Гіповолемічний шок — стан, який спричинює значне зменшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК). У результаті втрати рідини (або крові) знижується наповнення шлуночків серця і зменшується ударний об'єм. З іншого боку, зменшення ОЦК призводить до гіпоксії та метаболічного ацидозу. Зазвичай спостерігають порушення перфузії тканин.
Гіповолемічний шок | |
---|---|
Класифікація та зовнішні ресурси | |
МКХ-11 | MG40.1 |
МКХ-10 | R57.1 |
DiseasesDB | 29217 |
Hypovolemic shock у Вікісховищі |
Форми
З точки зору патогенезу можна виділити такі форми гіповолемічного шоку:
- Геморагічний шок, який виникає через гостру зовнішню або внутрішню кровотечу.
- Гіповолемічний шок, який зумовлює критичне зниження ОЦК без гострої крововтрати внаслідок зовнішньої (дегідратаційний шок) або внутрішньої втрати рідини; або через її депонування в тканинах (як це, наприклад, відбувається при сибірці); або внаслідок недостатнього надходження рідини до організму.
- Травматично-геморагічний шок, який виникає через гостру крововтрату та значні пошкодження тканин із вивільненням великої кількості медіаторів внаслідок дії зовнішніх фізичних або хімічних факторів (політравма).
- Травматично-гіповолемічний шок через критичне зниження ОЦК без гострої крововтрати з одночасним значним пошкодженням тканин та вивільненням медіаторів при значних термічних опіках, забоях м'яких тканин.
Патогенез
У розвитку гіповолемічного шоку виділяють наступні фази:
- дефіцит ОЦК;
- стимуляція симпатико-адреналової системи;
- шок.
I фаза — дефіцит ОЦК. Гострий дефіцит об'єму крові призводить до зменшення венозного припливу до серця, зниження ЦВТ і ТЗЛК. У результаті цього знижується ударний об'єм серця. У межах 1 год. інтерстиціальна рідина спрямовується в капіляри, відповідно знижується обсяг інтерстиціального водного сектора. Це переміщення відбувається протягом 36-40 год. від моменту крововтрати. Загальний обсяг транскапілярного наповнення зростає максимум на 1 л.
II фаза — стимуляція [en]. Рефлекторна стимуляція барорецепторів викликає активізацію симпатико-адреналової системи. Збудження її веде до підвищення секреції катехоламінів, вміст яких зростає в десятки (норадреналін) і сотні (адреналін) разів. Збільшується симпатичний тонус серця, вен і артеріол, зменшується вагусний вплив на серце. Стимуляція бета-адренергічних рецепторів призводить до збільшення скорочувальної здатності міокарда і збільшення ЧСС. Стимуляція альфа-адренергічних рецепторів викликає скорочення селезінки, венозних судин, [en] в шкірі, скелетних м'язах, нирках, приводячи до підвищення ЗПОС і централізації кровообігу. Цей механізм спрямований на підтримку ХОС[], АТ, ЦВТ, кровообігу в мозку і серці за рахунок погіршення кровообігу в органах, які інервуються блукаючим нервом (печінка, підшлункова залоза, кишечник), а також у нирках, шкірі і м'язовій системі. Вазоконстрикція об'ємних судин, що викликає зменшення ємності венозних судин, веде до диспропорції між обсягом крові і ємністю судинного русла. У короткому інтервалі часу ця реакція є захисною і при швидкій нормалізації об'єму крові настає одужання. Якщо ж дефіцит ОЦК зберігається, то на перший план виступають негативні наслідки тривалої ішемії, за рахунок яких досягається централізація кровообігу. Активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи викликає затримку натрію, що міститься переважно в інтерстиціальному водному секторі. Цей механізм сприяє затримці рідини і заповненню обсягу цього сектора.
III фаза — власне гіповолемічний шок. Дефіцит об'єму крові, зменшення венозного повернення і тиску наповнення серця, ХОС, АТ і тканинної перфузії на фоні триваючої адренергічної реакції є основними ланками гіповолемічного шоку.
Клінічні прояви
Клінічні критерії гіповолемічного шоку:
- частий малий пульс;
- зниження систолічного артеріального тиску;
- зниження ЦВТ;
- холодна, волога, блідо-ціанотична або мармурова шкіра;
- уповільнений кровотік в нігтьовому ложі;
- температурний градієнт більше 3°С;
- олігурія.
