Пневмоци́стна пневмоні́я (пневмоцистоз, ПЦП) — небезпечна для життя форма пневмонії, яка виникає у людей з ослабленою імунною системою. Одна з поширених опортуністичних інфекцій (ВІЛ-асоційованих інфекцій) при ВІЛ-інфекції/СНІДі.
Пневмоцистна пневмонія | |
---|---|
Спеціальність | інфекційні хвороби і пульмонологія |
Симптоми | атипова пневмонія, дихальна недостатність, кашель і субфебрильна температура |
Причини | P. jirovecii |
Метод діагностики | d, КТ і ПЛР |
Препарати | (сульфаметоксазол/триметоприм), пентамідин, d і атоваквон |
Класифікація та зовнішні ресурси | |
МКХ-11 | 1F2G.0 |
МКХ-10 | B20.6 |
МКХ-9 | 136.3 |
DiseasesDB | 10160 |
MedlinePlus | 000671 |
eMedicine | med/1850 |
MeSH | D011020 |
Pneumocystis pneumonia у Вікісховищі |
Історія відкриття
У 1909 році Карлусом Шагасом було описано невідомий до того часу мікроорганізм Pneumocystis carinii[1][2], виявлений у легенях ссавців, інфікованих Trypanosoma cruzi.[2] Деякий час новий мікроорганізм розглядався як одна з форм розвитку трипаносоми, але у 1912 році Ф. Деланое довів, що описаний Шагасом мікроорганізм не є стадією розвитку американської трипаносоми й запропонував виділити його в окремий вид. У 1942 році була доведена роль P. carinii у виникненні інтерстиціальної плазмоцитарної пневмонії, спалахи якої відмічались у госпіталізованих немовлят (особливо недоношених), у яких було виявлено імунодефіцит. Пізніше було розроблено ефективний препарат для лікування пневмоцистної пневмонії — пентамідин.
Інфекції, збудником яких є P. carinii, зустрічалися дуже рідко до того, як було збільшено застосування імуносупресивних препаратів, особливо в онкології. Збільшення числа пневмоцистних пневмоній призвело до активного пошуку інших препаратів. У результаті У. Хьюз винайшов і довів антипневмоцистну активність ко-тримоксазолу, який незабаром почав широко застосовуватися для лікування та профілактики пневмоцистної пневмонії.
Нова проблема, пов'язана з P. carinii, виникла наприкінці 1970-х років, коли в Центри контролю та профілактики захворювань в США почали надходити звістки про новий синдром — пневмоцистна пневмонія розвивалася у здорових молодих чоловіків, зазвичай гомосексуалів і наркоманів.[3] По суті це була перша згадка про СНІД. Наразі P. carinii згідно з сучасною термінологією це назва виду, який паразитує у пацюків, хоча ним продовжують користуватися і при іменуванні людського патогена.
Етіологія
Внаслідок численних обговорень і генетико-молекулярних досліджень встановлено, що збудником пневмоцистозу в людини є вид Pneumocystis jirovecii, який належить до царства грибів. Вивчення мітохондріальних білків, основних ферментів (тіміділатсінтази і дигідрофолатредуктази) і нуклеотидної послідовності РНК показало, що P. jirovecii ближче до грибів, ніж до найпростіших, як це вважалося багато років. Вивчення біологічних властивостей P. jirovecii ускладнюється тим, що він не росте в культурі клітин, а тим більше на поживних середовищах. У своєму розвитку він проходить кілька стадій, які певною мірою нагадують такі в деяких найпростіших, утворюючи дрібні поліморфні трофозоїти (1-4 мкм), передцисти і цисти (5-8 мкм). Цисти оточені товстою клітинною стінкою, мають сферичну форму і до 8 спорозоїтів. Трофозоіти є амебоїдними за зовнішнім виглядом і мають одну або більше прозорих сферичних вакуолей і одне ядро в цитоплазмі. Внутрішньоцистні тіла поліморфні, амебоїдні або подовжені. Виявлені декілька штамів цього збудника.
