Azərbaycanca AzərbaycancaБеларускі БеларускіDansk DanskDeutsch DeutschEspañola EspañolaFrançais FrançaisIndonesia IndonesiaItaliana Italiana日本語 日本語Қазақ ҚазақLietuvos LietuvosNederlands NederlandsPortuguês PortuguêsРусский Русскийසිංහල සිංහලแบบไทย แบบไทยTürkçe TürkçeУкраїнська Українська中國人 中國人United State United StateAfrikaans Afrikaans
Підтримка
www.wikidata.uk-ua.nina.az

В імунології В клітина пам яті Memory B cell МВС ем би си це тип В лімфоцитів що є частиною адаптивної імунної системи Ц

В-клітина пам'яті

В-клітина пам'яті

В імунології В-клітина пам'яті (Memory B-cell, МВС "ем-би-си") — це тип В-лімфоцитів, що є частиною адаптивної імунної системи. Ці клітини розвиваються в зародкових центрах вторинних лімфоїдних органів. MBC циркулюють у кровотоці в стані спокою, іноді протягом десятиліть. Їх функція полягає в тому, щоб "запам’ятати" характеристики антигену, який активував їх батьківську В-клітину під час початкової інфекції. Якщо MBC пізніше зустрінеться з тим самим антигеном, вона викликає прискорену, потужну та надійну вторинну імунну відповідь. На своїй мембрані MBC несуть В-клітинні рецептори (BCR, "бі-сі-ар"), ідентичні рецепторам їхньої батьківської клітини, які дозволяють їм розпізнавати антиген і створювати специфічну відповідь антитілами.

image
В-лімфоцити - це клітини імунної системи, які виробляють антитіла до патогенів, таких як віруси. Вони формують клітини пам’яті, які "запам’ятовують" цей патоген для швидшого вироблення антитіл при майбутніх інфекціях.

Розвиток та активація

Т-клітинно-залежні механізми

На шляху розвитку, залежного від Т-клітин, наївні (неактивні) фолікулярні В-клітини активуються антигенпрезентувальними фолікулярними Т-хелперами (TFH) під час початкової інфекції або первинної імунної відповіді. Наївні В-клітини циркулюють через фолікули у вторинних лімфоїдних органах (тобто селезінці та лімфатичних вузлах ), де вони можуть бути активовані вільно циркулюючим чужорідним пептидом, що надходить через лімфу, або антигеном, представленим антигенпрезентувальними клітинами (АПК), такими як дендритні клітини (ДК). В-клітини також можуть бути активовані шляхом зв’язування чужорідного антигену на периферії, звідки вони потім переміщуються у вторинні лімфоїдні органи. Сигнал, від зв’язування пептиду з В-клітиною, змушує клітини мігрувати до краю фолікула, що межує з Т-клітинною зоною.

В-клітини поглинають чужорідні пептиди, розщеплюють їх і експресують на головному комплексі гістосумісності класу II (MHCII), який є білком клітинної поверхні. У вторинних лімфоїдних органах більшість В-клітин потрапляє у В-клітинні фолікули, де утворюється зародковий центр. Більшість В-клітин зрештою диференціюється в плазматичні клітини або в MBC в зародковому центрі. TFHs, які експресують TCR, споріднені з пептидом (тобто специфічні для комплексу пептид-MHCII) на межі В-клітинного фолікула та Т-клітинної зони, зв’язуються з лігандом MHCII. Потім Т-клітини експресують молекулу ліганду CD40 (CD40L) і починають виділяти цитокіни, які спричиняють проліферацію В-клітин і перемикання класів імуноглобулінів, мутацію в генетичному коді В-клітин, яка змінює їх тип імуноглобуліну. Перемикання класів дозволяє майбутнім MBC секретувати різні типи антитіл у майбутніх імунних реакціях. Потім В-клітини або диференціюються на плазматичні клітини, В-клітини зародкового центру або на MBC залежно від експресованих факторів транскрипції. Активовані В-клітини, які експресують транскрипційний фактор Bcl-6, потраплять у В-клітинні фолікули де відбуваються реакції зародкового центру.

