Azərbaycanca
Беларускі
Dansk
Deutsch
Española
Français
Indonesia
Italiana
日本語
Қазақ
Lietuvos
Nederlands
Português
Русский
සිංහල
แบบไทย
Türkçe
Українська
中國人
United State
Afrikaans
Апластична анемія — гематологічне захворювання, що виникає внаслідок ураження червоного кісткового мозку і, зокрема, стовбурових клітин крові, що знаходяться там. У результаті патогенезу цього захворювання виникає дефіцит всіх елементів крові і всіх типів клітин крові — панцитопенія: дефіцит еритроцитів — анемія, дефіцит лейкоцитів — лейкопенія, дефіцит тромбоцитів — тромбоцитопенія. Апластична анемія означає нездатність стовбурових клітин червоного кісткового мозку генерувати зрілі клітини крові.
| Апластична анемія | |
|---|---|
| Спеціальність | гематологія |
| Класифікація та зовнішні ресурси | |
| МКХ-11 | 3A70 |
| OMIM | 609135 |
| DiseasesDB | 866 |
| MeSH | D000741 |
 Aplastic anemias у Вікісховищі | |
Пік частоти захворювання на апластичну анемію припадає на підлітковий вік. Другий пік спостерігається в похилому віці. Апластична анемія — це по суті не одне, а низка захворювань з однаковими проявами, але різним патогенезом. Причинами апластичної анемії можуть бути: патології імунної системи, віруси, дія хімічних речовин, дія радіації. Проте 50 % випадків апластичної анемії виключають вище перелічені причини. Патогенез такої форми апластичної анемії, яку називають ідіопатична апластична анемія, досі не прояснений.
Остаточний діагноз апластичної анемії може бути поставлений тільки після біопсії червоного кісткового мозку. Нормальний кістковий мозок має 30-70 % стовбурових клітин, а при апластичній анемії ці клітини зникають і заповнюються сполучною тканиною.
Перша лінія лікування апластичної анемії полягає в застосуванні імуносупресивних препаратів або антилімфоцитарних глобулінів або анти-тимоцитів глобулінів, в поєднанні з кортикостероїдами та циклоспорином — якщо причина захворювання — автоімунні процеси. Гематопоетична трансплантація стовбурових клітин також застосовується, особливо для пацієнтів віком до 30 років з відповідним донором клітин червоного кісткового мозку.
Клінічні прояви
При апластичній анемії спостерігається характерний комплекс патологічних процесів, характерних для різних анемій: нездужання, слабкість, запаморочення, втома, блідість, тахікардія, задишка.
Низька кількість тромбоцитів (тромбоцитопенія) пов'язана з підвищеним ризиком кровотеч, виникнення гематом та петехій. Низькі кількості білих кров'яних клітин (лейкоцитопенія) призводять до імунодефіциту, підвищеного ризику розвитку інфекцій, які можуть бути важкими.
Патогенез
Аластична анемія може бути спричинена впливом деяких хімічних речовин (зокрема, ліків), радіації, вірусної інфекції, імунного захворювання. Приблизно в половині випадків точна причина апластичної анемії невідома і вищезазначені причини виключаються. Є випадки спадкових форм апластичної анемії.
Використання деяких лікарських засобів, зокрема, хлорамфеніколу, карбамазепіну, фельбамату, фенітоїну, хініну, фенілбутазону тощо здатні спричинити цей вид анемії. Як правило, ймовірність саме такої побічної дії низька і малоймовірна. Так, наприклад, застосування хлорамфеніколу може спричинити апластичну анемію в 1 з 40 000 пацієнтів, а карбамазепін — ще рідше.
Вплив іонізуючого випромінювання та радіоактивних матеріалів також пов'язаний з розвитком апластичної анемії. Марія Кюрі, відома своєю новаторською роботою в області радіоактивності, померла від апластичної анемії після тривалого періоду роботи, з радіоактивними речовинами. Дія іонізуючого випромінювання на червоний кістковий мозок у ті часи ще не була вивчена.