Епідеміологічні особливості
Природний резервуар та шляхи передачі P. jirovecii людині до кінця не прояснені. Але більша частина лабораторних даних свідчить про те, що пневмоцистоз передається тільки від людини людині. Також встановлено, що P. jirovecii, виділені від людини та різних тварин, генетично гетерогенні, в той час як пневмоцисти, виділені від людей, є спорідненими. Це говорить про неоднорідність групи мікроорганізмів, об'єднаних під назвою P. jirovecii та про тропність різних представників цієї групи до різних тварин і до людини.[4] Результати досліджень показують, що більша частина людей перенесла безсимптомну пневмоцистну інфекцію в перші роки життя. Понад 90 % дорослих та 75 % дітей у віці до 4 років мають антитіла до P. jirovecii.[5]
Патогенез
Пневмоцистна пневмонія є хворобою людей з імунодефіцитним станом. Нестача клітинного імунітету є найважливішою передумовою виникнення та розвитку хвороби.[6] У більшості хворих на СНІД до моменту першого епізоду пневмоцистної пневмонії кількість CD4+-лімфоцитів становить від 50 до 75/мл, а більш ніж 90 % усіх випадків розвивається при кількості CD4+-лімфоцитів <200/мл крові. У такому випадку ризик захворювання на пневмоцистну пневмонію може сягати 33,3 % протягом трьох років (такі дані є справедливими за відсутності протипневмоцистної профілактики).[7] Пневмоцистна пневмонія є унікальною хворобою, оскільки навіть у фатальних випадках інфекція рідко виходить за межі легенів. Це пов'язано із вкрай низькою вірулентністю збудника. Однак є дані, що свідчать про ураження кісткового мозку, лімфатичних вузлів, селезінки, печінки, шлунково-кишкового тракту, серця та очей. У більшості таких випадків пневмоцисти є випадковою знахідкою, і лише у деяких перебіг хвороби проявляється клінічно.
За гістологічними ознаками можна виділити три стадії протікання хвороби:
- початкова стадія — характеризується наявністю цист і трофозоїтів, прикріплених до фібронектіна альвеолярної сітки. Для цієї стадії характерна відсутність запалення стінок альвеол та клітинної інфільтрації, а також будь-яких клінічних проявів;
- друга стадія — відбувається десквамація альвеолярного епітелію та підвищення кількості цист всередині альвеолярних макрофагів. На цій стадії можуть з'явитися перші симптоми захворювання;
- фінальна (третя) стадія — характеризується реактивним альвеолітом з інтенсивною десквамацією альвеолярного епітелію, вакуолізацією цитоплазми альвеолярних макрофагів, плазмоцитарною інтерстиціальною інфільтрацією, великою кількістю пневмоцист як у макрофагах, так і в альвеолах.
У перебігу захворювання трофозоїти й детрит накопичуються в альвеолах до їх повної облітерації, порушується синтез сурфактанту. При цьому різко знижується дифузія газів, що призводить до дихальної недостатності.
Клінічні прояви
Для хворих на СНІД з пневмоцистною пневмонією характерні непродуктивний кашель протягом декількох тижнів, субфебрильна стійка температура тіла. У ВІЛ-негативних пацієнтів захворювання прогресує швидше.
Діагностика
На рентгенограмі органів грудної порожнини можуть виявлятися різноманітні зміни, але також вони можуть бути й відсутніми.[8] Для виявлення P. jirovecii використовується такий клінічний матеріал:
- харкотиння, що вільно відокремлюється,
- індуковане мокротиння,
- рідина, що отримується під час бронхоальвеолярного лаважу (БАЛ);
- трахеальний аспірат,
- трансбронхіальний біоптат,
- матеріал, отриманий під час відкритої біопсії легенів.
Варто зазначити, що дослідження мокротиння звичайними методами практично не дозволяє досягти візуалізації P. jirovecii у клінічному матеріалі, за винятком використання полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Окрім цього, існують певні складнощі під час отримання мокротиння, оскільки кашель у хворих на пневмоцистну пневмонію, як правило, непродуктивний.[9]
Лікування
Зауважте, ! Якщо у вас виникли проблеми зі здоров'ям — зверніться до лікаря. |
Основними препаратами для лікування пневмоцистної пневмонії є (сульфаметоксазол/триметоприм), пентамідин, триметрексат і атоваквон.