Потрапляючи в зародковий центр, В-клітини зазнають проліферації, за якою слідує мутація ділянки генетичного коду їх BCR, процес, відомий як соматична гіпермутація. Мутації збільшують або зменшують спорідненість поверхневого рецептора до певного антигену - прогресивний процес, який називається дозріванням спорідненості. Після отримання цих мутацій рецептори на поверхні В-клітини "перевіряються" в зародковому центрі на їх спорідненість з поточним антигеном. Клони В-клітини з мутаціями, які підвищили спорідненість їх поверхневих рецепторів, отримують сигнали про виживання через взаємодію зі спорідненими клітинами TFH. В-клітини , які не мають достатньо високої спорідненості для отримання цих сигналів, а також В-клітини , які є потенційно аутореактивними, гинуть через апоптоз (негативний відбір). Ці процеси збільшують мінливість у ділянках зв’язування антигену, таким чином кожна новостворена В-клітина має унікальний рецептор.

Після диференціювання MBC переміщуються на периферію організму, де вони з більшою ймовірністю зустрінуть антиген у разі майбутнього контакту. Багато циркулюючих MBC зосереджуються в ділянках тіла, які мають високу ймовірність контакту з антигеном, наприклад, у Пеєрових бляшках.

Процес диференціювання MBC в зародковому центрі ще не повністю вивчений. Деякі дослідники припускають, що він відбувається випадково. Інші гіпотези припускають, що фактор транскрипції NF-κB і цитокін IL-24 беруть участь у процесі диференціювання MBC. Окрема гіпотеза стверджує, що В-клітини з відносно нижчою спорідненістю до антигену стають MBC, на відміну від В-клітин з відносно вищою спорідненістю, які стануть плазматичними клітинами.

Т-клітино-незалежні механізми

Не всі В-клітини, присутні в організмі, проходять соматичні гіпермутації. IgM+ MBC, які не зазнали перемикання класів імуноглобулінів, показують, що MBC можуть вироблятися незалежно від зародкових центрів.

Первинна реакція

Після інфікування багато В-клітин диференціюються в плазматичні клітини (також відомі як ефекторні В-клітини) які виробляють першу хвилю захисних антитіл і допомагають усунути інфекцію. Плазматичні клітини виділяють антитіла, специфічні для патогенів, але вони не можуть реагувати на повторне інфікування. Частина В-клітин з BCR, споріднених з антигеном, диференціюється в MBC, які довго зберігаються в організмі. MBC можуть підтримувати експресію своїх BCR і зможуть швидко реагувати на повторну зустріч з патогеном.

Вторинна реакція і пам'ять

MBC, що утворюються під час первинної імунної відповіді, є специфічними до антигену, який брав у цьому участь. При вторинній відповіді відповідатимуть MBC, специфічні до антигену або подібних антигенів. Коли MBC знову зустрічають свій специфічний антиген, вони проліферують і диференціюються в плазматичні клітини, які потім реагують на антиген і видаляють його. MBC, які в цей момент не диференціюються в плазматичні клітини, можуть знову увійти в зародкові центри для подальшого перемикання класів імуноглобулінів або соматичної гіпермутації для подальшого дозрівання спорідненості. Диференціація MBC в плазматичні клітини відбувається набагато швидше, ніж диференціювання наївних В-клітин, що дозволяє їм виробляти більш ефективну вторинну імунну відповідь. Ефективність і накопичення реакції MBC є основою дії вакцин і ревакцинацій.

Тривалість життя

В-клітини пам’яті можуть виживати десятиліттями, що дає їм здатність реагувати на багаторазовий вплив одного і того ж антигену. Вважається, що довготривале виживання є результатом дії певних антиапоптозних генів, які більш високо експресуються у MBC, ніж у інших підгрупах В-клітин. Крім того для довготривалого виживання, MBC не потребує постійної взаємодії ні з антигеном, ні з Т-клітинами.

Маркери

MBC зазвичай розрізняють за маркером клітинної поверхні CD27, хоча деякі підгрупи його не експресують. MBC, які не мають CD27, як правило, пов’язані з виснаженими В-клітинами або певними аутоімунними станами, такими як ВІЛ, вовчак або ревматоїдний артрит.

