisani mutaciyi v inshih genah supresorah b kateninu AXIN1 AXIN2 TCF7L2 NKD1 Krim elementiv signalnogo shlyahu Wnt mutaciyi v inshih genah takozh mozhut vinikati ta prizvoditi do KRR Zokrema mutaciyi mozhut vinikati v geni TP53 yakij koduye bilok p53 ta regulyuye procesi klitinnogo podilu ta apoptozu yaksho v klitini vinikayut defekti signalnogo shlyahu Wnt Pri mutaciyah v TR53 porushuyetsya regulyaciya cih procesiv ta mozhe buti transformaciya adenomi v KRR Inshi proteyini yaki chasto deaktivovani pri KRR ye beta ta DCC TGF beta deaktivuyetsya vnaslidok mutaciyi sho sposterigayetsya v priblizno 50 vsih KRR DCC chasto deaktivovanij vnaslidok deleciyi Pri KRR takozh sposterigayetsya posilena ekspresiya onkogeniv KRAS C Raf ta yaki stimulyuyut proliferaciyu Inshim genom mutaciyi v yakomu mozhut prizvoditi do KRR ye supresor puhlin PTEN yakij regulyuye prignichennya ekspresiyi PI3K Pri KRR takozh mozhut vinikati mutaciyi v geni BRAF Patologichna anatomiyaInvazivna karcinoma slipoyi kishki rakovi klitini vizualizovani v centri mikrofotoznimka ta v nizhnomu pravomu kuti farbuvannya gematoksilin eozin KRR z pravogo boku tovstoyi kishki vishidna obodova ta slipa kishki harakterizuyetsya ekzofitnim tipom rostu tobto puhlina prorostaye poza mezhi stinki kishki v napryamku cherevnoyi porozhnini Unaslidok cogo pravostoronni KRR suprovodzhuyutsya anemiyeyu ale zridka yavishami kishkovoyi neprohidnosti Livostoronnij KRR chasto prorostaye v prosvit tovstoyi kishki ta mozhe buti prichinoyu kishkovoyi neprohidnosti KRR adenokarcinoma tobto epitelialna puhlina yaka pohodit iz zalozistogo epiteliyu sho formuye mukoznij shar stinki tovstoyi kishki KRR demonstruye invaziyu v stinku kishki pidslizovij shar ta m yazovij shar Klitini KRR mayut nepravilni tubulyarni strukturi ta bidnu stromu DiagnozEndoskopichnij znimok karcinomi sigmopodibnoyi kishki Zalezhno vid miscya lokalizaciyi KRR ta metastatichnogo poshirennya puhlini mozhut sposterigatis rizni oznaki ta simptomi Klasichnimi simptomami ye zakrepi krov ta abo sliz u viporozhnennyah zmenshennya kalibru kalu vtrata apetitu znizhennya vagi tila nudota blyuvannya Takozh abo anemiya ye chastimi oznakami KRR osoblivo u hvorih starshih 50 rokiv a inshi oznaki razom z utratoyu vagi ta rozladami travlennya chasto pov zuyutsya z nayavnistyu cogo patologichnogo yavisha Dlya diagnostuvannya KRR zastosovuyutsya endoskopichni metodi doslidzhennya kolonoskopiya ta rektoromanoskopiya pid chas yakih likar endoskopist viznachaye pidozrile utvorennya tovstoyi kishki Pid chas endoskopichnogo doslidzhennya vikonuyetsya biopsiya pidozrilogo na KRR utvorennya z podalshim patogistologichnim analizom bioptatu Mensh chutlivim sposobom ye pasazh bariyu z podalshim rentgenologichnim doslidzhennyam tovstoyi kishki Komp yuterna tomografiya MRT ta PET zastosovuyutsya pri pidozri nayavnosti viddalenih metastaziv KRR LikuvannyaLikuvannya KRR mozhe buti hirurgichnim himiyeterapevtichnim promenevim abo paliativnim pri neoperabelnih puhlinah ta nemozhlivosti provedennya inshih vidiv likuvannya Zastosuvannya togo chi inshogo tipu likuvannya zalezhit vid bagatoh faktoriv napriklad viku hvorogo ta zagalnogo stanu jogo zdorov ya stadiyi KRR ta operabelnosti puhlini Hirurgichne