Апластична анемія зустрічається у 2 % пацієнтів з хронічними вірусними гепатитами, також може бути результатом парвовірусної інфекції. У людей антиген P (також відомий як глобусид), один з багатьох клітинних рецепторів, що сприяє формуванню крові людини, є клітинним рецептором парвовірусу B19, який викликає еритему у дітей. Оскільки він вражає еритроцити та еритробласти в результаті спорідненості з антигеном P, парвовірус викликає повне припинення виробництва червоних кров'яних тілець. У більшості випадків це залишається непоміченим, оскільки еритроцити живуть в середньому 120 днів, а падіння виробництва не суттєво впливає на загальну кількість циркулюючих еритроцитів. Однак у людей із патологією, при якій клітини гинуть раніше (наприклад, при серпоподібноклітинній анемії), парвовірусна інфекція може призвести до важкої апластичної анемії.
Найчастіше парвовірус B19 пов'язаний з апластичною кризою, яка вражає лише червоні кров'яні клітини. Справжня аластична анемія вражає всі клітинні лінії червоного кісткового мозку.
Однією з відомих причин апластичної анемії є автоімунний розлад, при якому лейкоцити атакують червоний кістковий мозок.
У деяких тварин апластична анемія може мати інші причини. Наприклад, у тхорів (Mustela putorius furo) апластичну анемію спричинюють естрогени. У незрілих самок, якщо вони не спарюються, високий рівень естрогенів у крові може стимулювати розвиток цього виду анемії.
Діагностика
Апластичну анемію слід відрізняти від аплазії еристроцитів та від гіпопластичної анемії. При апластичній анемії простежується панцитопенія. При аплазії еритроцитів зменшується тільки продукування червоних кров'яних тілець. Гіпопластичну анемію деякі дослідники вважають легкою формою або початковою стадією апластичної анемії. Діагноз апластичної анемії можна поставити лише після дослідження червоного кісткового мозку. Перед цим дослідженням необхідно провести також повний аналіз крові, визначити біохімічні показники сироватки крові, провести тести на функцію щитоподібної залози, визначити рівні вітаміну В12 та фолієвої кислоти.
Наступним етапом діагностики є біопсія червоного кісткового мозку. Необхідно виключити всі можливі причини панцитопенії (наприклад, неопластичну інфільтрацію чи мієлофіброз), вплив цитотоксичної хіміотерапії, що може викликати пригнічення функціонування червоного кісткового мозку.
Рекомендується провести рентгенівське обстеження, комп'ютерну томографію, ультразвукове дослідження, дослідити лімфатичні вузли (щодо ознак лімфоми), нирки, виключити анемію Фанконі. Також провести аналіз на вірусні захворювання, імунологічні дослідження.
Лікування
Лікування апластичної анемії у випадку аутоімунної причини патогенезу передбачає застосування імуносупресорів у вигляді медичних препаратів. У серйозніших випадках ідіоптичної апластичної анемії здійснюється трансплантація червоного кісткового мозку від відповідного донора з подальшим лікуванням. Пересаджений кістковий мозок замінює несправні клітини кісткового мозку новими. Мультіпотентні стовбурові клітини в кістковому мозку відновлюють всі три лінії клітин крові, даючи хворому нову імунну систему, еритроцити та тромбоцити. Однак, крім ризику відторгнення трансплантату, існує також ризик того, що новостворені лейкоцити можуть нападати на решту частини тіла («захворювання трансплантат проти господаря»).
Терапія апластичної анемії часто включає курс антитимоцитарного глобуліну (АТГ) і кілька місяців лікування циклоспорином для модуляції імунної системи. Хіміотерапія з такими агентами, як циклофосфамід, також може бути ефективною, але має більшу токсичність, ніж АТГ. Лікування антитілами, такими як АТГ, націлені на Т-клітини, які, як вважають, атакують кістковий мозок. Кортикостероїди, як правило, неефективні, хоча вони використовуються для пом'якшення сироваткової недостатності, спричиненої АТГ. Зазвичай успіх лікування оцінюється біопсією кісткового мозку через 6 місяців після початкового лікування АТГ.