Оскільки у В-клітинах зазвичай відбувається перемикання класів імуноглобулінів, вони можуть експресувати цілу низку антитіл. Деякі специфічні властивості окремих антитіл описані нижче:

  • IgM: MBC, які експресують IgM, зосереджуються в мигдаликах, Пеєрових бляшках та лімфатичних вузлах. Ця підгрупа MBC з більшою ймовірністю зазнає проліферації та знову потрапить у зародковий центр під час вторинної імунної відповіді.
  • IgG: MBC, які експресують IgG, зазвичай диференціюються в плазматичні клітини.
  • IgE: MBC, які експресують IgE, дуже рідкісні у здорових людей. Це може статися тому, що В-клітини, які експресують IgE, частіше диференціюються в плазматичні клітини, а не в В-клітини пам'яті
  • IgD: MBC, які експресують тільки IgD, зустрічаються дуже рідко, вони зосереджені в мигдаликах.

Рецептор CCR6, як правило, є маркером В-клітин, які в кінцевому підсумку диференціюються в MBC. Цей рецептор реагує на хемокіни, які є хімічними посередниками направленого руху В-клітин. MBC можуть мати цей рецептор, що дозволяє їм переміщатися із зародкового центру в тканини, де вони мають більшу ймовірність зіткнутися з антигеном.

Підгрупи

MBC незалежні від зародкового центру

Ця підгрупа клітин диференціюється з активованих В-клітин у MBC перед тим, як потрапити в зародковий центр. В-клітини, які мають високий рівень взаємодії з TFH в межах В-клітинного фолікула, мають більшу схильність до проникнення в зародковий центр. В-клітини, які розвиваються у MBC незалежно від зародкових центрів, ймовірно, зазнають передачу сигналів CD40 і цитокінів від Т-клітин. Перемикання класів імуноглобулінів все ще може відбуватися до взаємодії із зародковим центром, тоді як соматична гіпермутація відбувається лише після взаємодії із зародковим центром. Відсутність соматичної гіпермутації вважається корисною; нижчий рівень дозрівання спорідненості означає, що ці В-клітини пам’яті менш спеціалізовані до певного антигену і можуть розпізнавати більш широкий спектр антигенів.

MBC незалежні від Т-клітин

В-клітини незалежні від Т-клітин є субгрупою, яка називається клітинами В1. Ці клітини зазвичай знаходяться в очеревній порожнині. При повторному введенні антигену деякі з цих клітин В1 можуть диференціюватися в MBC без взаємодії з Т-клітинами. Вони виробляють антитіла IgM.

MBC T-bet

В-клітини T-bet є підгрупою, яка експресує фактор транскрипції T-bet. T-bet пов'язаний з перемиканням класів імуноглобулінів. Вважається, що В-клітини T-bet також мають важливе значення в імунній відповіді проти внутрішньоклітинних бактеріальних та вірусних інфекцій.

Вакцинація

Дія вакцин заснована на уявленні про імунологічну пам'ять. Профілактична ін'єкція непатогенного антигену в організм дозволяє йому сформувати стійку імунологічну пам'ять . Ін’єкція антигену призводить до реакції появи антитіл з подальшим виробленням В-клітин пам’яті. Ці В-клітини пам’яті швидко реактивуються після інфікування відповідним патогеном і можуть ефективно захищати організм від хвороби.

Дивись також

Посилання

 