Сульфаметоксазол/триметоприм (ко-тримоксазол) призначається у високих дозах: внутрішньо — 20 мг/(кг на добу) триметоприму та 100 мг/(кг на добу) сульфаметоксазолу (4 прийоми); внутрішньовенно: 15 мг/(кг на добу) триметоприму та 75 мг/(кг на добу) сульфаметоксазолу (4 введення). З 1975 року саме даний препарат найчастіше застосовують для лікування пневмоцистної пневмонії та особливо для її профілактики.[13][14]
Пентамідин (пентамідину ізотионат) є першим винайденим препаратом для лікування пневмоцистної пневмонії.[13] З 1958 по 1962 роки завдяки використанню пентамідину як монотерапії, смертність від захворювання знизилася з 50 до 3,5 %. До 1982 року препарат вводили виключно внутрішньом'язово, а з початком епідемії СНІДу — і внутрішньовенно. Це дозволяло знизити частоту локальних реакцій.[13][14]
Триметрексат повинен прийматися тільки разом з препаратами фолієвої кислоти, оскільки механізм його дії базується на порушенні її синтезу. Триметрексат не можна приймати під час вагітності та годування груддю. Також протягом 6 місяців після закінчення терапії необхідно уникати статевих стосунків через високу тератогенність препарату. За клінічною ефективністю триметрексат трохи поступається ко-тримоксазолу та назначається для лікування легкої та тяжкої форм пневмоцистної інфекції, якщо інші методи терапії неефективні.[15]
Атоваквон є менш токсичним, ніж ко-тримоксазол, але разом з тим і менш ефективним.[14] Механізм дії атоваквону пов'язаний з його структурною подібністю з убіхіноном, який є важливим компонентом дихального ланцюга. Назначається для лікування пневмоцистної інфекції легкого та середнього ступенів тяжкості у пацієнтів, що не переносять ко-тримоксазол.
Розроблюються нові класи протигрибкових антибіотиків, активних по відношенню до P. jirovecii, — пневмокандини та бенаноміцини[].
Профілактика
Профілактика пневмоцистної пневмонії є первинною та вторинною. Первинна профілактика служить для попередження першого епізоду захворювання у хворих на ВІЛ-інфекцію. Її слід починати, якщо кількість CD4+- лімфоцитів <200/мл крові. Вторинна профілактика являє собою постійний прийом протипневмоцистних препаратів (найчастіше ко-тримоксазолу та пентамідину) після первинного епізоду пневмоцистної інфекції.[10] Окрім ко-тримоксазолу та пентамідину для профілактики захворювання застосовують також дапсон (у вигляді монотерапії або в комбінації з антифолатами).[11][12] За результатами проведених досліджень, режими профілактики із застосуванням дапсону є ефективними, але токсичними.
Примітки
- Stringer JR, Beard CB, Miller RF, Wakefield AE (September 2002). «A new name (Pneumocystis jiroveci) for Pneumocystis from humans». Emerging Infect. Dis. 8 (9): 891–6. (англ.)
- Redhead SA, Cushion MT, Frenkel JK, Stringer JR (2006). «Pneumocystis and Trypanosoma cruzi: nomenclature and typifications». J Eukaryot Microbiol. 53 (1): 2–11. (англ.)
- Stringer JR, Beard CB, Miller RF Spelling Pneumocystis jiroveci Emerg Infect Dis. March 2009. (англ.)
Література
- 1. Huges W.T., Anderson D.C. Pneumocystis carinii pneumonia //R.D.Feigin, J.D.Cherry, eds.Textbook of Pediatric Infectious Diseases.- 1998.- P.2490 −2499.
- 2. Weverling G.J. et al. Discontinuation of Pneumocystis carinii prophylaxis after star of highly active antiretroviral therapy in HIV −1 infection //Lancet.- 1999.- Vol.353.- P 1293 −1298.