У минулому, перш ніж вищезгадані методи лікування стали доступними, пацієнти з низькими показниками лейкоцитів часто обмежувались стерильною кімнатою або скафандром (щоб зменшити ризик інфекції).
Подальші дії
Пацієнтам після завершення лікування необхідно регулярно проводити повний аналіз крові, щоб визначити, чи пацієнт перебуває в стані ремісії. Рекомендуються обстеження методами проточної цитометрії.
Прогноз
За відсутності лікування апластична анемія призводить до високої ймовірності смерті пацієнта. Сучасна терапія та використання трансплантації кісткового мозку дозволяє досягти 85 % виживання пацієнтів молодого віку. Рівень виживання залежить у першу чергу від віку та наявності сумісного донора.
Показник п'ятирічної ремісії для пацієнтів після трансплантації становить 82 % для пацієнтів до 20 років, 72 % для пацієнтів віком 20 — 40 років, 50 % для пацієнтів віком старше 40 років. Найкращі показники при наявності донорів братів і сестер. Гірші показники у випадку донорів, що не є родичами пацієнта.
Рецидиви захворювання є частими. У 10 — 15 % випадків після тяжкої апластичної анемії у пацієнтів розвивався мієлодиспластичний синдром або лейкоз. 15,9 % дітей, що лікувались імунодепресивною терапією, мали рецидив.
Джерела
- Acton, Ashton (22 July 2013). Aplastic Anemia. ScholarlyEditions. p. 36. . Aplastic anemia (AA) is a rare bone marrow failure disorder with high mortality rate, which is characterized by pancytopenia and an associated increase in the risk of hemorrhage, infection, organ dysfunction and death.
- Kasper, Dennis L; Braunwald, Eugene; Fauci, Anthony; et al. (2005). Harrison's Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill. .
- Merck Manual, Professional Edition, Aplastic Anemia (Hypoplastic Anemia)
- Peinemann, F; Bartel, C; Grouven, U (23 July 2013). «First-line allogeneic hematopoietic stem cell transplantation of HLA-matched sibling donors compared with first-line ciclosporin and/or antithymocyte or antilymphocyte globulin for acquired severe aplastic anemia.». The Cochrane database of systematic reviews. 7: CD006407. PMID 23881658. doi:10.1002/14651858.CD006407.pub2.
- «Marie Curie — The Radium Institute (1919—1934): Part 3». American Institute of Physics.
- Clark, Michael; Kumar, Parveen, eds. (July 2011). Kumar & Clark's clinical medicine (7th ed.). Edinburgh: Saunders Elsevier. .
- Aplastic Anemia: New Insights for the Healthcare Professional. ScholarlyEditions. 22 July 2013. p. 39. .
- Locasciulli A, Oneto R, Bacigalupo A, et al. (2007). «Outcome of patients with acquired aplastic anemia given first line bone marrow transplantation or immunosuppressive treatment in the last decade: a report from the European Group for Blood and Marrow Transplantation (EBMT)». Haematologica. 92 (1): 11–8. PMID 17229630. doi:10.3324/haematol.10075.
- Tisdale JF, Maciejewski JP, Nunez O, et al. (2002). «Late complications following treatment for severe aplastic anemia (SAA) with high-dose cyclophosphamide (Cy): follow-up of a randomized trial». Blood. 100 (13): 4668–4670. PMID 12393567. doi:10.1182/blood-2002-02-0494.
- «NIH Clinical Center: Clinical Center News, NIH Clinical Center». Retrieved 2007-12-04.
- DeZern, Amy E; Brodsky, Robert A (10 January 2014). «Clinical management of aplastic anemia». Expert Review of Hematology. 4 (2): 221—230. doi:10.1586/ehm.11.11.