  1. Crotty S, Felgner P, Davies H, Glidewell J, Villarreal L, Ahmed R (November 2003). Cutting edge: long-term B cell memory in humans after smallpox vaccination. Journal of Immunology. 171 (10): 4969—73. doi:10.4049/jimmunol.171.10.4969. PMID 14607890.
  2. Weisel F, Shlomchik M (April 2017). Memory B Cells of Mice and Humans. Annual Review of Immunology. 35 (1): 255—284. doi:10.1146/annurev-immunol-041015-055531. PMID 28142324.
  3. Seifert M, Küppers R (December 2016). Human memory B cells. Leukemia. 30 (12): 2283—2292. doi:10.1038/leu.2016.226. PMID 27499139.
  4. Kurosaki T, Kometani K, Ise W (March 2015). Memory B cells. Nature Reviews. Immunology. 15 (3): 149—59. doi:10.1038/nri3802. PMID 25677494.
  5. Garside P, Ingulli E, Merica RR, Johnson JG, Noelle RJ, Jenkins MK (July 1998). Visualization of specific B and T lymphocyte interactions in the lymph node. Science. 281 (5373): 96—9. doi:10.1126/science.281.5373.96. PMID 9651253.
  6. Suan D, Sundling C, Brink R (April 2017). Plasma cell and memory B cell differentiation from the germinal center. Current Opinion in Immunology. Lymphocyte development and activation * Tumour immunology. 45: 97—102. doi:10.1016/j.coi.2017.03.006. PMID 28319733.
  7. Taylor JJ, Jenkins MK, Pape KA (December 2012). Heterogeneity in the differentiation and function of memory B cells. Trends in Immunology. 33 (12): 590—7. doi:10.1016/j.it.2012.07.005. PMC 3505266. PMID 22920843.
  8. Phan, Tri Giang; Tangye, Stuart G (1 квітня 2017). Memory B cells: total recall. Current Opinion in Immunology. Lymphocyte development and activation * Tumour immunology (англ.). 45: 132—140. doi:10.1016/j.coi.2017.03.005. ISSN 0952-7915.
  9. Allman D, Wilmore JR, Gaudette BT (March 2019). The continuing story of T-cell independent antibodies. Immunological Reviews. 288 (1): 128—135. doi:10.1111/imr.12754. PMC 6653682. PMID 30874357.
  10. Victora GD, Nussenzweig MC (26 березня 2012). Germinal centers. Annual Review of Immunology. 30 (1): 429—57. doi:10.1146/annurev-immunol-020711-075032. PMID 22224772.
  11. Shinnakasu R, Kurosaki T (April 2017). Regulation of memory B and plasma cell differentiation. Current Opinion in Immunology. Lymphocyte development and activation * Tumour immunology. 45: 126—131. doi:10.1016/j.coi.2017.03.003. PMID 28359033.
  12. Gatto D, Brink R (November 2010). The germinal center reaction. The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 126 (5): 898—907, quiz 908-9. doi:10.1016/j.jaci.2010.09.007. PMID 21050940.
  13. Seifert M, Küppers R (December 2016). Human memory B cells. Leukemia. 30 (12): 2283—2292. doi:10.1038/leu.2016.226. PMID 27499139.
  14. Kurosaki T, Kometani K, Ise W (March 2015). Memory B cells. Nature Reviews. Immunology. 15 (3): 149—59. doi:10.1038/nri3802. PMID 25677494.
  15. Pupovac A, Good-Jacobson KL (April 2017). An antigen to remember: regulation of B cell memory in health and disease. Current Opinion in Immunology. Lymphocyte development and activation * Tumour immunology. 45: 89—96. doi:10.1016/j.coi.2017.03.004. PMC 7126224. PMID 28319732.
  16. Montecino-Rodriguez E, Dorshkind K (January 2012). B-1 B cell development in the fetus and adult. Immunity. 36 (1): 13—21. doi:10.1016/j.immuni.2011.11.017. PMC 3269035. PMID 22284417.
  17. Knox JJ, Myles A, Cancro MP (March 2019). T-bet+ memory B cells: Generation, function, and fate. Immunological Reviews. 288 (1): 149—160. doi:10.1111/imr.12736. PMC 6626622. PMID 30874358.
  18. Dhenni R, Phan TG (July 2020). The geography of memory B cell reactivation in vaccine-induced immunity and in autoimmune disease relapses. Immunological Reviews. 296 (1): 62—86. doi:10.1111/imr.12862. PMID 32472583.

Вікіпедія, Українська, Україна, книга, книги, бібліотека, стаття, читати, завантажити, безкоштовно, безкоштовно завантажити, mp3, відео, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, малюнок, музика, пісня, фільм, книга, гра, ігри, мобільний, телефон, android, ios, apple, мобільний телефон, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, ПК, web, Інтернет