- 3. Centers for Disease Control. Pneumocystis pneumonia — Los Angeles //MMWR.- 1981.- Vol.30.- P.250 −252.
- 4. Mazars E., Dei Cas E. Epidemiological and taxonomic impact on Pneumocystis biodiversity //FEMS Immunol. Med.Microbiol.-1998.- Vol.22.- P.75 −80.
- 5. Meuwissen J.H.E. et al. Parasitologic and serologic observations of infection with Pneumocystis in humans // J.Infect.Dis.-1977.- Vol.136.- P.43 −49.
- 6. Dube M.P., Sattler F.R. Pneumocystis //D.Armstrong, J.Cohen, eds.Infectious Diseases.-1999.- Vol.8.- P.30.1 −30.6.
- 7. Peglow S.L. et al. Serologic responses to Pneumocystis carinii antigens in health and disease //J.Infect.Dis.- 1990.- Vol.161.- P.296 −306.
- 8. Huang L. et al. Performance of an algorithm to detect P.carinii pneumonia in symptomatic HIV persons // Chest.- 1999.- Vol.115.- P.1025 −1032.
- 9. Meduri G.U. et al.Bilateral bronchoalveolar lavage in the diagnosis of opportunistic pulmonary infections //Chest. −1991.- Vol.100.- P.1272 −1276.
- 10. Gordon S.M. et al. Should prophylaxis for Pneumocystis carinii pneumonia in solid organ transplant recipients ever be discontinued?//Clin.Infect.Dis.-1999.- Vol.28.- P.240 −246.
- 11. Huges W.T. et al. Prevention of P.carinii pneumonitis in AIDS patients with weekly dapsone //Lancet.-1990.- Vol.2.- P.1066.
- 12. Mcintosh K. et al. Toxicity and efficacy of daily vs.weekly dapsone for prevention of P.carinii pneumonia in children infected with human immunodeficiency virus // Pediatr.Infect.Dis.J.- 1999.- Vol.18.- P.432 −439.
- 13. Huges W.T. et al. Comparison of pentamidine isethionate and trimethoprim sulfamethoxazole in the treatment of P.carinii pneumonia //J.Pediatr.- 1978.- Vol.92.- P.185.
- 14. Huges W.T. et al. Comparison of atovaqoune (566C80) with trimethoprim sulfamethoxazole to treat of P.carinii pneumonia in patients with AIDS //N.Engl.J.Med.- 1993.- Vol.328.- P.1521.
- 15. Allegra C.J. et al. Trimetrexate for the traetment of P.carinii pneumonia in patients with acquired immunodeficiency syndrome //N.Engl.J.Med.- 1987.- Vol.317.- P.978 −985.
Посилання
- (рос.)Пневмоцистная пневмония: клинические и микробиологические аспекты (1999)[ 7 грудня 2012 у Wayback Machine.]