- Scheinberg, Phillip; Young, Neal S. (April 19, 2012). «How I treat acquired aplastic anemia». Blood. 120 (6): 1185–96. PMC 3418715 Freely accessible. PMID 22517900. doi:10.1182/blood-2011-12-274019. Free Text
- Kamio, T.; Ito, E.; Ohara, A.; Kosaka, Y.; Tsuchida, M.; Yagasaki, H.; Mugishima, H.; Yabe, H.; Morimoto, A.; Ohga, S.; Muramatsu, H.; Hama, A.; Kaneko, T.; Nagasawa, M.; Kikuta, A.; Osugi, Y.; Bessho, F.; Nakahata, T.; Tsukimoto, I.; Kojima, S. (21 March 2011). «Relapse of aplastic anemia in children after immunosuppressive therapy: a report from the Japan Childhood Aplastic Anemia Study Group». Haematologica. 96 (6): 814—819. PMC 3105642 Freely accessible. PMID 21422115. doi:10.3324/haematol.2010.035600. In the present study, the cumulative incidence of relapse at 10 years was relatively low compared to that in other studies mainly involving adult patients. A multicenter prospective study is warranted to establish optimal therapy for children with aplastic anemia.
Вікіпедія, Українська, Україна, книга, книги, бібліотека, стаття, читати, завантажити, безкоштовно, безкоштовно завантажити, mp3, відео, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, малюнок, музика, пісня, фільм, книга, гра, ігри, мобільний, телефон, android, ios, apple, мобільний телефон, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, ПК, web, Інтернет
Aplastichna anemiya gematologichne zahvoryuvannya sho vinikaye vnaslidok urazhennya chervonogo kistkovogo mozku i zokrema stovburovih klitin krovi sho znahodyatsya tam U rezultati patogenezu cogo zahvoryuvannya vinikaye deficit vsih elementiv krovi i vsih tipiv klitin krovi pancitopeniya deficit eritrocitiv anemiya deficit lejkocitiv lejkopeniya deficit trombocitiv trombocitopeniya Aplastichna anemiya oznachaye nezdatnist stovburovih klitin chervonogo kistkovogo mozku generuvati zrili klitini krovi Aplastichna anemiyaSpecialnist gematologiyaKlasifikaciya ta zovnishni resursiMKH 11 3A70OMIM 609135DiseasesDB 866MeSH D000741 Aplastic anemias u Vikishovishi Pik chastoti zahvoryuvannya na aplastichnu anemiyu pripadaye na pidlitkovij vik Drugij pik sposterigayetsya v pohilomu vici Aplastichna anemiya ce po suti ne odne a nizka zahvoryuvan z odnakovimi proyavami ale riznim patogenezom Prichinami aplastichnoyi anemiyi mozhut buti patologiyi imunnoyi sistemi virusi diya himichnih rechovin diya radiaciyi Prote 50 vipadkiv aplastichnoyi anemiyi viklyuchayut vishe perelicheni prichini Patogenez takoyi formi aplastichnoyi anemiyi yaku nazivayut idiopatichna aplastichna anemiya dosi ne proyasnenij Ostatochnij diagnoz aplastichnoyi anemiyi mozhe buti postavlenij tilki pislya biopsiyi chervonogo kistkovogo mozku Normalnij kistkovij mozok maye 30 70 stovburovih klitin a pri aplastichnij anemiyi ci klitini znikayut i zapovnyuyutsya spoluchnoyu tkaninoyu Persha liniya likuvannya aplastichnoyi anemiyi polyagaye v zastosuvanni imunosupresivnih preparativ abo antilimfocitarnih globuliniv abo anti timocitiv globuliniv v poyednanni z kortikosteroyidami ta ciklosporinom yaksho prichina zahvoryuvannya avtoimunni procesi Gematopoetichna transplantaciya stovburovih klitin takozh zastosovuyetsya osoblivo dlya paciyentiv vikom do 30 rokiv z vidpovidnim donorom klitin chervonogo kistkovogo mozku Klinichni