V imunologiyi V klitina pam yati Memory B cell MVS em bi si ce tip V limfocitiv sho ye chastinoyu adaptivnoyi imunnoyi sistemi Ci klitini rozvivayutsya v zarodkovih centrah vtorinnih limfoyidnih organiv MBC cirkulyuyut u krovotoci v stani spokoyu inodi protyagom desyatilit Yih funkciya polyagaye v tomu shob zapam yatati harakteristiki antigenu yakij aktivuvav yih batkivsku V klitinu pid chas pochatkovoyi infekciyi Yaksho MBC piznishe zustrinetsya z tim samim antigenom vona viklikaye priskorenu potuzhnu ta nadijnu vtorinnu imunnu vidpovid Na svoyij membrani MBC nesut V klitinni receptori BCR bi si ar identichni receptoram yihnoyi batkivskoyi klitini yaki dozvolyayut yim rozpiznavati antigen i stvoryuvati specifichnu vidpovid antitilami V limfociti ce klitini imunnoyi sistemi yaki viroblyayut antitila do patogeniv takih yak virusi Voni formuyut klitini pam yati yaki zapam yatovuyut cej patogen dlya shvidshogo viroblennya antitil pri majbutnih infekciyah Rozvitok ta aktivaciyaT klitinno zalezhni mehanizmi Na shlyahu rozvitku zalezhnogo vid T klitin nayivni neaktivni folikulyarni V klitini aktivuyutsya antigenprezentuvalnimi folikulyarnimi T helperami TFH pid chas pochatkovoyi infekciyi abo pervinnoyi imunnoyi vidpovidi Nayivni V klitini cirkulyuyut cherez folikuli u vtorinnih limfoyidnih organah tobto selezinci ta limfatichnih vuzlah de voni mozhut buti aktivovani vilno cirkulyuyuchim chuzhoridnim peptidom sho nadhodit cherez limfu abo antigenom predstavlenim antigenprezentuvalnimi klitinami APK takimi yak dendritni klitini DK V klitini takozh mozhut buti aktivovani shlyahom zv yazuvannya chuzhoridnogo antigenu na periferiyi zvidki voni potim peremishuyutsya u vtorinni limfoyidni organi Signal vid zv yazuvannya peptidu z V klitinoyu zmushuye klitini migruvati do krayu folikula sho mezhuye z T klitinnoyu zonoyu V klitini poglinayut chuzhoridni peptidi rozsheplyuyut yih i ekspresuyut na golovnomu kompleksi gistosumisnosti klasu II MHCII yakij ye bilkom klitinnoyi poverhni U vtorinnih limfoyidnih organah bilshist V klitin potraplyaye u V klitinni folikuli de utvoryuyetsya zarodkovij centr Bilshist V klitin zreshtoyu diferenciyuyetsya v plazmatichni klitini abo v MBC v zarodkovomu centri TFHs yaki ekspresuyut TCR sporidneni z peptidom tobto specifichni dlya kompleksu peptid MHCII na mezhi V klitinnogo folikula ta T klitinnoyi zoni zv yazuyutsya z ligandom MHCII Potim T klitini ekspresuyut molekulu ligandu CD40 CD40L i pochinayut vidilyati citokini yaki sprichinyayut proliferaciyu V klitin i peremikannya klasiv imunoglobuliniv mutaciyu v genetichnomu kodi V klitin yaka zminyuye yih tip imunoglobulinu Peremikannya klasiv dozvolyaye majbutnim MBC sekretuvati rizni tipi antitil u majbutnih imunnih reakciyah Potim V klitini abo diferenciyuyutsya na plazmatichni klitini V klitini zarodkovogo centru abo na MBC zalezhno vid ekspresovanih faktoriv transkripciyi Aktivovani V klitini yaki ekspresuyut transkripcijnij faktor Bcl 6 potraplyat u V klitinni folikuli de vidbuvayutsya reakciyi zarodkovogo centru Potraplyayuchi v zarodkovij centr V klitini zaznayut proliferaciyi za yakoyu sliduye mutaciya dilyanki genetichnogo kodu yih BCR proces vidomij yak somatichna gipermutaciya Mutaciyi zbilshuyut abo zmenshuyut sporidnenist poverhnevogo receptora do pevnogo antigenu progresivnij proces yakij nazivayetsya dozrivannyam sporidnenosti Pislya