Див. також
Джерела
Ця стаття потребує додаткових для поліпшення її . (лютий 2022) |
- Невідкладні стани: Підручник. Регеда М. С. та інш.- Львів: «Магнолія 2006», 2008.- 844 с. (C.340-343)
Посилання
Вікіпедія, Українська, Україна, книга, книги, бібліотека, стаття, читати, завантажити, безкоштовно, безкоштовно завантажити, mp3, відео, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, малюнок, музика, пісня, фільм, книга, гра, ігри, мобільний, телефон, android, ios, apple, мобільний телефон, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, ПК, web, Інтернет
Gipovolemichnij shok stan yakij sprichinyuye znachne zmenshennya ob yemu cirkulyuyuchoyi krovi OCK U rezultati vtrati ridini abo krovi znizhuyetsya napovnennya shlunochkiv sercya i zmenshuyetsya udarnij ob yem Z inshogo boku zmenshennya OCK prizvodit do gipoksiyi ta metabolichnogo acidozu Zazvichaj sposterigayut porushennya perfuziyi tkanin Gipovolemichnij shokKlasifikaciya ta zovnishni resursiMKH 11MG40 1MKH 10R57 1DiseasesDB29217 Hypovolemic shock u VikishovishiFormiZ tochki zoru patogenezu mozhna vidiliti taki formi gipovolemichnogo shoku Gemoragichnij shok yakij vinikaye cherez gostru zovnishnyu abo vnutrishnyu krovotechu Gipovolemichnij shok yakij zumovlyuye kritichne znizhennya OCK bez gostroyi krovovtrati vnaslidok zovnishnoyi degidratacijnij shok abo vnutrishnoyi vtrati ridini abo cherez yiyi deponuvannya v tkaninah yak ce napriklad vidbuvayetsya pri sibirci abo vnaslidok nedostatnogo nadhodzhennya ridini do organizmu Travmatichno gemoragichnij shok yakij vinikaye cherez gostru krovovtratu ta znachni poshkodzhennya tkanin iz vivilnennyam velikoyi kilkosti mediatoriv vnaslidok diyi zovnishnih fizichnih abo himichnih faktoriv politravma Travmatichno gipovolemichnij shok cherez kritichne znizhennya OCK bez gostroyi krovovtrati z odnochasnim znachnim poshkodzhennyam tkanin ta vivilnennyam mediatoriv pri znachnih termichnih opikah zaboyah m yakih tkanin PatogenezU rozvitku gipovolemichnogo shoku vidilyayut nastupni fazi deficit OCK stimulyaciya simpatiko adrenalovoyi sistemi shok I faza deficit OCK Gostrij deficit ob yemu krovi prizvodit do zmenshennya venoznogo priplivu do sercya znizhennya CVT i TZLK U rezultati cogo znizhuyetsya udarnij ob yem sercya U mezhah 1 god intersticialna ridina spryamovuyetsya v kapilyari vidpovidno znizhuyetsya obsyag intersticialnogo vodnogo sektora Ce peremishennya vidbuvayetsya protyagom 36 40 god vid momentu krovovtrati Zagalnij obsyag transkapilyarnogo napovnennya zrostaye maksimum na 1 l II faza stimulyaciya en Reflektorna stimulyaciya baroreceptoriv viklikaye aktivizaciyu simpatiko adrenalovoyi sistemi Zbudzhennya yiyi vede do pidvishennya sekreciyi kateholaminiv vmist yakih zrostaye v desyatki noradrenalin i sotni adrenalin raziv Zbilshuyetsya simpatichnij tonus sercya ven i arteriol zmenshuyetsya vagusnij vpliv na serce Stimulyaciya beta adrenergichnih receptoriv prizvodit do zbilshennya skorochuvalnoyi zdatnosti miokarda i zbilshennya ChSS Stimulyaciya alfa adrenergichnih receptoriv viklikaye skorochennya selezinki venoznih sudin en v shkiri skeletnih m yazah nirkah privodyachi do pidvishennya ZPOS i centralizaciyi krovoobigu Cej mehanizm spryamovanij na pidtrimku HOS proyasniti AT CVT krovoobigu v mozku i serci za rahunok pogirshennya krovoobigu v organah yaki inervuyutsya blukayuchim nervom pechinka pidshlunkova zaloza kishechnik a takozh u nirkah shkiri i m yazovij sistemi Vazokonstrikciya ob yemnih sudin sho viklikaye zmenshennya yemnosti venoznih sudin vede do disproporciyi mizh obsyagom krovi i yemnistyu sudinnogo rusla U korotkomu intervali chasu cya reakciya ye zahisnoyu i pri shvidkij normalizaciyi ob yemu krovi nastaye oduzhannya Yaksho zh deficit OCK zberigayetsya to na pershij plan vistupayut negativni naslidki trivaloyi ishemiyi za rahunok yakih dosyagayetsya centralizaciya krovoobigu Aktivaciya renin angiotenzin aldosteronovoyi sistemi viklikaye zatrimku natriyu sho mistitsya perevazhno v intersticialnomu vodnomu sektori Cej mehanizm spriyaye zatrimci ridini i zapovnennyu obsyagu cogo sektora III faza vlasne gipovolemichnij shok Deficit ob yemu krovi zmenshennya venoznogo povernennya i tisku napovnennya sercya HOS AT i tkaninnoyi perfuziyi na foni trivayuchoyi adrenergichnoyi reakciyi ye osnovnimi lankami gipovolemichnogo shoku Klinichni proyaviKlinichni kriteriyi gipovolemichnogo shoku chastij malij puls znizhennya sistolichnogo arterialnogo tisku znizhennya CVT holodna vologa blido cianotichna abo marmurova shkira upovilnenij krovotik v nigtovomu lozhi temperaturnij gradiyent bilshe 3 S oliguriya Div takozhShok medicina Koma medicina Nevidkladnij stanDzherelaCya stattya potrebuye dodatkovih posilan na dzherela dlya polipshennya yiyi perevirnosti Bud laska dopomozhit udoskonaliti cyu stattyu dodavshi posilannya na nadijni avtoritetni dzherela Zvernitsya na storinku obgovorennya za poyasnennyami ta dopomozhit vipraviti nedoliki Material bez dzherel mozhe buti piddano sumnivu ta vilucheno lyutij 2022 Nevidkladni stani Pidruchnik Regeda M S ta insh Lviv Magnoliya 2006 2008 844 s ISBN 966 7065 54 5 C 340 343 Posilannya