proyaviPri aplastichnij anemiyi sposterigayetsya harakternij kompleks patologichnih procesiv harakternih dlya riznih anemij nezduzhannya slabkist zapamorochennya vtoma blidist tahikardiya zadishka Nizka kilkist trombocitiv trombocitopeniya pov yazana z pidvishenim rizikom krovotech viniknennya gematom ta petehij Nizki kilkosti bilih krov yanih klitin lejkocitopeniya prizvodyat do imunodeficitu pidvishenogo riziku rozvitku infekcij yaki mozhut buti vazhkimi PatogenezAlastichna anemiya mozhe buti sprichinena vplivom deyakih himichnih rechovin zokrema likiv radiaciyi virusnoyi infekciyi imunnogo zahvoryuvannya Priblizno v polovini vipadkiv tochna prichina aplastichnoyi anemiyi nevidoma i vishezaznacheni prichini viklyuchayutsya Ye vipadki spadkovih form aplastichnoyi anemiyi Vikoristannya deyakih likarskih zasobiv zokrema hloramfenikolu karbamazepinu felbamatu fenitoyinu hininu fenilbutazonu tosho zdatni sprichiniti cej vid anemiyi Yak pravilo jmovirnist same takoyi pobichnoyi diyi nizka i malojmovirna Tak napriklad zastosuvannya hloramfenikolu mozhe sprichiniti aplastichnu anemiyu v 1 z 40 000 paciyentiv a karbamazepin she ridshe Vpliv ionizuyuchogo viprominyuvannya ta radioaktivnih materialiv takozh pov yazanij z rozvitkom aplastichnoyi anemiyi Mariya Kyuri vidoma svoyeyu novatorskoyu robotoyu v oblasti radioaktivnosti pomerla vid aplastichnoyi anemiyi pislya trivalogo periodu roboti z radioaktivnimi rechovinami Diya ionizuyuchogo viprominyuvannya na chervonij kistkovij mozok u ti chasi she ne bula vivchena Aplastichna anemiya zustrichayetsya u 2 paciyentiv z hronichnimi virusnimi gepatitami takozh mozhe buti rezultatom parvovirusnoyi infekciyi U lyudej antigen P takozh vidomij yak globusid odin z bagatoh klitinnih receptoriv sho spriyaye formuvannyu krovi lyudini ye klitinnim receptorom parvovirusu B19 yakij viklikaye eritemu u ditej Oskilki vin vrazhaye eritrociti ta eritroblasti v rezultati sporidnenosti z antigenom P parvovirus viklikaye povne pripinennya virobnictva chervonih krov yanih tilec U bilshosti vipadkiv ce zalishayetsya nepomichenim oskilki eritrociti zhivut v serednomu 120 dniv a padinnya virobnictva ne suttyevo vplivaye na zagalnu kilkist cirkulyuyuchih eritrocitiv Odnak u lyudej iz patologiyeyu pri yakij klitini ginut ranishe napriklad pri serpopodibnoklitinnij anemiyi parvovirusna infekciya mozhe prizvesti do vazhkoyi aplastichnoyi anemiyi Najchastishe parvovirus B19 pov yazanij z aplastichnoyu krizoyu yaka vrazhaye lishe chervoni krov yani klitini Spravzhnya alastichna anemiya vrazhaye vsi klitinni liniyi chervonogo kistkovogo mozku Odniyeyu z vidomih prichin aplastichnoyi anemiyi ye avtoimunnij rozlad pri yakomu lejkociti atakuyut chervonij kistkovij mozok U deyakih tvarin aplastichna anemiya mozhe mati inshi prichini Napriklad u thoriv Mustela putorius furo aplastichnu anemiyu sprichinyuyut estrogeni U nezrilih samok yaksho voni ne sparyuyutsya visokij riven estrogeniv u krovi mozhe stimulyuvati rozvitok cogo vidu anemiyi DiagnostikaAplastichnu anemiyu slid vidriznyati vid aplaziyi eristrocitiv ta vid gipoplastichnoyi anemiyi Pri aplastichnij anemiyi prostezhuyetsya pancitopeniya Pri aplaziyi eritrocitiv zmenshuyetsya tilki produkuvannya chervonih krov yanih tilec Gipoplastichnu anemiyu deyaki