otrimannya cih mutacij receptori na poverhni V klitini pereviryayutsya v zarodkovomu centri na yih sporidnenist z potochnim antigenom Kloni V klitini z mutaciyami yaki pidvishili sporidnenist yih poverhnevih receptoriv otrimuyut signali pro vizhivannya cherez vzayemodiyu zi sporidnenimi klitinami TFH V klitini yaki ne mayut dostatno visokoyi sporidnenosti dlya otrimannya cih signaliv a takozh V klitini yaki ye potencijno autoreaktivnimi ginut cherez apoptoz negativnij vidbir Ci procesi zbilshuyut minlivist u dilyankah zv yazuvannya antigenu takim chinom kozhna novostvorena V klitina maye unikalnij receptor Pislya diferenciyuvannya MBC peremishuyutsya na periferiyu organizmu de voni z bilshoyu jmovirnistyu zustrinut antigen u razi majbutnogo kontaktu Bagato cirkulyuyuchih MBC zoseredzhuyutsya v dilyankah tila yaki mayut visoku jmovirnist kontaktu z antigenom napriklad u Peyerovih blyashkah Proces diferenciyuvannya MBC v zarodkovomu centri she ne povnistyu vivchenij Deyaki doslidniki pripuskayut sho vin vidbuvayetsya vipadkovo Inshi gipotezi pripuskayut sho faktor transkripciyi NF kB i citokin IL 24 berut uchast u procesi diferenciyuvannya MBC Okrema gipoteza stverdzhuye sho V klitini z vidnosno nizhchoyu sporidnenistyu do antigenu stayut MBC na vidminu vid V klitin z vidnosno vishoyu sporidnenistyu yaki stanut plazmatichnimi klitinami T klitino nezalezhni mehanizmi Ne vsi V klitini prisutni v organizmi prohodyat somatichni gipermutaciyi IgM MBC yaki ne zaznali peremikannya klasiv imunoglobuliniv pokazuyut sho MBC mozhut viroblyatisya nezalezhno vid zarodkovih centriv Pervinna reakciyaPislya infikuvannya bagato V klitin diferenciyuyutsya v plazmatichni klitini takozh vidomi yak efektorni V klitini yaki viroblyayut pershu hvilyu zahisnih antitil i dopomagayut usunuti infekciyu Plazmatichni klitini vidilyayut antitila specifichni dlya patogeniv ale voni ne mozhut reaguvati na povtorne infikuvannya Chastina V klitin z BCR sporidnenih z antigenom diferenciyuyetsya v MBC yaki dovgo zberigayutsya v organizmi MBC mozhut pidtrimuvati ekspresiyu svoyih BCR i zmozhut shvidko reaguvati na povtornu zustrich z patogenom Vtorinna reakciya i pam yatMBC sho utvoryuyutsya pid chas pervinnoyi imunnoyi vidpovidi ye specifichnimi do antigenu yakij brav u comu uchast Pri vtorinnij vidpovidi vidpovidatimut MBC specifichni do antigenu abo podibnih antigeniv Koli MBC znovu zustrichayut svij specifichnij antigen voni proliferuyut i diferenciyuyutsya v plazmatichni klitini yaki potim reaguyut na antigen i vidalyayut jogo MBC yaki v cej moment ne diferenciyuyutsya v plazmatichni klitini mozhut znovu uvijti v zarodkovi centri dlya podalshogo peremikannya klasiv imunoglobuliniv abo somatichnoyi gipermutaciyi dlya podalshogo dozrivannya sporidnenosti Diferenciaciya MBC v plazmatichni klitini vidbuvayetsya nabagato shvidshe nizh diferenciyuvannya nayivnih V klitin sho dozvolyaye yim viroblyati bilsh efektivnu vtorinnu imunnu vidpovid Efektivnist i nakopichennya reakciyi MBC ye osnovoyu diyi vakcin i revakcinacij Trivalist zhittyaV klitini pam yati mozhut vizhivati desyatilittyami sho daye yim zdatnist reaguvati na bagatorazovij vpliv odnogo i togo zh antigenu Vvazhayetsya sho dovgotrivale vizhivannya ye rezultatom diyi pevnih antiapoptoznih geniv yaki bilsh visoko ekspresuyutsya u MBC nizh u inshih pidgrupah V klitin Krim togo dlya dovgotrivalogo