Вікіпедія, Українська, Україна, книга, книги, бібліотека, стаття, читати, завантажити, безкоштовно, безкоштовно завантажити, mp3, відео, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, малюнок, музика, пісня, фільм, книга, гра, ігри, мобільний, телефон, android, ios, apple, мобільний телефон, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, ПК, web, Інтернет
Pnevmoci stna pnevmoni ya pnevmocistoz PCP nebezpechna dlya zhittya forma pnevmoniyi yaka vinikaye u lyudej z oslablenoyu imunnoyu sistemoyu Odna z poshirenih oportunistichnih infekcij VIL asocijovanih infekcij pri VIL infekciyi SNIDi Pnevmocistna pnevmoniyaSpecialnistinfekcijni hvorobi i pulmonologiyaSimptomiatipova pnevmoniya dihalna nedostatnist kashel i subfebrilna temperaturaPrichiniP jiroveciiMetod diagnostikid KT i PLRPreparatisulfametoksazol trimetoprim pentamidin d i atovakvonKlasifikaciya ta zovnishni resursiMKH 111F2G 0MKH 10B20 6MKH 9136 3DiseasesDB10160MedlinePlus000671eMedicinemed 1850MeSHD011020 Pneumocystis pneumonia u VikishovishiIstoriya vidkrittyaU 1909 roci Karlusom Shagasom bulo opisano nevidomij do togo chasu mikroorganizm Pneumocystis carinii 1 2 viyavlenij u legenyah ssavciv infikovanih Trypanosoma cruzi 2 Deyakij chas novij mikroorganizm rozglyadavsya yak odna z form rozvitku tripanosomi ale u 1912 roci F Delanoe doviv sho opisanij Shagasom mikroorganizm ne ye stadiyeyu rozvitku amerikanskoyi tripanosomi j zaproponuvav vidiliti jogo v okremij vid U 1942 roci bula dovedena rol P carinii u viniknenni intersticialnoyi plazmocitarnoyi pnevmoniyi spalahi yakoyi vidmichalis u gospitalizovanih nemovlyat osoblivo nedonoshenih u yakih bulo viyavleno imunodeficit Piznishe bulo rozrobleno efektivnij preparat dlya likuvannya pnevmocistnoyi pnevmoniyi pentamidin Infekciyi zbudnikom yakih ye P carinii zustrichalisya duzhe ridko do togo yak bulo zbilsheno zastosuvannya imunosupresivnih preparativ osoblivo v onkologiyi Zbilshennya chisla pnevmocistnih pnevmonij prizvelo do aktivnogo poshuku inshih preparativ U rezultati U Hyuz vinajshov i doviv antipnevmocistnu aktivnist ko trimoksazolu yakij nezabarom pochav shiroko zastosovuvatisya dlya likuvannya ta profilaktiki pnevmocistnoyi pnevmoniyi Nova problema pov yazana z P carinii vinikla naprikinci 1970 h rokiv koli v Centri kontrolyu ta profilaktiki zahvoryuvan v SShA pochali nadhoditi zvistki pro novij sindrom pnevmocistna pnevmoniya rozvivalasya u zdorovih molodih cholovikiv zazvichaj gomoseksualiv i narkomaniv 3 Po suti ce bula persha zgadka pro SNID Narazi P carinii zgidno z suchasnoyu terminologiyeyu ce nazva vidu yakij parazituye u pacyukiv hocha nim prodovzhuyut koristuvatisya i pri imenuvanni lyudskogo patogena EtiologiyaVnaslidok chislennih obgovoren i genetiko molekulyarnih doslidzhen vstanovleno sho zbudnikom pnevmocistozu v lyudini ye vid Pneumocystis jirovecii yakij nalezhit do carstva gribiv Vivchennya mitohondrialnih bilkiv osnovnih fermentiv timidilatsintazi i digidrofolatreduktazi i nukleotidnoyi poslidovnosti RNK pokazalo sho P jirovecii blizhche do gribiv nizh do najprostishih yak ce vvazhalosya bagato rokiv Vivchennya biologichnih vlastivostej P jirovecii uskladnyuyetsya tim sho vin ne roste v kulturi klitin a tim bilshe na pozhivnih seredovishah U svoyemu rozvitku vin prohodit kilka stadij yaki pevnoyu miroyu nagaduyut