likuvannya Bilshist hvorih z KRR potrebuye operativnogo likuvannya vidalennya karcinomi z adekvatnimi krayami rezekciyi vidalyayetsya makroskopichno zdorova chastina kishki z metoyu poperedzhennya mozhlivogo prorostannya karcinomi Vidalennya karcinomi mozhe buti vikonane vidkritim dostupom laparotomiya do tovstoyi kishki abo z zastosuvannyam miniinvazivnogo dostupu za dopomogoyu laparoskopichnogo obladnannya Pered operaciyeyu hvoromu provodyat doslidzhennya inshih organiv cherevnoyi ta grudnoyi porozhnini zokrema pechinki ta legen de najchastishe mozhut vinikati viddaleni metastazi Inodi provoditsya kurs neoad yuvantnoyi peredoperacijnoyi himiyeterapiyi Himiyeterapiya Himiyeterapiya pri KRR mozhe provoditis do operaciyi neoad yuvantna abo pislya ad yuvantna Pokazannyami do provedennya himiyeterapiyi pri KRR ye nayavnist metastaziv KRR yaki ne mozhut buti vidaleni hirurgichnim shlyahom abo zaradi zmenshennya masi puhlini Osnovnimi himichnimi preparatami yaki zastosovuyutsya dlya likuvannya KRR ye ftoruracil abo kapecitabin Promeneva terapiya Neoad yuvantna abo ad yuvantna promeneva terapiya provoditsya v poyednanni z himiyeterapiyeyu perevazhno pri KRR z lokalizaciyeyu v pryamij kishci Pri puhlinah u tovstij kishci promeneva terapiya zastosovuyetsya zridka cherez rizik ushkodzhennya zdorovih viddiliv kishki yaki chutlivi do radiaciyi Paliativne likuvannya Paliativne likuvannya provoditsya paciyentam z neoperabelnimi karcinomami za nemozhlivosti provedennya himiye abo radioterapiyi cherez zagalnij stan zdorov ya Paliativne likuvannya napravleno na vidchutne zmenshennya bolyu vikonannya kolonostomiyi vidalennya puhlini abo radioterapiya stentuvannya pri kishkovij neprohidnosti dlya poperedzhennya uskladnennya ta zabezpechennya adekvatnoyi yakosti zhittya paciyentiv ZapobigannyaProfilaktika KRR mozhliva ta neskladna Zmini stilyu zhittya ta harchuvannya dozvolyayut znachno zniziti rizik viniknennya KRR Potochni diyetichni doslidzhennya pokazali sho zbilshennya spozhivannya fruktiv ta ovochiv a takozh zmenshennya chervonogo m yasa v harchuvanni znizhuye rizik rozvitku KRR Regulyarna fizichna aktivnist takozh rozglyadayetsya yak faktor znizhennya riziku utvorennya KRR PrimitkiInxight Drugs Database d Track Q57664317 S M Tkach A Yu Ioffe cherven 2005 Kolorektalnij rak poshirenist golovni chinniki riziku ta suchasni pidhodi do profilaktiki Ukrayinskij terapevtichnij zhurnal 2 83 88 Bibcode 616 348 35 006 6 036 2 084 UDK 616 348 35 006 6 036 2 084 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite journal title Shablon Cite journal cite journal a Perevirte dovzhinu bibcode dovidka Cancer Genome Atlas Network 19 July 2012 Comprehensive molecular characterization of human colon and rectal cancer Nature 487 7407 330 337 Bibcode 2012Natur 487 330T doi 10 1038 nature11252 PMC 3401966 PMID 22810696 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite journal title Shablon Cite journal cite journal a Nedijsnij displayauthors 30 dovidka Ionov Y Peinado MA Malkhosyan S Shibata D Perucho M 1993 Ubiquitous somatic mutations in simple repeated sequences reveal a new mechanism for colonic carcinogenesis Nature 363 6429 558 61 doi 10 1038 363558a0 PMID 8505985 Srikumar Chakravarthi Baba