vizhivannya MBC ne potrebuye postijnoyi vzayemodiyi ni z antigenom ni z T klitinami MarkeriMBC zazvichaj rozriznyayut za markerom klitinnoyi poverhni CD27 hocha deyaki pidgrupi jogo ne ekspresuyut MBC yaki ne mayut CD27 yak pravilo pov yazani z visnazhenimi V klitinami abo pevnimi autoimunnimi stanami takimi yak VIL vovchak abo revmatoyidnij artrit Oskilki u V klitinah zazvichaj vidbuvayetsya peremikannya klasiv imunoglobuliniv voni mozhut ekspresuvati cilu nizku antitil Deyaki specifichni vlastivosti okremih antitil opisani nizhche IgM MBC yaki ekspresuyut IgM zoseredzhuyutsya v migdalikah Peyerovih blyashkah ta limfatichnih vuzlah Cya pidgrupa MBC z bilshoyu jmovirnistyu zaznaye proliferaciyi ta znovu potrapit u zarodkovij centr pid chas vtorinnoyi imunnoyi vidpovidi IgG MBC yaki ekspresuyut IgG zazvichaj diferenciyuyutsya v plazmatichni klitini IgE MBC yaki ekspresuyut IgE duzhe ridkisni u zdorovih lyudej Ce mozhe statisya tomu sho V klitini yaki ekspresuyut IgE chastishe diferenciyuyutsya v plazmatichni klitini a ne v V klitini pam yati IgD MBC yaki ekspresuyut tilki IgD zustrichayutsya duzhe ridko voni zoseredzheni v migdalikah Receptor CCR6 yak pravilo ye markerom V klitin yaki v kincevomu pidsumku diferenciyuyutsya v MBC Cej receptor reaguye na hemokini yaki ye himichnimi poserednikami napravlenogo ruhu V klitin MBC mozhut mati cej receptor sho dozvolyaye yim peremishatisya iz zarodkovogo centru v tkanini de voni mayut bilshu jmovirnist zitknutisya z antigenom PidgrupiMBC nezalezhni vid zarodkovogo centru Cya pidgrupa klitin diferenciyuyetsya z aktivovanih V klitin u MBC pered tim yak potrapiti v zarodkovij centr V klitini yaki mayut visokij riven vzayemodiyi z TFH v mezhah V klitinnogo folikula mayut bilshu shilnist do proniknennya v zarodkovij centr V klitini yaki rozvivayutsya u MBC nezalezhno vid zarodkovih centriv jmovirno zaznayut peredachu signaliv CD40 i citokiniv vid T klitin Peremikannya klasiv imunoglobuliniv vse she mozhe vidbuvatisya do vzayemodiyi iz zarodkovim centrom todi yak somatichna gipermutaciya vidbuvayetsya lishe pislya vzayemodiyi iz zarodkovim centrom Vidsutnist somatichnoyi gipermutaciyi vvazhayetsya korisnoyu nizhchij riven dozrivannya sporidnenosti oznachaye sho ci V klitini pam yati mensh specializovani do pevnogo antigenu i mozhut rozpiznavati bilsh shirokij spektr antigeniv MBC nezalezhni vid T klitin V klitini nezalezhni vid T klitin ye subgrupoyu yaka nazivayetsya klitinami V1 Ci klitini zazvichaj znahodyatsya v ocherevnij porozhnini Pri povtornomu vvedenni antigenu deyaki z cih klitin V1 mozhut diferenciyuvatisya v MBC bez vzayemodiyi z T klitinami Voni viroblyayut antitila IgM MBC T bet V klitini T bet ye pidgrupoyu yaka ekspresuye faktor transkripciyi T bet T bet pov yazanij z peremikannyam klasiv imunoglobuliniv Vvazhayetsya sho V klitini T bet takozh mayut vazhlive znachennya v imunnij vidpovidi proti vnutrishnoklitinnih bakterialnih ta virusnih infekcij VakcinaciyaDiya vakcin zasnovana na uyavlenni pro imunologichnu pam yat Profilaktichna in yekciya nepatogennogo antigenu v organizm dozvolyaye jomu sformuvati stijku imunologichnu pam yat In yekciya antigenu prizvodit do reakciyi poyavi antitil z podalshim viroblennyam V klitin pam yati Ci V klitini pam yati shvidko reaktivuyutsya pislya infikuvannya vidpovidnim patogenom i mozhut efektivno zahishati organizm vid hvorobi Divis