taki v deyakih najprostishih utvoryuyuchi dribni polimorfni trofozoyiti 1 4 mkm peredcisti i cisti 5 8 mkm Cisti otocheni tovstoyu klitinnoyu stinkoyu mayut sferichnu formu i do 8 sporozoyitiv Trofozoiti ye ameboyidnimi za zovnishnim viglyadom i mayut odnu abo bilshe prozorih sferichnih vakuolej i odne yadro v citoplazmi Vnutrishnocistni tila polimorfni ameboyidni abo podovzheni Viyavleni dekilka shtamiv cogo zbudnika Epidemiologichni osoblivostiPrirodnij rezervuar ta shlyahi peredachi P jirovecii lyudini do kincya ne proyasneni Ale bilsha chastina laboratornih danih svidchit pro te sho pnevmocistoz peredayetsya tilki vid lyudini lyudini Takozh vstanovleno sho P jirovecii vidileni vid lyudini ta riznih tvarin genetichno geterogenni v toj chas yak pnevmocisti vidileni vid lyudej ye sporidnenimi Ce govorit pro neodnoridnist grupi mikroorganizmiv ob yednanih pid nazvoyu P jirovecii ta pro tropnist riznih predstavnikiv ciyeyi grupi do riznih tvarin i do lyudini 4 Rezultati doslidzhen pokazuyut sho bilsha chastina lyudej perenesla bezsimptomnu pnevmocistnu infekciyu v pershi roki zhittya Ponad 90 doroslih ta 75 ditej u vici do 4 rokiv mayut antitila do P jirovecii 5 PatogenezPnevmocistna pnevmoniya ye hvoroboyu lyudej z imunodeficitnim stanom Nestacha klitinnogo imunitetu ye najvazhlivishoyu peredumovoyu viniknennya ta rozvitku hvorobi 6 U bilshosti hvorih na SNID do momentu pershogo epizodu pnevmocistnoyi pnevmoniyi kilkist CD4 limfocitiv stanovit vid 50 do 75 ml a bilsh nizh 90 usih vipadkiv rozvivayetsya pri kilkosti CD4 limfocitiv lt 200 ml krovi U takomu vipadku rizik zahvoryuvannya na pnevmocistnu pnevmoniyu mozhe syagati 33 3 protyagom troh rokiv taki dani ye spravedlivimi za vidsutnosti protipnevmocistnoyi profilaktiki 7 Pnevmocistna pnevmoniya ye unikalnoyu hvoroboyu oskilki navit u fatalnih vipadkah infekciya ridko vihodit za mezhi legeniv Ce pov yazano iz vkraj nizkoyu virulentnistyu zbudnika Odnak ye dani sho svidchat pro urazhennya kistkovogo mozku limfatichnih vuzliv selezinki pechinki shlunkovo kishkovogo traktu sercya ta ochej U bilshosti takih vipadkiv pnevmocisti ye vipadkovoyu znahidkoyu i lishe u deyakih perebig hvorobi proyavlyayetsya klinichno Za gistologichnimi oznakami mozhna vidiliti tri stadiyi protikannya hvorobi pochatkova stadiya harakterizuyetsya nayavnistyu cist i trofozoyitiv prikriplenih do fibronektina alveolyarnoyi sitki Dlya ciyeyi stadiyi harakterna vidsutnist zapalennya stinok alveol ta klitinnoyi infiltraciyi a takozh bud yakih klinichnih proyaviv druga stadiya vidbuvayetsya deskvamaciya alveolyarnogo epiteliyu ta pidvishennya kilkosti cist vseredini alveolyarnih makrofagiv Na cij stadiyi mozhut z yavitisya pershi simptomi zahvoryuvannya finalna tretya stadiya harakterizuyetsya reaktivnim alveolitom z intensivnoyu deskvamaciyeyu alveolyarnogo epiteliyu vakuolizaciyeyu citoplazmi alveolyarnih makrofagiv plazmocitarnoyu intersticialnoyu infiltraciyeyu velikoyu kilkistyu pnevmocist yak u makrofagah tak i v alveolah U perebigu zahvoryuvannya trofozoyiti j detrit nakopichuyutsya v alveolah do yih povnoyi obliteraciyi porushuyetsya sintez surfaktantu Pri comu rizko znizhuyetsya difuziya gaziv sho prizvodit do dihalnoyi nedostatnosti Klinichni proyaviDlya hvorih na SNID z pnevmocistnoyu pnevmoniyeyu harakterni neproduktivnij kashel