Ренін-ангіотензинова система — сукупність вазоактивних пептидів, які є регуляторами артеріального тиску та (водно-сольового обміну) організму.
Механізм функціювання
Внаслідок зменшення артеріального тиску крові у нефрону, починає виділятися протеолітичний фермент ренін, що є гормоноподібною речовиною. Під дією реніну з білка α2-глобулінової фракції крові — (ангіотензиногену), шляхом обмеженого протеолізу відщеплюється декапептид І, який під дією (ангіотензинперетворювального фактора) (АПФ) перетворюється на ангіотензин ІІ. Ангіотензин ІІ у свою чергу проявляє вазоконстрикторну дію та стимулює виділення корою наднирників альдостерону, під дією якого збільшується іонів натрію та води у дистальному відділі нефрона, що призводить до збільшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК).
Внаслідок збільшення ОЦК та безпосередньої судинозвужувальної дії ангіотензину ІІ зростає артеріальний тиск крові.
Біохімія
У регуляції тиску і електролітного складу крові провідна роль належить ренін-ангіотензин-альдостероновій системі (РААС). Активація цієї системи відбувається при зниженні об'єму і тиску крові, які реєструються барорецепторами нирок. У відповідь на отриманий сигнал у юкстагломерулярному апараті синтезується протеолітичний фермент — ренін. Він секретується у кров, де взаємодіє із синтезованим у печінці білком — ангіотензиногеном і відщепляє від нього з N-кінця декапептид — ангіотензин I. Цей пептид підлягає додатковому гідролізу під дією іншої протеази — ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ), який відщеплює з С-кінця ангіотензину I дипептид з утворенням октапептиду — ангіотензину II, який має потужну фізіологічну активність: він звужує судини, підвищуючи в такий спосіб артеріальний тиск, викликає відчуття спраги, стимулює синтез і секрецію альдостерону і таким чином підвищує осмотичний тиск крові.
Рецептори до ангіотензину II розташовуються на гладком'язових клітинах, клітинах кори надниркових залоз і канальцях нефронів. Передача сигналу в клітини-мішені відбувається через інозитолфосфатидну систему.
Гіпертензивна дія ангіотензину ІІ регулюється також кінінами плазми, які мають здатність підвищувати проникність капілярів і розширювати судини, що сприяє зниженню артеріального тиску. Активність ренін-ангіотензинової системи також тісно пов'язана з утворенням у нирках простагландинів, які змінюють чутливість ниркових клітин до дії певних гормонів. Низка інших тканин містять незалежні ренін-ангіотензинові системи, які генерують ангіотензин ІІ місцевої дії — це стінки кровоносних судин, матка, плацента та оболонки плода, очні яблука, екзокринна частина підшлункової залози, серце, жирова тканина, кора надниркових залоз.
Альдостерон — гормон кори надниркових залоз, який синтезується з холестеролу. Його органами-мішенями є клітини звивистих канальців нефронів. Альдостерон, як стероїдний гормон, діє через внутрішньоклітинні рецептори, стимулюючи синтез білків-переносників іонів Na+, які забезпечують реабсорбцію останніх із первинної сечі в клітини; білків-переносників К+, здійснюючи екскрецію цих іонів у сечу; Na+-К+-АТФази, що підтримує різницю концентрацій іонів на плазматичній мембрані клітин; ферментів цитратного циклу, що забезпечує утворення АТФ, необхідного для забезпечення енергією органу. Підвищення осмотичного тиску, викликане альдостероном, є сигналом для секреції АДГ і затримки води в організмі. Зростання тиску й об'єму крові за механізмом негативного зворотного зв'язку виключає роботу РААС, що супроводжується зниженням секреції реніну, рівня ангіотензину ІІ і альдостерону, вазодилятацією та збільшенням екскреції води та NaCl із сечею.
Включення РААС є екстреною реакцією організму на зменшення об'єму рідини при крововтратах, діареї, блюванні, потовиділенні. При стенозі (звуженні) хоча б однієї ниркової артерії навіть за умови нормального тиску та об'єму крові відбувається раптове збільшення секреції реніну, тиск крові зростає понад норму, розвивається ниркова форма гіпертонії, яку може спричинити також і гіперпродукція альдостерону (гіперальдостеронізм), що виникає внаслідок гіпертрофії клітин клубочкової зони наднирників, яка виробляє альдостерон. Реабсорбція іонів натрію і підвищення їх концентрації в плазмі крові служить сигналом для секреції АДГ і затримки води. Одночасно спостерігається гіпокаліємія, дефіцит іонів магнію і м'язова слабість.
За таких умов інгібітори синтезу простагландинів (індометацин), і β-адреноблокатори (пропранолол), можуть знижувати секрецію реніну, а інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту, такі як каптоприл і еналаприл, попереджують перетворення ангіотензину І на ангіотензин ІІ.
Література
- Фізіологія за редакцією члена-кореспондента НАПН України, професора В. Г. Шевчука — Вінниця: Нова книга, 2012.-448с.:іл.
- Біологічна хімія — Губський Ю. І. — Київ-Тернопіль: Укрмедкнига, 2000.-508с.
- Біологічна хімія — Скляров О. Я., Фартушок Н. В., Бондарчук Т. І. — Львівський Національний медичний університет ім. Данила Галицького
Посилання
Вікіпедія, Українська, Україна, книга, книги, бібліотека, стаття, читати, завантажити, безкоштовно, безкоштовно завантажити, mp3, відео, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, малюнок, музика, пісня, фільм, книга, гра, ігри, мобільний, телефон, android, ios, apple, мобільний телефон, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, ПК, web, Інтернет