takozhT klitina pam yatiPosilannya Crotty S Felgner P Davies H Glidewell J Villarreal L Ahmed R November 2003 Cutting edge long term B cell memory in humans after smallpox vaccination Journal of Immunology 171 10 4969 73 doi 10 4049 jimmunol 171 10 4969 PMID 14607890 Weisel F Shlomchik M April 2017 Memory B Cells of Mice and Humans Annual Review of Immunology 35 1 255 284 doi 10 1146 annurev immunol 041015 055531 PMID 28142324 Seifert M Kuppers R December 2016 Human memory B cells Leukemia 30 12 2283 2292 doi 10 1038 leu 2016 226 PMID 27499139 Kurosaki T Kometani K Ise W March 2015 Memory B cells Nature Reviews Immunology 15 3 149 59 doi 10 1038 nri3802 PMID 25677494 Garside P Ingulli E Merica RR Johnson JG Noelle RJ Jenkins MK July 1998 Visualization of specific B and T lymphocyte interactions in the lymph node Science 281 5373 96 9 doi 10 1126 science 281 5373 96 PMID 9651253 Suan D Sundling C Brink R April 2017 Plasma cell and memory B cell differentiation from the germinal center Current Opinion in Immunology Lymphocyte development and activation Tumour immunology 45 97 102 doi 10 1016 j coi 2017 03 006 PMID 28319733 Taylor JJ Jenkins MK Pape KA December 2012 Heterogeneity in the differentiation and function of memory B cells Trends in Immunology 33 12 590 7 doi 10 1016 j it 2012 07 005 PMC 3505266 PMID 22920843 Phan Tri Giang Tangye Stuart G 1 kvitnya 2017 Memory B cells total recall Current Opinion in Immunology Lymphocyte development and activation Tumour immunology angl 45 132 140 doi 10 1016 j coi 2017 03 005 ISSN 0952 7915 Allman D Wilmore JR Gaudette BT March 2019 The continuing story of T cell independent antibodies Immunological Reviews 288 1 128 135 doi 10 1111 imr 12754 PMC 6653682 PMID 30874357 Victora GD Nussenzweig MC 26 bereznya 2012 Germinal centers Annual Review of Immunology 30 1 429 57 doi 10 1146 annurev immunol 020711 075032 PMID 22224772 Shinnakasu R Kurosaki T April 2017 Regulation of memory B and plasma cell differentiation Current Opinion in Immunology Lymphocyte development and activation Tumour immunology 45 126 131 doi 10 1016 j coi 2017 03 003 PMID 28359033 Gatto D Brink R November 2010 The germinal center reaction The Journal of Allergy and Clinical Immunology 126 5 898 907 quiz 908 9 doi 10 1016 j jaci 2010 09 007 PMID 21050940 Seifert M Kuppers R December 2016 Human memory B cells Leukemia 30 12 2283 2292 doi 10 1038 leu 2016 226 PMID 27499139 Kurosaki T Kometani K Ise W March 2015 Memory B cells Nature Reviews Immunology 15 3 149 59 doi 10 1038 nri3802 PMID 25677494 Pupovac A Good Jacobson KL April 2017 An antigen to remember regulation of B cell memory in health and disease Current Opinion in Immunology Lymphocyte development and activation Tumour immunology 45 89 96 doi 10 1016 j coi 2017 03 004 PMC 7126224 PMID 28319732 Montecino Rodriguez E Dorshkind K January 2012 B 1 B cell development in the fetus and adult Immunity 36 1 13 21 doi 10 1016 j immuni 2011 11 017 PMC 3269035 PMID 22284417 Knox JJ Myles A Cancro MP March 2019 T bet memory B cells Generation function and fate Immunological Reviews 288 1 149 160 doi 10 1111 imr 12736 PMC 6626622 PMID 30874358 Dhenni R Phan TG July 2020 The geography of memory B cell reactivation in vaccine induced immunity and in autoimmune disease relapses Immunological Reviews 296 1 62 86 doi 10 1111 imr 12862 PMID 32472583

Дата публікації:
Топ