doslidniki vvazhayut legkoyu formoyu abo pochatkovoyu stadiyeyu aplastichnoyi anemiyi Diagnoz aplastichnoyi anemiyi mozhna postaviti lishe pislya doslidzhennya chervonogo kistkovogo mozku Pered cim doslidzhennyam neobhidno provesti takozh povnij analiz krovi viznachiti biohimichni pokazniki sirovatki krovi provesti testi na funkciyu shitopodibnoyi zalozi viznachiti rivni vitaminu V12 ta foliyevoyi kisloti Nastupnim etapom diagnostiki ye biopsiya chervonogo kistkovogo mozku Neobhidno viklyuchiti vsi mozhlivi prichini pancitopeniyi napriklad neoplastichnu infiltraciyu chi miyelofibroz vpliv citotoksichnoyi himioterapiyi sho mozhe viklikati prignichennya funkcionuvannya chervonogo kistkovogo mozku Rekomenduyetsya provesti rentgenivske obstezhennya komp yuternu tomografiyu ultrazvukove doslidzhennya dosliditi limfatichni vuzli shodo oznak limfomi nirki viklyuchiti anemiyu Fankoni Takozh provesti analiz na virusni zahvoryuvannya imunologichni doslidzhennya LikuvannyaLikuvannya aplastichnoyi anemiyi u vipadku autoimunnoyi prichini patogenezu peredbachaye zastosuvannya imunosupresoriv u viglyadi medichnih preparativ U serjoznishih vipadkah idioptichnoyi aplastichnoyi anemiyi zdijsnyuyetsya transplantaciya chervonogo kistkovogo mozku vid vidpovidnogo donora z podalshim likuvannyam Peresadzhenij kistkovij mozok zaminyuye nespravni klitini kistkovogo mozku novimi Multipotentni stovburovi klitini v kistkovomu mozku vidnovlyuyut vsi tri liniyi klitin krovi dayuchi hvoromu novu imunnu sistemu eritrociti ta trombociti Odnak krim riziku vidtorgnennya transplantatu isnuye takozh rizik togo sho novostvoreni lejkociti mozhut napadati na reshtu chastini tila zahvoryuvannya transplantat proti gospodarya Terapiya aplastichnoyi anemiyi chasto vklyuchaye kurs antitimocitarnogo globulinu ATG i kilka misyaciv likuvannya ciklosporinom dlya modulyaciyi imunnoyi sistemi Himioterapiya z takimi agentami yak ciklofosfamid takozh mozhe buti efektivnoyu ale maye bilshu toksichnist nizh ATG Likuvannya antitilami takimi yak ATG nacileni na T klitini yaki yak vvazhayut atakuyut kistkovij mozok Kortikosteroyidi yak pravilo neefektivni hocha voni vikoristovuyutsya dlya pom yakshennya sirovatkovoyi nedostatnosti sprichinenoyi ATG Zazvichaj uspih likuvannya ocinyuyetsya biopsiyeyu kistkovogo mozku cherez 6 misyaciv pislya pochatkovogo likuvannya ATG U minulomu persh nizh vishezgadani metodi likuvannya stali dostupnimi paciyenti z nizkimi pokaznikami lejkocitiv chasto obmezhuvalis sterilnoyu kimnatoyu abo skafandrom shob zmenshiti rizik infekciyi Podalshi diyiPaciyentam pislya zavershennya likuvannya neobhidno regulyarno provoditi povnij analiz krovi shob viznachiti chi paciyent perebuvaye v stani remisiyi Rekomenduyutsya obstezhennya metodami protochnoyi citometriyi PrognozZa vidsutnosti likuvannya aplastichna anemiya prizvodit do visokoyi jmovirnosti smerti paciyenta Suchasna terapiya ta vikoristannya transplantaciyi kistkovogo mozku dozvolyaye dosyagti 85 vizhivannya paciyentiv molodogo viku Riven vizhivannya zalezhit u pershu chergu vid viku ta nayavnosti sumisnogo donora Pokaznik p yatirichnoyi remisiyi dlya paciyentiv pislya transplantaciyi stanovit 82 dlya paciyentiv do 20 rokiv 72 dlya paciyentiv vikom 20 40 rokiv 50 dlya paciyentiv vikom starshe 40 