protyagom dekilkoh tizhniv subfebrilna stijka temperatura tila U VIL negativnih paciyentiv zahvoryuvannya progresuye shvidshe DiagnostikaNa oglyadovij rentgenogrami organiv grudnoyi porozhnini vizualizuyutsya zatemnennya v proyekciyi nizhnih legenevih poliv oboh legen sho ye harakternoyu oznakoyu pnevmocistnoyi pnevmoniyi Na rentgenogrami organiv grudnoyi porozhnini mozhut viyavlyatisya riznomanitni zmini ale takozh voni mozhut buti j vidsutnimi 8 Dlya viyavlennya P jirovecii vikoristovuyetsya takij klinichnij material harkotinnya sho vilno vidokremlyuyetsya indukovane mokrotinnya ridina sho otrimuyetsya pid chas bronhoalveolyarnogo lavazhu BAL trahealnij aspirat transbronhialnij bioptat material otrimanij pid chas vidkritoyi biopsiyi legeniv Varto zaznachiti sho doslidzhennya mokrotinnya zvichajnimi metodami praktichno ne dozvolyaye dosyagti vizualizaciyi P jirovecii u klinichnomu materiali za vinyatkom vikoristannya polimeraznoyi lancyugovoyi reakciyi PLR Okrim cogo isnuyut pevni skladnoshi pid chas otrimannya mokrotinnya oskilki kashel u hvorih na pnevmocistnu pnevmoniyu yak pravilo neproduktivnij 9 LikuvannyaZauvazhte Vikipediya ne daye medichnih porad Yaksho u vas vinikli problemi zi zdorov yam zvernitsya do likarya Osnovnimi preparatami dlya likuvannya pnevmocistnoyi pnevmoniyi ye sulfametoksazol trimetoprim pentamidin trimetreksat i atovakvon Sulfametoksazol trimetoprim ko trimoksazol priznachayetsya u visokih dozah vnutrishno 20 mg kg na dobu trimetoprimu ta 100 mg kg na dobu sulfametoksazolu 4 prijomi vnutrishnovenno 15 mg kg na dobu trimetoprimu ta 75 mg kg na dobu sulfametoksazolu 4 vvedennya Z 1975 roku same danij preparat najchastishe zastosovuyut dlya likuvannya pnevmocistnoyi pnevmoniyi ta osoblivo dlya yiyi profilaktiki 13 14 Pentamidin pentamidinu izotionat ye pershim vinajdenim preparatom dlya likuvannya pnevmocistnoyi pnevmoniyi 13 Z 1958 po 1962 roki zavdyaki vikoristannyu pentamidinu yak monoterapiyi smertnist vid zahvoryuvannya znizilasya z 50 do 3 5 Do 1982 roku preparat vvodili viklyuchno vnutrishnom yazovo a z pochatkom epidemiyi SNIDu i vnutrishnovenno Ce dozvolyalo zniziti chastotu lokalnih reakcij 13 14 Trimetreksat povinen prijmatisya tilki razom z preparatami foliyevoyi kisloti oskilki mehanizm jogo diyi bazuyetsya na porushenni yiyi sintezu Trimetreksat ne mozhna prijmati pid chas vagitnosti ta goduvannya gruddyu Takozh protyagom 6 misyaciv pislya zakinchennya terapiyi neobhidno unikati statevih stosunkiv cherez visoku teratogennist preparatu Za klinichnoyu efektivnistyu trimetreksat trohi postupayetsya ko trimoksazolu ta naznachayetsya dlya likuvannya legkoyi ta tyazhkoyi form pnevmocistnoyi infekciyi yaksho inshi metodi terapiyi neefektivni 15 Atovakvon ye mensh toksichnim nizh ko trimoksazol ale razom z tim i mensh efektivnim 14 Mehanizm diyi atovakvonu pov yazanij z jogo strukturnoyu podibnistyu z ubihinonom yakij ye vazhlivim komponentom dihalnogo lancyuga Naznachayetsya dlya likuvannya pnevmocistnoyi infekciyi legkogo ta serednogo stupeniv tyazhkosti u paciyentiv sho ne perenosyat ko trimoksazol Rozroblyuyutsya novi klasi protigribkovih antibiotikiv aktivnih po vidnoshennyu do P jirovecii pnevmokandini ta benanomicini dzherelo ProfilaktikaProfilaktika pnevmocistnoyi pnevmoniyi ye pervinnoyu ta vtorinnoyu Pervinna profilaktika