Krishnan Malathy Madhavan 1999 Apoptosis and expression of p53 in colorectal neoplasms Indian J Med Res 86 7 95 102 Markowitz SD Bertagnolli MM December 2009 Molecular Origins of Cancer Molecular Basis of Colorectal Cancer N Engl J Med 361 25 2449 60 doi 10 1056 NEJMra0804588 PMC 2843693 PMID 20018966 Mehlen P Fearon ER August 2004 Role of the dependence receptor DCC in colorectal cancer pathogenesis J Clin Oncol 22 16 3420 8 doi 10 1200 JCO 2004 02 019 PMID 15310786 Vogelstein B Kinzler KW 2004 Cancer genes and the pathways they control Nature Medicine 10 8 789 99 doi 10 1038 nm1087 PMID 15286780 al edited by Tadataka Yamada associate editors David H Alpers et 2008 Chichester West Sussex Wiley Blackwell s 381 ISBN 978 1 4051 6910 3 Arhiv originalu za 6 zhovtnya 2014 Procitovano 3 travnya 2014 Adelstein BA Macaskill P Chan SF Katelaris PH Irwig L 2011 Most bowel cancer symptoms do not indicate colorectal cancer and polyps a systematic review BMC gastroenterology 11 65 doi 10 1186 1471 230X 11 65 PMC 3120795 PMID 21624112 a href wiki D0 A8 D0 B0 D0 B1 D0 BB D0 BE D0 BD Cite journal title Shablon Cite journal cite journal a Obslugovuvannya CS1 Storinki iz nepoznachenim DOI z bezkoshtovnim dostupom posilannya Cunningham D Atkin W Lenz HJ Lynch HT Minsky B Nordlinger B Starling N 2010 Colorectal cancer Lancet 375 9719 1030 47 doi 10 1016 S0140 6736 10 60353 4 PMID 20304247 Stein A Atanackovic D Bokemeyer C Sep 2011 Current standards and new trends in the primary treatment of colorectal cancer European journal of cancer Oxford England 1990 47 Suppl 3 S312 4 doi 10 1016 S0959 8049 11 70183 6 PMID 21943995 authors editors Vincent T DeVita Jr Theodore S Lawrence Steven A Rosenberg associate scientific advisors Robert A Weinberg Ronald A DePinho with 421 contributing 2008 vid 8th Philadelphia Wolters Kluwer Lippincott Williams amp Wilkins s 1258 ISBN 978 0 7817 7207 5 Arhiv originalu za 11 sichnya 2014 Procitovano 4 travnya 2014 Wasserberg N Kaufman HS December 2007 Palliation of colorectal cancer Surg Oncol 16 4 299 310 doi 10 1016 j suronc 2007 08 008 PMID 17913495 Amersi F Stamos MJ Ko CY July 2004 Palliative care for colorectal cancer Surg Oncol Clin N Am 13 3 467 77 doi 10 1016 j soc 2004 03 002 PMID 15236729 Searke David 2006 vid 3 Oxford University Press s 809 ISBN 9780199747979 Arhiv originalu za 4 travnya 2014 Procitovano 4 travnya 2014 Rennert Gad 2007 Springer s 179 ISBN 9783540376965 Arhiv originalu za 4 travnya 2014 Procitovano 4 travnya 2014 Campos FG Logullo Waitzberg AG Kiss DR Waitzberg DL Habr Gama A Gama Rodrigues J Jan 2005 Diet and colorectal cancer current evidence for etiology and prevention Nutricion hospitalaria organo oficial de la Sociedad Espanola de Nutricion Parenteral y Enteral 20 1 18 25 PMID 15762416 Harriss DJ Atkinson G Batterham A George K Cable NT Reilly T Haboubi N Renehan AG Colorectal Cancer Lifestyle Exercise And Research Group Sep 2009 Lifestyle factors and colorectal cancer risk 2 a systematic review and meta analysis of associations with leisure time physical activity Colorectal disease the official journal of the Association of Coloproctology of Great Britain and Ireland 11 7 689 701 doi 10 1111 j 1463 1318 2009 01767 x PMID 19207713