rokiv Najkrashi pokazniki pri nayavnosti donoriv brativ i sester Girshi pokazniki u vipadku donoriv sho ne ye rodichami paciyenta Recidivi zahvoryuvannya ye chastimi U 10 15 vipadkiv pislya tyazhkoyi aplastichnoyi anemiyi u paciyentiv rozvivavsya miyelodisplastichnij sindrom abo lejkoz 15 9 ditej sho likuvalis imunodepresivnoyu terapiyeyu mali recidiv DzherelaActon Ashton 22 July 2013 Aplastic Anemia ScholarlyEditions p 36 ISBN 978 1 4816 5068 7 Aplastic anemia AA is a rare bone marrow failure disorder with high mortality rate which is characterized by pancytopenia and an associated increase in the risk of hemorrhage infection organ dysfunction and death Kasper Dennis L Braunwald Eugene Fauci Anthony et al 2005 Harrison s Principles of Internal Medicine 16th ed New York McGraw Hill ISBN 978 0 07 140235 4 Merck Manual Professional Edition Aplastic Anemia Hypoplastic Anemia Peinemann F Bartel C Grouven U 23 July 2013 First line allogeneic hematopoietic stem cell transplantation of HLA matched sibling donors compared with first line ciclosporin and or antithymocyte or antilymphocyte globulin for acquired severe aplastic anemia The Cochrane database of systematic reviews 7 CD006407 PMID 23881658 doi 10 1002 14651858 CD006407 pub2 Marie Curie The Radium Institute 1919 1934 Part 3 American Institute of Physics Clark Michael Kumar Parveen eds July 2011 Kumar amp Clark s clinical medicine 7th ed Edinburgh Saunders Elsevier ISBN 978 0 7020 2992 9 Aplastic Anemia New Insights for the Healthcare Professional ScholarlyEditions 22 July 2013 p 39 ISBN 9781481663182 Locasciulli A Oneto R Bacigalupo A et al 2007 Outcome of patients with acquired aplastic anemia given first line bone marrow transplantation or immunosuppressive treatment in the last decade a report from the European Group for Blood and Marrow Transplantation EBMT Haematologica 92 1 11 8 PMID 17229630 doi 10 3324 haematol 10075 Tisdale JF Maciejewski JP Nunez O et al 2002 Late complications following treatment for severe aplastic anemia SAA with high dose cyclophosphamide Cy follow up of a randomized trial Blood 100 13 4668 4670 PMID 12393567 doi 10 1182 blood 2002 02 0494 NIH Clinical Center Clinical Center News NIH Clinical Center Retrieved 2007 12 04 DeZern Amy E Brodsky Robert A 10 January 2014 Clinical management of aplastic anemia Expert Review of Hematology 4 2 221 230 doi 10 1586 ehm 11 11 Scheinberg Phillip Young Neal S April 19 2012 How I treat acquired aplastic anemia Blood 120 6 1185 96 PMC 3418715 Freely accessible PMID 22517900 doi 10 1182 blood 2011 12 274019 Free Text Kamio T Ito E Ohara A Kosaka Y Tsuchida M Yagasaki H Mugishima H Yabe H Morimoto A Ohga S Muramatsu H Hama A Kaneko T Nagasawa M Kikuta A Osugi Y Bessho F Nakahata T Tsukimoto I Kojima S 21 March 2011 Relapse of aplastic anemia in children after immunosuppressive therapy a report from the Japan Childhood Aplastic Anemia Study Group Haematologica 96 6 814 819 PMC 3105642 Freely accessible PMID 21422115 doi 10 3324 haematol 2010 035600 In the present study the cumulative incidence of relapse at 10 years was relatively low compared to that in other studies mainly involving adult patients A multicenter prospective study is warranted to establish optimal therapy for children with aplastic anemia