sluzhit dlya poperedzhennya pershogo epizodu zahvoryuvannya u hvorih na VIL infekciyu Yiyi slid pochinati yaksho kilkist CD4 limfocitiv lt 200 ml krovi Vtorinna profilaktika yavlyaye soboyu postijnij prijom protipnevmocistnih preparativ najchastishe ko trimoksazolu ta pentamidinu pislya pervinnogo epizodu pnevmocistnoyi infekciyi 10 Okrim ko trimoksazolu ta pentamidinu dlya profilaktiki zahvoryuvannya zastosovuyut takozh dapson u viglyadi monoterapiyi abo v kombinaciyi z antifolatami 11 12 Za rezultatami provedenih doslidzhen rezhimi profilaktiki iz zastosuvannyam dapsonu ye efektivnimi ale toksichnimi PrimitkiStringer JR Beard CB Miller RF Wakefield AE September 2002 A new name Pneumocystis jiroveci for Pneumocystis from humans Emerging Infect Dis 8 9 891 6 angl Redhead SA Cushion MT Frenkel JK Stringer JR 2006 Pneumocystis and Trypanosoma cruzi nomenclature and typifications J Eukaryot Microbiol 53 1 2 11 angl Stringer JR Beard CB Miller RF Spelling Pneumocystis jiroveci Emerg Infect Dis March 2009 angl Literatura1 Huges W T Anderson D C Pneumocystis carinii pneumonia R D Feigin J D Cherry eds Textbook of Pediatric Infectious Diseases 1998 P 2490 2499 2 Weverling G J et al Discontinuation of Pneumocystis carinii prophylaxis after star of highly active antiretroviral therapy in HIV 1 infection Lancet 1999 Vol 353 P 1293 1298 3 Centers for Disease Control Pneumocystis pneumonia Los Angeles MMWR 1981 Vol 30 P 250 252 4 Mazars E Dei Cas E Epidemiological and taxonomic impact on Pneumocystis biodiversity FEMS Immunol Med Microbiol 1998 Vol 22 P 75 80 5 Meuwissen J H E et al Parasitologic and serologic observations of infection with Pneumocystis in humans J Infect Dis 1977 Vol 136 P 43 49 6 Dube M P Sattler F R Pneumocystis D Armstrong J Cohen eds Infectious Diseases 1999 Vol 8 P 30 1 30 6 7 Peglow S L et al Serologic responses to Pneumocystis carinii antigens in health and disease J Infect Dis 1990 Vol 161 P 296 306 8 Huang L et al Performance of an algorithm to detect P carinii pneumonia in symptomatic HIV persons Chest 1999 Vol 115 P 1025 1032 9 Meduri G U et al Bilateral bronchoalveolar lavage in the diagnosis of opportunistic pulmonary infections Chest 1991 Vol 100 P 1272 1276 10 Gordon S M et al Should prophylaxis for Pneumocystis carinii pneumonia in solid organ transplant recipients ever be discontinued Clin Infect Dis 1999 Vol 28 P 240 246 11 Huges W T et al Prevention of P carinii pneumonitis in AIDS patients with weekly dapsone Lancet 1990 Vol 2 P 1066 12 Mcintosh K et al Toxicity and efficacy of daily vs weekly dapsone for prevention of P carinii pneumonia in children infected with human immunodeficiency virus Pediatr Infect Dis J 1999 Vol 18 P 432 439 13 Huges W T et al Comparison of pentamidine isethionate and trimethoprim sulfamethoxazole in the treatment of P carinii pneumonia J Pediatr 1978 Vol 92 P 185 14 Huges W T et al Comparison of atovaqoune 566C80 with trimethoprim sulfamethoxazole to treat of P carinii pneumonia in patients with AIDS N Engl J Med 1993 Vol 328 P 1521 15 Allegra C J et al Trimetrexate for the traetment of P carinii pneumonia in patients with acquired immunodeficiency syndrome N Engl J Med 1987 Vol 317 P 978 985 Posilannya ros Pnevmocistnaya pnevmoniya klinicheskie i mikrobiologicheskie aspekty 1999 7 grudnya 2012 u Wayback Machine